Coração pulmonar - Tratamento

Cor pulmonale é uma hipertrofia e/ou dilatação das câmaras direitas do coração resultante de hipertensão pulmonar devido a doença pulmonar, deformidade da parede torácica ou doença vascular pulmonar.

As principais orientações do programa de tratamento da doença cardíaca pulmonar crônica são as seguintes:

1. Tratamento da doença subjacente que causa o desenvolvimento da hipertensão pulmonar.
2. Oxigenoterapia.
3. Uso de vasodilatadores periféricos.
4. Terapia anticoagulante.
5. Tratamento com diuréticos.
6. Uso de glicosídeos cardíacos.
7. Uso de medicamentos glicocorticoides.
8. Tratamento da eritrocitose secundária.
9. Tratamento cirúrgico.

Tratamento da doença subjacente

O tratamento da doença subjacente ajuda a reduzir significativamente a hipertensão pulmonar. A origem da doença pulmonar cardíaca crônica é dividida nas formas broncopulmonar, vascular e toracodiafragmática. As principais doenças que causam o desenvolvimento da forma broncopulmonar da doença pulmonar cardíaca crônica são bronquite obstrutiva crônica, asma brônquica, enfisema pulmonar, pneumosclerose difusa com enfisema, alveolite fibrosante idiopática, doença pulmonar policística e doenças sistêmicas do tecido conjuntivo com lesão pulmonar (esclerodermia, lúpus eritematoso sistêmico, dermatomiosite). Dentre as doenças mencionadas, a bronquite obstrutiva crônica e a asma brônquica são as de maior importância prática devido à sua alta prevalência.

A restauração e a manutenção da permeabilidade brônquica e da função de drenagem pulmonar por meio do uso adequado de broncodilatadores e expectorantes constituem a base para a prevenção do desenvolvimento de hipertensão pulmonar em pacientes com doenças pulmonares crônicas inespecíficas. A eliminação da obstrução brônquica previne o desenvolvimento de vasoconstrição das artérias da circulação pulmonar associada à hipóxia alveolar (reflexo de Euler-Liljestrand).

O desenvolvimento da forma vascular da cardiopatia pulmonar crônica é mais frequentemente causado por hipertensão pulmonar primária, periarterite nodular e outras vasculites, embolia pulmonar de repetição e ressecção pulmonar. O tratamento etiológico da hipertensão pulmonar primária ainda não foi desenvolvido; as características do tratamento patogênico são descritas a seguir.

O desenvolvimento da forma toracodiafragmática da doença cardíaca pulmonar crônica é causado por danos à coluna e ao tórax com sua deformação, síndrome de Pickwick (obesidade hipotalâmica de graus severos, combinada com sonolência, pletora, eritrocitose e altos níveis de hemoglobina).

Em caso de deformidades torácicas, é aconselhável uma consulta precoce com um ortopedista para decidir sobre o tratamento cirúrgico a fim de restaurar a função da respiração externa e eliminar a hipóxia alveolar.

Oxigenoterapia

A oxigenoterapia ocupa um lugar especial no tratamento complexo de pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica. Este é o único método de tratamento que pode aumentar a expectativa de vida dos pacientes. A oxigenoterapia adequada pode retardar significativamente ou até mesmo interromper a progressão da hipertensão pulmonar.

