Médico especialista do artigo
Novas publicações
Diphyllobothrioses
Última revisão: 05.07.2025

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.

Difilobotríase (latim: diphyllobothriosis; inglês: diphyllobothriosis, infecção por tênia de peixe) é uma helmintíase intestinal causada por tênias.
Caracterizam-se por um curso crônico com perturbação predominante do trato gastrointestinal e desenvolvimento de anemia megaloblástica.
Epidemiologia da difilobotríase
A principal fonte de contaminação ambiental são os humanos, e animais domésticos e selvagens que se alimentam de peixe podem desempenhar um papel importante. O mecanismo de infecção humana é oral. Os fatores de transmissão são peixes crus infectados, com sal insuficiente ou maltratados, bem como caviar. A incidência de difilobotríase é focal. Adultos são os mais frequentemente afetados, especialmente aqueles envolvidos na captura e processamento de peixes. A difilobotríase é disseminada principalmente no hemisfério norte: nos países do norte da Europa, EUA e Canadá.
O que causa a difilobotríase?
A difilobotríase em humanos é causada pela tênia larga (Diphyllobothrium latum) e por algumas das chamadas tênias pequenas (mais de 10 espécies de difilobotríase).
D. latim pertence ao gênero Plathelminthes, classe Cestoda, família Diphyllobothriidae. A tênia larga atinge 10 m de comprimento ou mais e possui duas ventosas em forma de fenda no escólex, com as quais se fixa à parede do intestino delgado humano. O corpo do helminto consiste em 3 a 4 mil segmentos, cujo tamanho transversal é maior que o longitudinal. Nos segmentos hermafroditas maduros, formam-se ovos ovais, revestidos por uma membrana marrom-amarelada com uma tampa em uma das extremidades.
O desenvolvimento de D. latum ocorre com a troca de três hospedeiros. Os hospedeiros finais são humanos, menos frequentemente animais que se alimentam de peixes (gatos, cães, ursos, raposas, etc.). Ao contrário das tênias, os segmentos maduros da tênia não se desprendem da estróbila. Os ovos são excretados com as fezes e permanecem viáveis por 3 a 30 dias, mas continuam a se desenvolver somente quando entram na água. Na água, após 2 a 3 semanas, um coracídio emerge do ovo, que é engolido pelo hospedeiro intermediário. O segundo estágio larval, o procercoide, se desenvolve em seu corpo. Os crustáceos que contêm larvas invasoras são engolidos por um hospedeiro adicional - um peixe predador (lúcio, perca, ruff, burbot) ou salmão anádromo (salmão chum, salmão rosa) - em cujos intestinos os crustáceos são digeridos, e os procercoides migram para os músculos, ovos, fígado e outros órgãos, onde se transformam em plerocercoides (o estágio que é invasivo para os humanos).
Patogênese da difilobotríase
As tênias, aderindo à membrana mucosa do intestino delgado, a atacam com bótrios, ulcerando, necrosando e atrofiando as áreas lesadas. Com múltiplas invasões, os helmintos podem causar obstrução intestinal. A eosinofilia e os fenômenos catarrais na membrana mucosa no período inicial da doença são causados pela sensibilização do organismo aos antígenos helmínticos. A hipovitaminose endógena e a deficiência de vitamina B12 e ácido fólico são a base da patogênese da anemia megaloblástica difilobotríase. O helminto secreta um componente proteico específico (fator de liberação), interrompendo a ligação entre a vitamina B12 e a gastromucoproteína. Como resultado do parasitismo prolongado do patógeno (até 20 anos), mesmo em um único indivíduo do helminto, a anemia adquire características perniciosas e é acompanhada por danos aos nervos periféricos e à medula espinhal.
