Dislipidemia

A dislipidemia é um aumento do colesterol no plasma e (ou) uma diminuição dos níveis de triglicerídeos ou HDL, o que contribui para o desenvolvimento da aterosclerose. A dislipidemia pode ser primária (determinada geneticamente) ou secundária. O diagnóstico é estabelecido medindo os níveis de colesterol total, triglicerídeos e lipoproteínas no plasma sanguíneo. A dislipidemia é tratada com base na conformidade com uma dieta específica, exercitar e tomar medicamentos que reduzem o teor de lipídios.

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Causas dislipidemias

A dislipidemia tem causas primárias de desenvolvimento - mutações genéticas únicas ou múltiplas, resultando em hiperprodução ou deficiência na liberação de triglicerídeos e colesterol LDL, ou na produção excessiva de HDL. Desordens primárias do metabolismo lipídico é suspeito de pacientes no caso onde há sinais clínicos de uma condição tal como a dislipidemia, o desenvolvimento precoce de aterosclerose sistémico e doença arterial coronária (idade de 60 anos), a família de história CHD ou definir o nível de colesterol no soro> 240 mg / dl (> 6,2 mmol / L). Os transtornos primários são a causa mais comum de desenvolvimento na infância e em pequena porcentagem de casos em adultos. Muitos nomes ainda refletem a antiga nomenclatura, segundo a qual as lipoproteínas foram divididas em a e cadeias por separação eletroforética no gel.

A dislipidemia em adultos é mais frequentemente devido a causas secundárias. Os fatores mais importantes do seu desenvolvimento nos países desenvolvidos são um estilo de vida sedentário, excesso de alimentação, especialmente o abuso de alimentos gordurosos contendo gorduras saturadas, colesterol e ácidos graxos trans (TFA). TLC são ácidos gordurosos poliinsaturados, aos quais foram adicionados átomos de hidrogênio; Eles são mais amplamente utilizados no processo de processamento de alimentos e são aterogênicos, gorduras saturadas. Outras causas secundárias comuns incluem a diabetes mellitus, o abuso de álcool, insuficiência renal crónica, ou perda completa da função renal, hipotiroidismo, cirrose biliar primária, e outras doenças do fígado colestáticas lekarstvennoindutsirovannuyu patologia (tais medicamentos como tiazidas bloqueadores, retinóides, medicamentos anti-retroviral altamente activa, estrogénio e progesterona e glicocorticóides).

Dislipidemia frequentemente desenvolve no fundo  da diabetes, como os pacientes com diabetes são propensas a aterogénese em combinação com níveis elevados de LDL hipertrigliceridemia e com níveis mais baixos de simultaneamente as fracções de HDL (a dislipidemia diabética, a hipertrigliceridemia, giperapo B). Os pacientes com diabetes tipo 2 apresentam um risco particularmente alto de desenvolver uma condição como a dislipidemia. As combinações clínicas podem incluir obesidade grave e (ou) baixo controle de diabetes, o que pode aumentar a circulação sanguínea no FFA, o que leva a um aumento na produção de VLDL no fígado. Os triglicéridos de VLDL rico em seguida, transferido para o TG e colesterol em LDL e HDL, ajudando formação de TG-rico, LDL pequeno, de baixa densidade e TG-HDL é rico saída. Dislipidemia diabética é muitas vezes agravada quando um paciente for excedido significativamente a sua kallorazha diária e atividade física reduzida, que é característica do estilo de vida em pacientes com diabetes mellitus tipo 2. As mulheres com diabetes tipo 2 pode ter um risco particular de desenvolver doença cardiovascular.

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Patogênese

Não há divisão natural em níveis de lipídios normais e anormais, porque a própria medida de lipídios é um processo longo. Existe uma relação linear entre os níveis de lipídios no sangue e o risco de desenvolver doenças cardiovasculares, tantas pessoas que têm níveis de colesterol "normais" fazem esforços para torná-lo ainda menor. Consequentemente, não existe uma gama específica de valores digitais de níveis que indiquem uma condição como a dislipidemia; este termo se sobrepõe aos níveis de lipídios no sangue que são passíveis de correção terapêutica adicional.