Deve-se observar que a abordagem diferenciada para a administração de oxigênio em pacientes com cardiopatia pulmonar se baseia na gravidade da insuficiência respiratória. Na insuficiência respiratória "parcial", quando os pacientes apresentam apenas dispneia, ou a dispneia é combinada com hipoxemia arterial, mas não há hipercapnia, recomenda-se uma taxa de suprimento de oxigênio suficientemente alta: uma mistura umidificada de oxigênio-ar de 40-60% é fornecida a uma taxa de 6-9 litros por minuto. Na insuficiência respiratória "total", quando todas as suas manifestações são detectadas (dispneia, hipóxia e hipercapnia), a oxigenoterapia é realizada de forma muito mais cautelosa: uma mistura de oxigênio-ar de 30% é fornecida a uma taxa de 1-2 litros por minuto. Isso se deve ao fato de que, na hipercapnia, o centro respiratório perde a sensibilidade ao dióxido de carbono e a hipóxia passa a atuar como um fator estimulador da atividade do centro respiratório. Nessas condições, a oxigenoterapia excessivamente ativa pode levar a uma diminuição acentuada da hipóxia, o que, por sua vez, leva à depressão do centro respiratório, à progressão da hipercapnia e ao possível desenvolvimento de coma hipercápnico. Ao realizar oxigenoterapia em pacientes com cardiopatia pulmonar crônica com hipercapnia, é necessário um monitoramento cuidadoso dos pacientes. Se surgirem sinais que indiquem um aumento da hipercapnia (sonolência, sudorese, convulsões, arritmia respiratória), a inalação da mistura de oxigênio deve ser interrompida. Para melhorar a tolerância à oxigenoterapia, pode ser administrado um tratamento com um diurético - um bloqueador da anidrase carbônica, o diacarb - que reduz a gravidade da hipercapnia.

O regime de oxigenoterapia mais adequado para pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica é a oxigenação de baixo fluxo de longo prazo (noturna).

Tratamento da hipoxemia noturna

Fatores importantes no desenvolvimento e progressão da hipertensão pulmonar em pacientes com doenças pulmonares crônicas inespecíficas são episódios de hipoxemia noturna que ocorrem durante a fase do sono REM. Apesar de a hipoxemia estar ausente ou ser insignificante durante o dia, reduções intermitentes na saturação de oxigênio no sangue podem levar a aumentos persistentes na pressão da artéria pulmonar.

Para detectar hipoxemia noturna, é necessária a oximetria não invasiva durante o sono. A probabilidade de episódios de hipoxemia noturna é especialmente alta na presença de eritrócitos, sinais de hipertensão pulmonar em um paciente sem insuficiência respiratória grave e hipoxemia durante o dia.

Se for detectada hipoxemia noturna, prescreve-se oxigenoterapia de baixo fluxo durante o sono (o oxigênio é fornecido por cânula nasal), mesmo que a _PaO2 no sangue arterial exceda 60 mm Hg durante o dia. Além disso, recomenda-se a prescrição de preparações de teofilina de liberação prolongada com duração de ação de 12 horas (theodur, theolong, theobilong, theotard, 0,3 g) à noite. Finalmente, medicamentos que reduzem a duração da fase do sono REM podem ser prescritos para prevenir episódios de hipoxemia noturna. O mais comumente utilizado para esse fim é a protriptilina, um medicamento do grupo dos antidepressivos tricíclicos sem efeito sedativo, na dose de 5 a 10 mg à noite. Ao usar protriptilina, podem ocorrer efeitos colaterais como disúria grave e constipação.

Vasodilatadores periféricos

O uso de vasodilatadores periféricos na cardiopatia pulmonar crônica é ditado pelo fato de que a vasoconstrição das artérias da circulação pulmonar é de grande importância no aumento da pressão na artéria pulmonar, especialmente nos estágios iniciais da hipertensão pulmonar. É necessário lembrar a possibilidade de desenvolvimento de efeitos indesejáveis, como aumento da hipoxemia devido ao aumento da perfusão de áreas mal ventiladas dos pulmões, hipotensão sistêmica e taquicardia.

Em princípio, vasodilatadores periféricos, se bem tolerados, podem ser usados em todos os pacientes com hipertensão pulmonar secundária. No entanto, se o cateterismo cardíaco direito for possível, recomenda-se avaliar a gravidade do vasoespasmo arterial pulmonar por meio da administração intravenosa de um vasodilatador de curta ação, como prostaciclina ou adenosina. Uma diminuição da resistência vascular pulmonar de 20% ou mais é considerada indicativa de um papel significativo do vasoespasmo na gênese da hipertensão pulmonar e de uma eficácia terapêutica potencialmente alta dos vasodilatadores.

Os medicamentos mais utilizados em pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica são os antagonistas do cálcio e os nitratos de liberação prolongada. Nos últimos anos, os inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) têm sido utilizados.

