Conflito de Rhesus na gravidez - Sintomas

Mecanismo de imunização Rhesus

Anticorpos anti-Rh surgem no corpo em resposta ao antígeno Rh, seja após uma transfusão de sangue Rh incompatível ou após o parto de um feto Rh positivo. A presença de anticorpos anti-Rh no sangue de indivíduos Rh negativo indica sensibilização do corpo ao fator Rh.

A resposta primária da mãe à entrada de antígenos Rh na corrente sanguínea é a produção de anticorpos IgM, que não penetram a barreira placentária para o feto devido ao seu alto peso molecular. A resposta imune primária após a entrada do antígeno D na corrente sanguínea da mãe se manifesta após um certo tempo, que varia de 6 semanas a 12 meses. Quando os antígenos Rh entram novamente no corpo da mãe sensibilizada, ocorre uma produção rápida e maciça de IgG, que, devido ao seu baixo peso molecular, é capaz de penetrar a barreira placentária. Em metade dos casos, a entrada de 50 a 75 ml de eritrócitos é suficiente para desenvolver a resposta imune primária e 0,1 ml para a secundária.

A sensibilização do corpo da mãe aumenta à medida que o antígeno continua agindo.

Ao atravessar a barreira placentária, os anticorpos Rh destroem os eritrócitos fetais, causando anemia hemolítica e a formação de grandes quantidades de bilirrubina indireta (icterícia). Como resultado, ocorre hematopoiese extramedular compensatória, cujos focos se localizam principalmente no fígado fetal e inevitavelmente levam à interrupção de suas funções. Desenvolvem-se hipertensão portal, hipoproteinemia e hidropsia fetal, ou seja, um complexo de distúrbios denominado eritroblastose fetal.

Durante a hemólise, a concentração de bilirrubina no feto aumenta. Desenvolve-se anemia hemolítica e, como resultado, a síntese de eritropoietina é estimulada. Quando a formação de eritrócitos na medula óssea não consegue compensar sua destruição, ocorre hematopoiese extramedular no fígado, baço, glândulas suprarrenais, rins, placenta e mucosa intestinal do feto. Isso leva à obstrução das veias porta e umbilical, hipertensão portal e comprometimento da função de síntese de proteínas do fígado. A pressão coloidosmótica do sangue diminui, resultando em edema.

A gravidade da anemia fetal depende da quantidade de IgG circulante, da afinidade da IgG materna pelos glóbulos vermelhos fetais e da compensação fetal pela anemia.

A doença hemolítica do feto e do recém-nascido (sinônimo - eritroblastose fetal) é classificada em 3 graus, dependendo da gravidade da hemólise e da capacidade do feto de compensar a anemia hemolítica sem desenvolver lesões hepatocelulares, obstrução portal e edema generalizado.

A doença hemolítica é classificada como leve (metade de todos os fetos doentes), moderada (25–30%) e grave (20–25%).

Em casos leves da doença, a concentração de hemoglobina no sangue do cordão umbilical é de 120 g/l ou mais (a norma para o parto é 160–180 g/l), na doença hemolítica moderada - 70–120 g/l, em casos graves - abaixo de 70 g/l.

Na prática doméstica, utiliza-se um sistema de avaliação da gravidade da doença hemolítica do recém-nascido, apresentado na tabela.

Sistema de pontuação de gravidade da doença hemolítica do recém-nascido

Sinais clínicos	Gravidade da doença hemolítica
	EU	II	III
Anemia (Hb no sangue do cordão umbilical)	150 g/l (> 15 g%)	149–100 g/l (15,1–10,0 g%)	100 g/l (10 g%)
Icterícia (bilirrubina no sangue do cordão umbilical)	85,5 µmol/l (<5,0 mg%)	85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
Síndrome do edema	Pastosidade do tecido subcutâneo	Pastosidade e ascite	Edema universal

Imunização Rhesus durante a primeira gravidez

• Antes do parto, a imunização Rh durante a primeira gravidez ocorre em 1% das mulheres Rh negativo grávidas de um feto Rh positivo.
• O risco aumenta com o aumento da idade gestacional.
• Os eritrócitos atravessam a barreira placentária em 5% dos casos durante o primeiro trimestre, em 15% durante o segundo trimestre e em 30% ao final do terceiro trimestre. No entanto, na grande maioria dos casos, o número de células fetais que entram no sangue materno é pequeno e insuficiente para o desenvolvimento de uma resposta imune.
• O risco aumenta com o uso de procedimentos invasivos e com a interrupção da gravidez.
• Sangramento materno-fetal durante amniocentese no segundo e terceiro trimestres é observado em 20% das gestantes e em 15% dos abortos espontâneos ou induzidos.

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Imunização Rh durante o parto

A imunização da mãe contra o fator Rh é consequência da entrada de hemácias do feto na corrente sanguínea da mãe durante o parto. No entanto, mesmo após o parto, a isoimunização é observada em apenas 10 a 15% das mulheres Rh negativo que dão à luz crianças Rh positivo.

Fatores que influenciam a ocorrência da imunização Rh durante a primeira gravidez e o primeiro parto:

• volume de transfusão materno-fetal: quanto mais antígenos entram na corrente sanguínea, maior a probabilidade de imunização. Com sangramento materno-fetal inferior a 0,1 ml, a probabilidade de imunização é inferior a 3%, de 0,1 a 0,25 ml - 9,4%, de 0,25 a 3,0 ml - 20%, mais de 3 ml - até 50%;
• incompatibilidade entre mãe e feto segundo o sistema AB0. Se a gestante tem grupo sanguíneo 0 e o pai tem A, B ou AB, a frequência de isoimunização Rh diminui em 50–75%;
• a presença durante esta gravidez de trauma placentário durante a amniocentese, bem como sangramento com localização normal e baixa da placenta, separação manual da placenta e descarga da placenta, cesárea;
• características genéticas da resposta imune: cerca de 1/3 das mulheres não são imunizadas com o antígeno Rh durante a gravidez.

Se uma mulher não estiver grávida pela primeira vez, além dos fatores acima, o aborto espontâneo e/ou artificial e as operações para remover o óvulo durante uma gravidez ectópica aumentam o risco de imunização Rh.

Os fatores de risco para a imunização Rh não relacionados à gravidez incluem transfusão de sangue Rh incompatível (por engano ou sem determinação do fator Rh) e compartilhamento de seringas por viciados em drogas.

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