A evidência do benefício de tal correção é suficientemente convincente para níveis de LDL ligeiramente elevados e menos convincente para a tarefa de baixar os níveis elevados de triglicerídeos e aumentar os baixos níveis de HDL; em parte porque níveis elevados de triglicerídeos e níveis baixos de HDL-C são fatores de risco mais potentes para o desenvolvimento de patologia cardiovascular em mulheres do que em homens.

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Sintomas dislipidemias

A dislipidemia em si não tem seus próprios sintomas, mas pode levar ao surgimento de sintomas clínicos de doenças cardiovasculares, incluindo a IHD e a aterosclerose obliterante dos vasos dos membros inferiores. Um alto nível de triglicerídeos [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / l)] pode ser a causa da pancreatite aguda.

Níveis elevados de LDL podem levar à xantomatose das pálpebras, à formação de opacidade corneana e aos xantomas do tendão encontrados nos tendões de Aquiles, ulnar e joelho e em torno das articulações metacarpianas. Em pacientes homozigotos com desenvolvimento de hipercolesterolemia familiar, também podem ocorrer sinais clínicos adicionais na forma de xantomas plantares ou cutâneos. Pacientes com elevação marcada dos níveis de triglicerídeos podem ter erupções xantomatosas na pele do tronco, costas, cotovelos, nádegas, joelhos, antebraços e pés. Pacientes com uma disoportinemia disfálica bastante rara podem apresentar xantomas palmar e plantar.

Expressão de hipertrigliceridemia [> 2000 mg / dl (> 22,6 mmol / l)] pode levar à aparência de depósitos de creme branco (lipemia retinalis) nas artérias e veias da retina. O aumento repentino dos níveis de lipídios no sangue também ocorre clinicamente pelo aparecimento de inclusões brancas, "lácteas" no plasma sanguíneo.

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Formulários

A dislipidemia é tradicionalmente classificada de acordo com o modelo de aumento do tamanho de lipídios e lipoproteínas (classificação de Fredrickson). A dislipidemia divide-se em primário e secundário e realiza subdivisão dependendo do aumento do colesterol apenas   (hipercolesterolemia pura ou isolada) ou dependendo do aumento do colesterol e triglicerídeos (hiperlipidemia mista ou combinada). O sistema de classificação acima não afeta as anomalias de lipoproteínas específicas (por exemplo, uma diminuição de HDL ou um aumento de LDL), o que pode levar a uma doença nosológica, apesar dos níveis normais de colesterol e triglicerídeos no plasma sanguíneo.

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Diagnósticos dislipidemias

A dislipidemia é estabelecida com base na medida dos níveis de lipídios séricos, embora tal estudo não seja necessário devido à presença de um quadro clínico característico nos pacientes. As medidas de rotina (espectro lipídico) incluem a determinação do nível de colesterol total (OX), triglicerídeos, HDL e LDL.

Medição direta do colesterol total, triglicerídeos e HDL no plasma sanguíneo; os valores quantitativos dos níveis de colesterol total e triglicerídeos refletem o conteúdo de colesterol e TG em todas as lipoproteínas circulantes, incluindo a quilomicra, VLDL, CAP, LDL e HDL. O nível de oscilação dos valores de OX é de cerca de 10% e TG-até 25% na medição diária mesmo na ausência de uma forma nosológica da doença. OX e HDL podem ser medidos e não jejuados, no entanto, na maioria dos pacientes, para obter os resultados mais corretos, o estudo deve ser realizado estritamente com o estômago vazio.

Todas as medidas devem ser realizadas em pacientes saudáveis (fora de doenças inflamatórias agudas), como nas condições de aumento da inflamação aguda, níveis de triglicerídeos e colesterol - quedas. O espectro lipídico permanece válido nas primeiras 24 horas após o desenvolvimento do IM agudo, e as mudanças ocorrem.