Antagonistas do cálcio

Dentre os antagonistas do cálcio, a nifedipina e o diltiazem são usados em pacientes com cardiopatia pulmonar. Possuem efeito vasodilatador combinado (em relação às arteríolas dos grandes e pequenos círculos da circulação sanguínea) e broncodilatador, reduzindo a necessidade de oxigênio do miocárdio ventricular direito, reduzindo a pós-carga, o que, na presença de hipóxia, é importante para prevenir o desenvolvimento de alterações distróficas e escleróticas no miocárdio.

Antagonistas do cálcio são prescritos em ciclos de 14 dias, nifedipina na dose diária de 30-240 mg e diltiazem na dose de 120-720 mg. Drogas de liberação lenta, como nifedipina SR e diltiazem SR ², são preferidas. Na presença de taquicardia, é preferível o uso de diltiazem. Ciclos com duração superior a 14 dias são inadequados devido à diminuição da eficácia do medicamento. Com o uso prolongado de antagonistas do cálcio, o efeito dilatador do oxigênio nos vasos da circulação pulmonar também é reduzido e até mesmo completamente perdido (P. Agostoni, 1989).

Nitratos de liberação prolongada

O mecanismo de ação dos nitratos na doença cardíaca pulmonar crônica, além da dilatação das artérias pulmonares, inclui: diminuição da pós-carga no ventrículo direito devido à diminuição do fluxo sanguíneo para as câmaras direitas do coração devido à venulodilatação; diminuição da pós-carga no ventrículo direito devido à diminuição da vasoconstrição hipóxica das artérias pulmonares (este efeito pode ser indesejável); diminuição da pressão no átrio esquerdo e diminuição da hipertensão pulmonar pós-capilar devido à diminuição da pressão diastólica final no ventrículo esquerdo.

Dosagens usuais de nitratos em pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica: nitrossorbida 20 mg 4 vezes ao dia, sustak-forte 6,4 mg 4 vezes ao dia. Para prevenir o desenvolvimento de tolerância aos nitratos, é necessário fazer pausas de 7 a 8 horas sem tomar nitratos durante o dia. Os nitratos são prescritos em ciclos de 2 a 3 semanas, com intervalo de uma semana.

A molsidomina (corvaton) pode ser usada como vasodilatador. É metabolizada no fígado no composto SIN-IA, que contém um grupo NO livre. Este composto libera espontaneamente óxido nítrico (NO), que estimula a guanilato ciclase, levando à formação de monofosfato de guanosina cíclico na célula muscular lisa e à vasodilatação. Ao contrário dos nitratos, a tolerância não se desenvolve durante o tratamento com molsidomina. A molsidomina é administrada por via oral na dose de 4 mg, 3 vezes ao dia, sob controle da pressão arterial.

Como o efeito dos nitratos nos vasos sanguíneos se deve ao fato de serem doadores de óxido nítrico (NO), recentemente tem sido recomendada a inclusão de inalações de óxido nítrico na terapia de pacientes com cardiopatia pulmonar; geralmente, uma pequena quantidade de óxido nítrico é adicionada à mistura oxigênio-ar durante a oxigenoterapia. A vantagem das inalações de NO em relação à administração oral usual de nitratos é que, nesse caso, ocorre dilatação seletiva dos vasos da circulação pulmonar e não há violação da relação entre ventilação e perfusão, uma vez que o efeito vasodilatador se desenvolve apenas onde o NO entra, ou seja, ocorre dilatação das artérias apenas nas partes ventiladas dos pulmões.

Inibidores da ECA

Em pacientes com bronquite obstrutiva crônica com hipoxemia arterial e hipercapnia, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado. Nos últimos anos, surgiu a ideia de que o uso de inibidores da ECA é apropriado no tratamento de doenças pulmonares obstrutivas crônicas e hipertensão pulmonar. (Uma diminuição na pressão sistólica, diastólica e média na artéria pulmonar foi descrita na ausência de efeito sobre a função da respiração externa em pacientes com doenças pulmonares crônicas inespecíficas com tratamento único e contínuo com captopril e enalapril. Captopril (Capoten) é usado na dose de 12,5-25 mg, 3 vezes ao dia, enolapril - na dose de 2,5-5 mg, 1-2 vezes ao dia.

