Conflito Rh durante a gravidez: sintomas

O mecanismo da imunização Rh

Anticorpos anti-Rh imunes aparecem no corpo em resposta ao antígeno Rh, seja após transfusão de sangue incompatível com Rh ou após o parto do feto Rh-positivo. A presença de anticorpos Rh-negativos anti-Rh no sangue indica que o corpo está sensibilizado para o fator Rh.

A resposta primária da mãe aos antígenos de RH que entram na corrente sanguínea é produzir anticorpos IgM que não penetram na barreira placentária ao feto devido ao alto peso molecular. A resposta imune primária após o antígeno D entrar na corrente sanguínea da mãe ocorre após um certo tempo, que varia de 6 semanas a 12 meses. Com o ingresso repetido de antígenos Rh no organismo de uma mãe sensibilizada, há uma produção rápida e maciça de IgG, que, devido ao seu baixo peso molecular, é capaz de penetrar na barreira placentária. Em metade dos casos, 50 a 75 ml de eritrócitos são suficientes para o desenvolvimento da resposta imune primária e 0,1 ml para o secundário.

Sensibilização do corpo da mãe aumenta com a ação continuada do antígeno.

Passando pela barreira placentária, os anticorpos Rh destroem os glóbulos vermelhos do feto, causando anemia hemolítica e a formação de uma grande quantidade de bilirrubina indireta (icterícia). O resultado é uma hematopoiese extramedular compensatória, cujos focos estão localizados principalmente no fígado do feto e inevitavelmente levam a uma violação de suas funções. Hipertensão portal, hipoproteinemia, hidropisia fetal desenvolvem-se, i.e. Um complexo de distúrbios chamados eritroblastose fetal.

Durante a hemólise no corpo, a concentração de bilirrubina no feto aumenta. A anemia hemolítica se desenvolve e, como resultado, a síntese da eritropoietina é estimulada. Quando a formação de glóbulos vermelhos na medula óssea não pode compensar a sua destruição, a hematopoiese extramedular ocorre no fígado, baço, glândulas supra-renais, rins, placenta e mucosa intestinal do feto. Isto leva à obstrução das veias do portal e do cordão umbilical, hipertensão portal, ruptura da função sintetizadora de proteínas do fígado. A pressão arterial coloide-osmótica diminui, resultando em edema.

A gravidade da anemia fetal depende do número de IgG circulantes, da afinidade da IgG materna com os eritrócitos fetais e da compensação de frutos da anemia.

A doença hemolítica do feto e do recém-nascido (sinônimo de eritroblastose fetal) é classificada em 3 graus, dependendo da gravidade da hemólise e da capacidade do feto de compensar a anemia hemolítica sem desenvolver lesões hepatocelulares, obstrução portal e edema generalizado.

Eles distinguem doença hemolítica leve (metade de todos os fetos doentes), moderada (25–30%) e grave (20–25%).

Com uma doença leve, a concentração de hemoglobina no sangue do cordão umbilical é de 120 g / l ou mais (a norma para o parto é de 160-180 g / l), com doença hemolítica moderada - 70-120 g / l, e severa - abaixo de 70 g / l.

Na prática doméstica, utilizando o sistema para avaliar a gravidade da doença hemolítica do recém-nascido, apresentado na tabela.

Sistema para avaliar a gravidade da doença hemolítica do recém-nascido

Sinais clínicos	Gravidade da doença hemolítica
	Eu	II	III
Anemia (Hb no sangue do cordão)	150 g / l (> 15 g%)	149 a 100 g / l (15,1 a 10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Icterícia (bilirrubina no sangue do cordão umbilical)	85,5 µmol / L (<5,0 mg%)	85,6-136,8 μmol / L (5,1-8,0 mg%)	136,9 μmol / L (8,1 mg%)
Síndrome edematosa	Tecido Subcutâneo Pastoso	Pastoznost e ascites	Inchaço universal

Imunização de rhesus durante a primeira gravidez

• Antes do nascimento, a imunização com Rh durante a primeira gravidez ocorre em 1% das mulheres Rh-negativas que estão grávidas de feto Rh positivo.
• O risco aumenta com o aumento da idade gestacional.
• Os eritrócitos penetram na barreira placentária em 5% dos casos durante o primeiro trimestre, em 15% - no segundo trimestre e em 30% - no final do terceiro trimestre. No entanto, na esmagadora maioria dos casos, o número de células fetais que entram no sangue da mãe é pequeno e insuficiente para o desenvolvimento de uma resposta imune.
• O risco aumenta com o uso de procedimentos invasivos e aborto.
• O sangramento materno fetal durante a amniocentese nos trimestres II e III é observado em 20% das gestantes e em abortos espontâneos ou induzidos em 15%.

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Imunização de rhesus durante o trabalho de parto

A imunização com rhesus da mãe é uma consequência dos eritrócitos do feto entrarem na corrente sanguínea da mãe durante o trabalho de parto. No entanto, mesmo após o parto, a isoimunificação é observada apenas em 10 a 15% das mulheres Rh negativo que deram à luz crianças Rh-positivas.

Fatores que afetam a ocorrência da imunização Rh durante a primeira gestação e primeiro parto:

• Transfusão materna fetal: quanto mais antígenos entram na corrente sanguínea, maior a probabilidade de imunização. Quando a hemorragia materna fetal é inferior a 0,1 ml, a probabilidade de imunização é inferior a 3%, de 0,1 a 0,25 ml - 9,4%, 0,25 a 3,0 ml - 20%, mais de 3 ml - até 50 %;
• incompatibilidade entre mãe e feto no sistema AB0. Se uma mulher grávida tem um grupo sanguíneo de 0 e o pai tem A, B ou AB, então a frequência de isoimunização de Rh é reduzida em 50-75%;
• a presença durante esta gravidez de trauma para a placenta durante a amniocentese, bem como sangramento na localização normal e baixa da placenta, separação manual da placenta e a alocação da placenta, cesariana;
• características genéticas da resposta imune: cerca de 1/3 das mulheres não são imunizadas com o antígeno Rh durante a gravidez.

Se a gravidez de uma mulher não é a primeira, abortos espontâneos e / ou induzidos e operações para remover um óvulo durante a gravidez ectópica afetam o aumento do risco de imunização com Rh, além dos fatores acima.

Os fatores de risco para a imunização com Rh não relacionados à gestação incluem transfusão de sangue incompatível com Rh (por engano ou sem determinação do fator de rhesus), uso de uma única seringa por dependentes de drogas.

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