A quantidade mais freqüentemente mediada de LDL, refletindo a quantidade de colesterol não contido em HDL e VLDL; O nível de VLDL é calculado a partir do teor de triglicerídeos (TG / 5), ou seja, LDL = OX [HDL + (TG / 5)] (fórmula de Friedland). O colesterol contido em VLDL é calculado de acordo com o nível de triglicerídeos (TG / 5), porque a concentração de colesterol nas partículas de VLDL é normalmente 1/5 do teor total de lipídios nesta partícula. Este cálculo é correto somente quando o nível de triglicerídeos é <400 mg / dL e o paciente é examinado com o estômago vazio porque comer aumenta o teor de triglicerídeos no sangue. Calcular a quantidade de LDL é possível se você medir a quantidade de colesterol contido em CSP e apolipoproteínas (ignorando HDL e quilomicrons).

O LDL também pode ser medido diretamente no sangue usando um método de ultracentrifugação de plasma, que separa as frações de quilomicrons e VLDL de HDL e LDL, bem como pelo método de imunoensaio enzimático. A medição direta no plasma pode ser útil em alguns pacientes com níveis elevados de triglicerídeos para determinar se a LDL também está elevada, mas essa pesquisa direta não é rotineira na prática clínica. O papel da determinação da apo B está em estudo, pois seus níveis refletem todo o colesterol não-HDL (ou seja, o colesterol contido nos resíduos de VLDLP, VLDL, VLDL e LDL) e pode ser um melhor preditor de risco de CHD do que apenas um LDL.

O espectro lipídico a longo prazo deve ser determinado em todos os adultos> 20 anos e repetido a partir de então a cada 5 anos. A medição dos níveis de lípidos deve ser completada pela determinação da presença de outros factores de risco cardiovasculares, tais como a diabetes, o tabagismo, hipertensão e a presença de uma história familiar de doença cardíaca coronária em homens, 1 r grau de parentesco de 55 anos de idade ou em mulheres, uma r grau de parentesco de até 65 anos.

Uma certa idade, após a qual os pacientes não precisariam de rastreio adicional, não está presente, mas, obviamente, a necessidade de rastreio desaparece quando os pacientes atingem a idade de 80 anos, especialmente se eles têm IHD.

Finalidade exame rastreados indicado em doentes de 20 anos de idade tendo factores de risco para aterosclerose, tais como a diabetes, hipertensão, tabagismo e obesidade, formas hereditárias de doença cardíaca coronária em família imediato, ancestrais ou irmãos ou, no caso de aumento dos níveis de colesterol acima de 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / l), ou dislipidemia de parentes. Caso a informação sobre o parentesco não esteja disponível, como em casos de adoção de crianças, a seleção é a critério do médico assistente.

Os doentes com formas hereditárias de doença da artéria coronária e níveis normais (ou quase normais) de lípidos em pacientes com uma história familiar rico de doença cardiovascular ou altos de LDL níveis, refractários à terapia médica, ainda deve ser medidos os níveis de apolipoproteína [Lp (a)]. Os níveis de Lp (a) também podem ser medidos diretamente no plasma sangüíneo em pacientes com níveis baixos de LDL para abordar a questão da correção de drogas. Nesses mesmos pacientes, o nível de proteína C reativa e homocisteína pode ser determinado.

Métodos laboratoriais de causas secundárias que desencadeiam esta condição como dislipidemia, incluindo a definição de glicose no sangue em jejum, enzimas do fígado, creatinina, TSH e proteína na urina - a ser implementada na maioria dos pacientes inicialmente identificados dislipidemia e, no caso de dinâmica negativa inexplicáveis dos componentes individuais lipidogramas.

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Tratamento dislipidemias

A dislipidemia é tratada prescrevendo todos os pacientes com IHD (profilaxia secundária) e, em alguns casos, pacientes sem IHD (prevenção primária). As diretrizes desenvolvidas pela Comissão para o Tratamento da Aterosclerose em Adultos (ATP III), que operam no âmbito do Programa Nacional de Educação (NCEP), são a publicação científica e prática mais autorizada que identifica diretamente as indicações para a terapia prescrita para pacientes adultos. No guia, as recomendações são reduzidas a uma diminuição dos níveis elevados de LDL e à implementação de prevenção secundária, com o objetivo de tratar níveis elevados de TG, baixos níveis de HDL e síndrome metabólica. Um guia de tratamento alternativo (tabela de Sheffield) usa a razão de OX: HDL em conjunto com a verificação de fatores de risco de DHI para prevenção de risco cardiovascular, mas essa abordagem não leva ao efeito desejado de tratamento preventivo.