Escolha diferenciada de vasodilatadores periféricos

A escolha de vasodilatadores periféricos baseia-se na avaliação do estágio da hipertensão pulmonar. Antagonistas do cálcio (nifedipina) são prescritos principalmente nos estágios iniciais do desenvolvimento da cardiopatia pulmonar, quando há hipertensão isolada da circulação pulmonar e não há hipertrofia pronunciada e, principalmente, insuficiência do ventrículo direito (classes funcionais III segundo V.P. Silvestrov). Nitratos são recomendados na presença de sinais de hipertrofia do coração direito e na insuficiência ventricular direita, ou seja, em estágios relativamente avançados do desenvolvimento da cardiopatia pulmonar, quando o principal significado no desenvolvimento da hipertensão pulmonar não é o espasmo funcional, mas sim as alterações orgânicas nas artérias da circulação pulmonar (classes funcionais III-IV). O uso de nitratos nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença cardíaca pulmonar pode levar a consequências indesejáveis: na ausência do efeito broncodilatador característico dos antagonistas do cálcio, eles têm um efeito dilatador bastante poderoso nos vasos que fornecem sangue para áreas mal ventiladas dos pulmões, o que leva a um desequilíbrio entre ventilação e perfusão, aumento da hipoxemia arterial e aceleração do desenvolvimento de hipertensão pulmonar e distrofia ventricular direita.

Terapia anticoagulante

O uso de anticoagulantes em pacientes com cardiopatia pulmonar crônica pode ser justificado pelo fato de que a trombose de pequenos ramos da artéria pulmonar, que se desenvolve naturalmente durante uma exacerbação do processo inflamatório no sistema broncopulmonar, é um dos principais mecanismos de progressão da hipertensão pulmonar em pacientes com doenças pulmonares crônicas inespecíficas.

Indicações para o uso de anticoagulantes: aumento rápido dos sintomas de insuficiência ventricular direita; exacerbação de infecção broncopulmonar com aumento da obstrução brônquica em pacientes com doença cardíaca pulmonar.

O mais racional parece ser o uso da heparina, devido à sua ação multifacetada: alívio e prevenção eficazes da coagulação sanguínea intravascular nos vasos pulmonares; redução da viscosidade sanguínea; redução da agregação plaquetária e eritrocitária; anti-histamínico e antiserotonina; antialdosterona; anti-inflamatório. Além disso, o fármaco retarda o desenvolvimento de alterações estruturais na parede das artérias da circulação pulmonar, características da cardiopatia pulmonar crônica, como hiperplasia intimal e hipertrofia da camada média.

Métodos de terapia anticoagulante:

1. A heparina é prescrita na dose diária de 20.000 UI, injetada sob a pele do abdômen, a dose especificada é usada por 14 dias, depois por 10 dias a heparina é administrada na dose diária de 10.000 UI.
2. Durante 10 dias, a heparina é injetada sob a pele do abdômen 2 a 3 vezes ao dia, na dose diária de 10.000 UI; simultaneamente ao início da terapia com heparina, são iniciados anticoagulantes indiretos, que são usados por um mês após a descontinuação da heparina.
3. O princípio do feedback biológico, ou seja, a seleção da dose de heparina, é utilizado em função da gravidade do efeito individual do fármaco. A eficácia anticoagulante da heparina pode ser avaliada pela dinâmica de indicadores como o tempo de coagulação sanguínea e, mais precisamente, o tempo de tromboplastina parcial ativada. Esses indicadores são determinados antes da primeira injeção de heparina e monitorados durante o tratamento. A dose ideal de heparina é considerada aquela em que a duração do tempo de tromboplastina parcial ativada é 1,5 a 2 vezes maior que os valores obtidos antes do início da terapia com heparina.