Sintomas da difilobotríase
Os sintomas da difilobotríase frequentemente estão ausentes ou se manifestam como um leve desconforto abdominal. No entanto, em qualquer curso clínico, observa-se a eliminação de grandes fragmentos do helminto nas fezes. Com o curso manifesto da invasão, ocorrem sintomas de difilobotríase, como dor abdominal, que adquire periodicamente um caráter de cólica, náusea e hipersalivação. O apetite às vezes aumenta, mas observa-se perda de peso e diminuição do desempenho. Com o desenvolvimento da anemia, o aumento da fadiga, a tontura e as palpitações são mais pronunciados. Uma manifestação precoce da anemia é a glossite, acompanhada de sensação de queimação na língua. Posteriormente, pode surgir dor ao comer devido à disseminação de alterações inflamatórias-distróficas nas gengivas, mucosa das bochechas, palato, faringe e esôfago. Em casos graves, observa-se aumento do fígado e do baço. Distúrbios neurológicos na difilobotríase: parestesia, diminuição da sensação de vibração, dormência, ataxia – ocorrem com mais frequência do que na anemia perniciosa verdadeira, podendo não ser acompanhados por sinais de anemia. Posteriormente, a condução ao longo das colunas laterais é prejudicada, surgindo espasticidade e hiperreflexia; os pacientes tornam-se irritáveis e pode desenvolver depressão.
Complicações da difilobotríase
A difilobotríase pode ser complicada pela anemia por deficiência de B12 e, às vezes, pode ocorrer obstrução intestinal.
[ 15 ]
Aonde dói?
O que está incomodando você?
Diagnóstico da difilobotríase
O diagnóstico da difilobotríase é baseado em dados clínicos e epidemiológicos (consumo de peixe, combinação de síndrome dispéptica com sinais de anemia), detecção de ovos de helmintos durante exame coproscópico ou como resultado do exame de fragmentos de estróbilos de helmintos isolados durante a defecação.
Em esfregaços de sangue periférico, são determinadas anisocitose e poiquilocitose, granularidade basofílica dos eritrócitos (corpos de Jolly são frequentemente visíveis neles), reticulocitopenia, trombocitopenia e neutropenia. A anemia por difilobotríase B12 se desenvolve em aproximadamente 2% dos infectados por D. latum; aproximadamente 40% dos pacientes apresentam baixos níveis da vitamina no soro sanguíneo. Alterações hematológicas são mais frequentemente registradas em idosos.
Diagnóstico diferencial da difilobotríase
O diagnóstico diferencial da difilobotríase é feito com outras doenças acompanhadas de anemia (ancilostomíase, tricuríase), anemia hipercrômica e hemolítica.
Indicações para consulta com outros especialistas
Em caso de anemia grave, é indicada consulta com hematologista.
Quais testes são necessários?
Quem contactar?
Tratamento da difilobotríase
Indicações para hospitalização
A hospitalização é indicada para anemia grave.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]
Tratamento medicamentoso da difilobotríase
O tratamento específico para difilobotríase é com praziquantel ou niclosamida (veja "Teníase").
Em casos de anemia grave e níveis séricos de cianocobalamina inferiores a 100 pg/ml, é indicado o tratamento com cianocobalamina na dose de 200-400 mcg/kg por 2-4 semanas antes da vermifugação.
Períodos aproximados de incapacidade para o trabalho
O período de incapacidade para o trabalho é determinado individualmente.
Exame clínico
A difilobotríase não requer exame médico. Exames de fezes de controle para a presença de ovos de tênia são realizados 1 e 3 meses após a terapia anti-helmíntica. Se a eliminação de fragmentos de tênia retornar ou forem encontrados ovos de helmintos nas fezes, um novo tratamento antiparasitário é realizado.
Como prevenir a difilobotríase?
Para prevenir a difilobotríase, o consumo de peixes deve ser feito após tratamento térmico rigoroso ou salga prolongada (este último também se aplica ao uso de caviar). É necessário proteger os corpos d'água da contaminação por fezes humanas e animais e realizar trabalhos sanitários e educativos junto à população dos focos.