As táticas terapêuticas em crianças não são desenvolvidas. Aderir rigorosamente a uma dieta específica na infância é uma tarefa difícil e, além disso, não há evidências científicas confiáveis de que a redução dos níveis de lipídios na infância seja um método efetivo de prevenção de doenças cardiovasculares nesses mesmos pacientes no futuro. Além disso, a questão da nomeação da terapia hipolipemiante e sua eficácia por um longo período (por anos) é bastante controversa. Ainda assim, a American Pediatric Academy (AAR) recomenda que esta terapia seja usada em algumas crianças com LDL elevado.

O regime de tratamento específico depende da anomalia estabelecida do metabolismo lipídico, embora haja frequentemente um padrão misto de transtornos do metabolismo lipídico. E em alguns pacientes, anomalias únicas do metabolismo lipídico podem exigir uma abordagem terapêutica integrada, incluindo o uso de vários tipos de tratamento; em outros casos, o uso do mesmo método terapêutico com vários tipos de transtornos do metabolismo lipídico pode ser bastante efetivo. As medidas terapêuticas devem sempre incluir o tratamento da hipertensão e diabetes, abandono e pacientes com risco de desenvolver IM ou morte cardiovascular no próximo período de 10 anos de 10% ou mais (de acordo com a avaliação da Tabela de Framingham, Tabela. 1596 e 1597), a consulta obrigatória de pequenas doses de aspirina.

Em geral, os regimes terapêuticos para ambos os sexos são os mesmos.

Níveis elevados de LDL

A orientação ATP III recomenda o tratamento em adultos com LDL elevada e história de doença arterial coronariana.

As condições clínicas, pertencem ao grupo de risco de eventos cardíacos no futuro, semelhante ao critérios de risco de doença da artéria mais coronária (equivalentes de DCC, tais como diabetes mellitus, aneurisma da aorta abdominal, aterosclerose das vascular periférica e aterosclerose da carótida, que se manifesta por sintomas clínicos) com base no qual o paciente; ou a presença de 2 fatores de risco para o desenvolvimento de IHD. De acordo com as recomendações estabelecidas no guia de ATP III, estes doentes devem ter um LDL menos do que 100 mg / dL, mas é óbvio que, na prática, o objectivo da terapia é ainda mais rígida - manter LDL menos do que 70 mg / dl, ou seja, os valores correspondentes são óptimas para pacientes com um risco muito elevado (por exemplo, com doença estabelecida artéria coronária e diabetes e outros fatores de risco mal controlados, na presença de síndroma metabólica ou síndrome coronária aguda). Ao prescrever a terapia com fármaco, é desejável que a dose de drogas proporcione uma redução nos níveis de LDL em pelo menos 30-40%.

O AAR recomenda a consulta de dietas em crianças com níveis de LDL acima de 110 mg / dl. A terapia de drogas é recomendada para crianças com mais de 10 anos de idade em caso de uma resposta terapêutica fraca à terapia de dieta e um nível persistente de LDL de 190 mg / dL e acima, sem história familiar de doenças cardiovasculares hereditárias. A realização de terapia medicamentosa também é recomendada para crianças com mais de 10 anos com um nível de LDL-C de 160 mg / dl e acima e presença simultânea de história familiar de patologia cardiovascular ou com 2 ou mais fatores de risco para o desenvolvimento desta patologia. Fatores de risco na infância, além de história familiar e diabetes, incluem tabagismo, hipertensão arterial, níveis baixos de HDL-C (<35 mg / dl), obesidade e hipodinâmica.

A abordagem terapêutica inclui a mudança do estilo de vida habitual (tendo em conta a dieta e a necessidade de atividade física), tomar medicamentos, suplementos alimentares, fisioterapia e outros procedimentos e métodos experimentais de tratamento. Muitos dos anteriores também são eficazes para o tratamento de outros distúrbios do metabolismo lipídico. A atividade física suficiente tem um efeito direto direto na redução dos níveis de LDL em alguns pacientes, o que também é útil para o controle ideal do peso corporal.