Em caso de progressão rápida da insuficiência circulatória do ventrículo direito em pacientes com cardiopatia pulmonar crônica, a hemossorção também pode ser realizada. O mecanismo de ação consiste principalmente na supressão dos processos de formação de trombos em pequenos vasos da circulação pulmonar devido à eliminação do fibrinogênio da corrente sanguínea.

Tratamento com diuréticos

Pastosidade e leve edema das canelas em pacientes com cardiopatia pulmonar crônica geralmente aparecem antes do desenvolvimento de insuficiência ventricular direita "verdadeira" e são causados por retenção de líquidos devido ao hiperaldosteronismo, causado pelo efeito estimulante da hipercapnia na zona glomerular do córtex adrenal. Nesse estágio da doença, a administração isolada de diuréticos - antagonistas da alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg pela manhã, diariamente ou em dias alternados) é bastante eficaz.

Com o desenvolvimento e a progressão da insuficiência ventricular direita, diuréticos mais potentes (hipotiazida, brinaldix, uregit, furosemida) são incluídos na terapia. Assim como no tratamento da insuficiência circulatória de outras origens, a terapia diurética em pacientes com cardiopatia pulmonar crônica pode ser dividida em ativa e de manutenção. Durante o período de terapia ativa, a tarefa do médico é selecionar uma dose de diurético ou uma combinação de diuréticos que atinja a taxa ideal de redução do edema, ou seja, que a síndrome do edema seja eliminada com rapidez suficiente e, ao mesmo tempo, o risco de desenvolver distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base causados por terapia diurética excessivamente vigorosa seja minimizado. Na cardiopatia pulmonar crônica, a terapia diurética deve ser realizada com cautela suficiente, uma vez que o risco de complicações metabólicas da terapia aumenta em relação aos distúrbios existentes na composição gasosa do sangue; além disso, a terapia diurética muito ativa pode levar ao espessamento do escarro, à deterioração do transporte mucociliar e ao aumento da obstrução brônquica. Ao realizar terapia diurética ativa, deve-se procurar aumentar a diurese diária para um valor não superior a 2 litros (sob condições de ingestão limitada de líquidos e sal) e para uma redução diária do peso corporal em 500-750 g.

O objetivo da terapia de manutenção com diuréticos é prevenir a recorrência do edema. Durante esse período, é necessário o monitoramento regular do peso corporal, e a dose de diuréticos deve ser escolhida de forma a mantê-la no nível alcançado como resultado da terapia ativa.

Na presença de hipercapnia arterial e acidose, recomenda-se a prescrição de diuréticos - inibidores da anidrase carbônica (Diacarb), pois reduzem o conteúdo de CO2 no sangue _e a acidose. No entanto, esses medicamentos também reduzem o conteúdo de bicarbonatos no sangue, o que determina a necessidade de monitorar o equilíbrio ácido-base durante o tratamento, principalmente o valor da reserva alcalina (RE). Na ausência de possibilidade de controle sistemático da RBA, o uso cuidadoso de Diacarb é necessário, quando o medicamento é prescrito na dose de 200 mg pela manhã, durante 4 dias. O intervalo entre os tratamentos é de pelo menos 7 dias (período necessário para restaurar a reserva alcalina).

Glicosídeos cardíacos

O uso de glicosídeos cardíacos na insuficiência circulatória devido à doença cardíaca pulmonar crônica é controverso. Os seguintes argumentos são geralmente apresentados contra seu uso:

1. a intoxicação digitálica se desenvolve com muita frequência;
2. o efeito inotrópico positivo dos glicosídeos cardíacos aumenta a necessidade de oxigênio do miocárdio e, em condições de hipoxemia, agrava a hipóxia do músculo cardíaco, acelerando o desenvolvimento de alterações distróficas nele;
3. Os glicosídeos cardíacos podem afetar negativamente o fluxo sanguíneo pulmonar, aumentando a resistência vascular pulmonar e a pressão na circulação pulmonar.

A maioria dos autores considera apropriado prescrever glicosídeos cardíacos a pacientes com doença cardíaca pulmonar crônica somente quando as seguintes indicações são combinadas:

1. insuficiência ventricular direita grave;
2. presença simultânea de insuficiência ventricular esquerda;
3. tipo hipocinético de hemodinâmica central.