A mudança no regime habitual e a natureza da nutrição e da atividade física devem, em qualquer caso, ser considerados os elementos iniciais da terapia, sempre que for realizado.

A dieta terapêutica inclui uma redução no teor de gordura saturada e colesterol; aumentar o teor de gorduras monoinsaturadas, fibras dietéticas e carboidratos comuns e atingir um peso corporal ideal. Para estes fins, muitas vezes é muito útil consultar um nutricionista, especialmente em pacientes idosos com dislipidemia.

O período do período dedicado à mudança no estilo de vida habitual, usado antes do início da terapia hipolipemiante, é bastante controverso. Em pacientes com um risco cardiovascular médio ou baixo, é prudente alocar para isso de 3 a 6 meses. Geralmente, 2-3 visitas de pacientes ao médico são suficientes por 2-3 meses, a fim de avaliar a motivação e determinar o grau de adesão do paciente à estrutura dietética estabelecida.

A terapia de drogas é o próximo passo que é usado ao mudar apenas um estilo de vida é ineficaz. No entanto, para pacientes com LDL significativamente elevadas [> 200 mg / dL (> 5,2 mmol / l)] e alto risco cardiovascular, a terapia medicamentosa deve ser combinada com dieta e exercício desde o início do tratamento.

As estatinas são as drogas de escolha para corrigir o nível de LDL, eles evidentemente reduzem o risco de mortalidade cardiovascular. As estatinas inibem a hidroximetilglutaril CoA redutase, uma enzima chave na síntese de colesterol, regulando os receptores de LDL e aumentando a depuração de LDL. As drogas neste grupo reduzem os níveis de LDL em até 60% e causam um ligeiro aumento no HDL e uma diminuição moderada nos níveis de TG. As estatinas também contribuem para a redução da inflamação intra-arterial e (ou) sistêmica estimulando a produção de óxido nítrico endotelial; eles também podem reduzir a deposição de LDL em macrófagos endoteliais e o conteúdo de colesterol nas membranas celulares no desenvolvimento de processos de inflamação crônica sistêmica. Este efeito antiinflamatório se manifesta como aterogênico mesmo na ausência de elevação lipídica. Os efeitos secundários não são específicos, mas se manifestam como um aumento nas enzimas hepáticas e no desenvolvimento de miosite ou rabdomiólise.

O desenvolvimento de intoxicação muscular e sem aumento de enzimas é descrito. O desenvolvimento de efeitos colaterais é mais típico para pessoas idosas e idosas que combinaram patologia poliorgênica e recebem terapia multimídia. Em alguns pacientes, a substituição de uma estatina por outra durante o tratamento ou a redução da dose de uma estatina prescrita elimina todos os problemas associados ao efeito colateral da droga. Toxicidade muscular é mais pronunciado quando algumas das estatinas utilizadas em conjunto com drogas que inibem o citocromo RZA4 (por exemplo, em conjunto com antibiotikamimakrolidami, antifúngicos de azole ciclosporinas grupo), e com fibratos, particularmente gemfibrozil. As propriedades das estatinas são comuns a todas as drogas no grupo e diferem pouco de cada medicamento específico, portanto sua escolha depende da condição do paciente, do nível de LDL e da experiência da equipe médica.

Sequestrantes de idos biliares (FFA) bloqueiam a reabsorção de ácidos biliares no intestino, tem um forte efeito inverso sobre os receptores LDL hepáticos regulação, facilitando a captação de colesterol em circulação para a síntese de bílis. Os preparativos deste grupo contribuem para reduzir a mortalidade cardiovascular. Para ativar redução sequestrantes dos ácidos biliares LDL normalmente utilizados em conjunto com drogas ou estatinas e ácido nicotínico são drogas de escolha para atribuição de crianças e mulheres, planejando a gravidez. Estas drogas são suficientemente eficazes grupo de agentes hipolipemiantes, mas a sua utilização é limitada devido aos efeitos secundários causados por eles como flatulência, náuseas, cólicas e constipação. Além disso, eles também podem aumentar o nível de TG, então sua consulta está contra-indicada em pacientes com hipertrigliceridemia. A colestiramina e o colestipol, mas não kolezevelam incompatível (inibir a absorção) com o uso simultâneo de outros medicamentos - tudo tiazida conhecido, rblokatorami, varfarina, digoxina e tiroxina - o seu efeito pode ser alisada ao atribuir SLC durante 4 horas antes ou 1 hora após a sua recepção .

Ezetimibe (Ezetimibe) inibe a absorção intestinal de colesterol, fitosterol. Geralmente, diminui o LDL apenas em 15-20% e causa um pequeno aumento no HDL e uma diminuição moderada no TG. Ezetimibe pode ser usado como monoterapia em pacientes com intolerância a drogas do grupo de estatinas ou pode ser prescrito em associação com estatinas em pacientes que estão na dose máxima de drogas neste grupo e que têm um aumento persistente das LDL. Os efeitos colaterais são raros.

O suplemento ao tratamento sob a forma de dieta hipolipemiante inclui o uso de fibra dietética e margarina acessível, contendo gorduras vegetais (sitosterol e campesterol) ou estanóis. No último caso, é possível obter uma diminuição das LDL no máximo de 10%, sem qualquer efeito nos níveis de HDL e TG, por substituição competitiva do colesterol no epitélio viloso do intestino delgado. Adicionar alho e nozes como ingrediente alimentar que reduz os níveis de LDL não é recomendado por causa da aparente eficácia mínima desses suplementos.

Tratamentos adicionais incluídos na terapia complexa para pacientes com hiperlipidémia grave (LDL <300 mg / dl), refractário ao tratamento convencional, por exemplo, para o que é observado em hipercolesterolemia hereditária. A gama de actividades terapêuticas incluem aférese (plasmaférese) LDL (em que todos LDL removido por substituição de plasma extracorpórea) de bypass ileal (bloqueando a recaptação de ácidos biliares) e de bypass portocava (reduzindo assim a síntese de LDL, e embora o mecanismo é desconhecido). Aférese LDL é um processo de escolha na maioria dos casos em que a dislipidemia como um resultado de terapia mais avançada ainda não é possível conseguir o efeito de redução do LDL-adequada. Aférese LDL é também geralmente utilizado em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigica tipo de herança em que existe uma resposta limitada ou nenhuma resposta foi observada na terapia medicamentosa.

Entre os novos métodos actualmente desenvolvidos de redução do colesterol LDL no futuro próximo pode ser aplicado agonista do receptor, um de peroxissoma (PPAR) que tem fibratopodobnym tiazolidindionopodobnym e propriedades de activadores do receptor de LDL, os recombinantes activadores LPL e apo E. Vacinação medicamentos colesterol activado por proliferador (para induzir anti anticorpos -LPNP e acelerar a depuração do soro de LDL) e engenharia transgénica (transferência de genes) são instruções conceptual de pesquisa, a Hoje eles estão no estágio de estudo, mas a realização clínica é possível em alguns anos.

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Níveis elevados de triglicerídeos

Ainda não está claro se um aumento do nível de  triglicerídeos tem um  efeito independente no desenvolvimento da patologia cardiovascular, uma vez que o aumento de triglicerídeos está associado a numerosas anormalidades metabólicas que resultam no desenvolvimento de IHD (por exemplo, diabetes, síndrome metabólica). De acordo com o consenso, a redução dos níveis elevados de triglicerídeos é clinicamente justificada. Não há metas terapêuticas específicas para corrigir a hipertrigliceridemia, mas geralmente os níveis de triglicerídeos <150 mg / dL (1,7 mmol / L) são considerados desejáveis. Não há recomendações específicas para o tratamento de triglicerídeos elevados em crianças.

A terapia inicial inclui mudanças de estilo de vida (exercício medido, combate o excesso de peso corporal e abstendo-se de comer açúcar refinado e álcool). Adicionar pratos de peixe ricos em 3 ácidos gordurosos para uma dieta (2 a 4 vezes por semana) pode ser clinicamente eficaz, mas a quantidade de 3 ácidos graxos em um peixe é muitas vezes menor do que o necessário, então você pode precisar recorrer a suplementos alimentares. Em pacientes com diabetes e em quem a dislipidemia é observada, os níveis de glicose no sangue devem ser monitorados de perto. Se as medidas acima são ineficazes, o uso de drogas hipolipemiantes deve ser considerado apropriado. Pacientes com níveis muito elevados de triglicerídeos devem receber terapia medicamentosa prescrita desde o momento do diagnóstico, a fim de reduzir o risco de pancreatite aguda o mais rápido possível.