Deve-se levar em consideração que a hipoxemia arterial contribui para o desenvolvimento de taquicardia persistente, resistente à ação dos glicosídeos cardíacos. Portanto, a diminuição da frequência cardíaca não pode ser um critério confiável para a eficácia da terapia com glicosídeos na cardiopatia pulmonar crônica.

Devido ao alto risco de intoxicação digitálica e aos critérios pouco claros para a eficácia da terapia com glicosídeos na doença cardíaca pulmonar crônica, deve-se tentar atingir uma dose individual de 70-75% da dose total média.

Um erro típico no tratamento de pacientes com cardiopatia pulmonar crônica é a prescrição injustificada de glicosídeos cardíacos devido ao sobrediagnóstico de insuficiência ventricular direita. De fato, a insuficiência respiratória grave manifesta-se com sintomas semelhantes aos da insuficiência ventricular direita. Assim, pacientes com insuficiência respiratória apresentam acrocianose (embora seja "quente", em contraste com a acrocianose "fria" na insuficiência cardíaca), e a borda inferior do fígado pode se projetar significativamente sob o arco costal (isso se deve ao deslocamento do fígado para baixo devido ao enfisema). Mesmo o aparecimento de pastosidade e leve edema das extremidades inferiores em pacientes com insuficiência respiratória não indica claramente insuficiência ventricular direita, mas pode ser consequência de hiperaldosteronismo, que se desenvolveu devido ao efeito estimulante da hipercapnia na zona glomerular do córtex adrenal. Portanto, em caso de doença cardíaca pulmonar, os glicosídeos cardíacos devem ser prescritos apenas em casos de insuficiência ventricular direita grave, quando houver sinais claros dela, como edema significativo, inchaço das veias do pescoço e aumento do tamanho do fígado, determinado pela percussão segundo Kurlov.

Uso de glicocorticosteroides

O uso de glicocorticoides na cardiopatia pulmonar crônica justifica-se pela disfunção do córtex adrenal que se desenvolve em decorrência da hipercapnia e da acidose: juntamente com a hiperprodução de aldosterona, há uma diminuição na produção de glicocorticoides. Portanto, o uso de pequenas doses de glicocorticoides (5-10 mg por dia) é indicado para insuficiência circulatória refratária com resistência às doses convencionais de diuréticos.

Tratamento da eritrocitose

A eritrocitose secundária ocorre em pacientes com doenças pulmonares crônicas como uma resposta compensatória à hipoxemia, permitindo, até certo ponto, a manutenção do transporte de oxigênio em um contexto de troca gasosa prejudicada nos pulmões. Um aumento no conteúdo de eritrócitos no sangue contribui para o desenvolvimento de hipertensão pulmonar e disfunção do ventrículo direito devido ao aumento da viscosidade sanguínea e à deterioração da microcirculação.

O método mais eficaz de tratamento da eritrocitose continua sendo a sangria. A indicação para sua implementação é um aumento do hematócrito para 65% ou mais. É necessário buscar um valor de hematócrito igual a 50%, pois isso reduz drasticamente a viscosidade do sangue sem praticamente nenhuma deterioração em sua função de transporte de oxigênio.

Nos casos em que o aumento do hematócrito não atinge 65%, recomenda-se oxigenoterapia, que elimina a eritrocitose na maioria dos pacientes. Se não houver efeito, realiza-se sangria.

Tratamento cirúrgico

Há relatos isolados do uso bem-sucedido de transplante de coração-pulmão e transplante de complexo fígado-coração-pulmão em pacientes com doença cardíaca pulmonar descompensada.

Recentemente, o transplante pulmonar isolado tem sido utilizado nos estágios terminais da cardiopatia pulmonar crônica. Além da melhora da função pulmonar após a cirurgia, observa-se o retorno dos parâmetros hemodinâmicos pulmonares a valores quase normais e a reversão da insuficiência ventricular direita. A taxa de sobrevida em dois anos após a cirurgia é superior a 60%.

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