A ingestão de fibratos reduz o nível de triglicerídeos em aproximadamente 50%. Eles começam a estimular LPL endotelial, o que leva a um aumento nos processos de oxidação de ácidos graxos no fígado e músculos e uma diminuição na síntese intra-hepática de VLDL. Os preparativos deste grupo também aumentam A PVP em quase 20%. Os fibratos podem causar efeitos colaterais do trato gastrointestinal, incluindo dispepsia e dor abdominal. Em alguns casos, eles podem causar colelitíase. Fibrates promovem o desenvolvimento de intoxicação muscular em casos quando prescritos junto com estatinas e potenciam os efeitos da varfarina.

O uso de preparações de ácido nicotínico também pode ter um efeito clínico positivo.

As estatinas podem ser usadas em pacientes com um nível de triglicerídeos <500 mg / dl se houver também um LDL elevado; eles podem reduzir e LDL, TG e ainda VLDL. Os fibratos são fármacos de escolha apenas no caso de um alto nível de triglicerídeos no paciente e que apresentam dislipidemia.

Os ácidos graxos ômega-3 em altas doses [1-6 g / dia de ácido eicosapentanoico (EPA) e ácido docosa-hexaenóico (DHA)] podem ter um efeito positivo na redução do nível de triglicerídeos. 3 ácidos graxos EPA e DHA são contidos como ingredientes ativos em óleo de peixe ou cápsulas 3. Os efeitos colaterais incluem eructações e diarréia e podem ser reduzidos dividindo a dose diária de cápsulas de óleo de peixe tomando 2 ou 3 vezes ao dia com as refeições. A finalidade de 3 ácidos gordos pode ser útil no tratamento de outras doenças.

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Low HDL

O resultado de medidas terapêuticas destinadas a aumentar o nível de HDL, pode ser uma redução no risco de morte, mas as publicações científicas sobre esse tema são poucas. Nas diretrizes do ATP III, baixa HDL é definida como <40 mg / dL (<1,04 mmol / L); as diretrizes não indicam explicitamente os objetivos terapêuticos dos níveis de HDL-C, e recomenda-se que a intervenção induzida por drogas seja utilizada para aumentar os níveis de HDL somente depois de atingir o alvo LDL. O tratamento de níveis elevados de LDL e TG geralmente leva à normalização dos níveis de HDL, de modo que às vezes como resultado do tratamento, todos os 3 objetivos podem ser alcançados simultaneamente. Não há diretrizes oficiais para o tratamento de um baixo nível de HDL em crianças.

As medidas terapêuticas incluem o aumento do esforço físico e a adição de gorduras monoinsaturadas à dieta. O álcool aumenta o nível de HDL, mas seu uso não é recomendado como terapêutico devido aos muitos outros efeitos colaterais de sua ingestão. A terapia com medicamentos é recomendada nos casos em que uma mudança no estilo de vida sozinho não é suficiente para atingir os objetivos.

O ácido nicotínico (niacina) é o fármaco mais eficaz para aumentar o nível de HDL. O mecanismo de sua ação é desconhecido, mas tem um efeito no aumento do HDL e na inibição da depuração de HDL e pode promover a mobilização de colesterol a partir de macrófagos. Niacina também reduz o nível de TG e em doses de 1500 a 2000 mg / dia reduz LDL. O niacina provoca uma queda de sangue (e vermelhidão associada da pele), coceleira e náusea; a prescrição de pequenas doses de aspirina pode prevenir o desenvolvimento desses efeitos colaterais, e o impacto lento de pequenas doses divididas em várias doses por dia é frequentemente o motivo de uma diminuição significativa na gravidade dos efeitos colaterais. A niacina pode causar aumento das enzimas hepáticas e raramente insuficiência hepática, resistência à insulina, hiperuricemia e gota. Também pode ajudar a aumentar os níveis de homocisteína. Em pacientes com LDL moderada e níveis abaixo da média de HDL, o tratamento com niacina em associação com estatinas pode ser muito eficaz na prevenção de doenças cardiovasculares.

Fibratos aumentam o conteúdo de HDL. A infusão de HDL recombinante (por exemplo, apolipoproteína A1 Milano, forma de realização particular de HDL, em que o aminoácido cisteína substituída por arginina na posição 173, permitindo a formar um dímero) hoje são um tratamento promissor para a aterosclerose, mas requerem mais elaboração. Torcetrapib, um inibidor da CETP, aumenta significativamente o HDL e reduz o LDL, mas sua eficácia na aterosclerose não está comprovada, e essa droga também precisa de um estudo mais aprofundado.

Níveis elevados de lipoproteínas (a)

O limite superior da norma para lipoproteínas (a) é de cerca de 30 mg / dL (0,8 mmol / L), mas os valores individuais entre as populações africanas e americanas são maiores. Até à data, há muito poucos medicamentos que podem afetar os níveis elevados de lipoproteínas (a) ou provar a eficácia clínica desses efeitos. A niacina é a única droga que reduz diretamente o nível de lipoproteínas (a); Quando administrado em altas doses, pode reduzir as lipoproteínas (a) em cerca de 20%. As táticas terapêuticas habituais em pacientes com níveis elevados de lipoproteínas (a) são a redução ativa nos níveis de LDL.

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Como é tratada a dislipidemia?

A dislipidemia diabética é tratada com uma mudança de estilo de vida combinada com uma prescrição de estatina para baixar os níveis de LDL e / ou fibrato para reduzir os níveis de TG. A metformina reduz o nível de TG, que pode ser o motivo da escolha preferida deste medicamento entre todos os agentes anti-hiperglicêmicos na consulta do tratamento a um paciente com diabetes. Algumas tiazolidinedionas (TZDs) contribuem para um aumento tanto das HDL como das LDL (provavelmente, em menor grau, aqueles que têm um efeito aterogênico). Alguns TZD também reduzem TG. Esses medicamentos não devem ser selecionados como os principais medicamentos para baixar lipídios no tratamento de transtornos do metabolismo lipídico em pacientes com diabetes, mas podem ser úteis como terapia adicional. Pacientes com níveis de TG muito altos e controle de diabetes além do TG ideal podem ter uma melhor resposta à terapia com insulina do que medicamentos hipoglicemiantes orais.

A dislipidemia em pacientes com hipotireoidismo, doença renal e / ou doença hepática obstrutiva, envolve primeiro terapia para causas subjacentes e, em seguida, anomalias do metabolismo lipídico. Os níveis alterados do espectro lipídico em pacientes com função tireoidiana ligeiramente reduzida (nível de TSH no limite superior da norma) são normalizados com a designação de terapia de reposição hormonal. Deve ser considerado razoável para reduzir a dose ou descontinuação completa do medicamento, o que causou uma violação do metabolismo lipídico.

Monitorando dislipidemias 

Os níveis de espectro lipídico após o início da terapia devem ser verificados periodicamente. Não há dados que confirmem a existência de intervalos de monitoramento especiais, mas a medição dos níveis de lipídios 2-3 meses após o início ou mudança de tratamento e, em seguida, 1 ou 2 vezes por ano após o estabilizador do nível lipídico é uma prática comum.

Apesar de casos raros de hepatotoxicidade e acumulação de toxinas pelos músculos no contexto de tomar estatinas (0,5-2% de todos os casos), as recomendações mais populares estão em estado de dislipidemia, a medida basal dos níveis de enzimas hepáticas e musculares no início do tratamento. Muitos especialistas usam pelo menos um estudo adicional de enzimas hepáticas 4-12 semanas após o início do tratamento e, em seguida, anualmente em um contexto de terapia. A terapia com estatinas pode ser continuada até que as enzimas hepáticas sejam mais de 3 vezes maiores do que o limite superior da norma. O nível de enzimas musculares não precisa ser monitorado regularmente até que os pacientes desenvolvam mialgia ou outros sintomas de dano muscular.

Previsão

A dislipidemia tem um prognóstico variável, depende da dinâmica do espectro lipídico e da presença de outros fatores de risco para doenças cardiovasculares.

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