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Complicações após transfusão de sangue
Última revisão: 23.04.2024
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As complicações de transfusão mais freqüentes são reações com calafrios e reações febril não hemolíticas. A complicação mais grave é a reação hemolítica aguda causada por transfusão incompatível com ABO e lesão pulmonar associada a transfusão aguda, que é acompanhada por uma alta porcentagem de óbitos.
Importante é o reconhecimento precoce de complicações de transfusão e notificação desse banco de sangue. Os sintomas mais comuns são calafrios, febre, falta de ar, tonturas, erupções cutâneas, prurido e dor. Se esses sintomas ocorrerem (exceto a erupção cutânea local e coceira), a transfusão deve ser interrompida imediatamente e a infusão intravenosa deve continuar com solução salina de cloreto de sódio. O componente restante do sangue e uma amostra do sangue do receptor com um anticoagulante devem ser enviados ao banco de sangue para os estudos necessários. Outras transfusões devem ser adiadas até que a causa da reação seja esclarecida, caso a transfusão seja necessária, é utilizada a massa de eritrócitos do grupo O-Rh-negativo.
A hemólise dos eritrócitos dador ou do receptor, durante ou após a transfusão pode ser chamado ABO / Rh-incompatibilidade, os anticorpos do plasma, hemolisados ou frágil glóbulos vermelhos (por exemplo, a partir de sobreaquecimento contacto sangue com soluções hipotónicas). A hemólise mais frequentes e graves quando é doador incompatível GVs hemolisante anticorpos plasma destinatário. A reação hemolítica pode ser aguda (dentro de 24 horas) ou atrasada (de 1 a 14 dias).
Reação de transfusão hemolítica aguda (OGTR)
Cerca de 20 pessoas morrem a cada ano de reações de transfusão hemolítica aguda nos Estados Unidos. A reação aguda de transfusão hemolítica é geralmente o resultado da interação de anticorpos receptores plasmáticos com antígenos de eritrócitos doadores. A incompatibilidade ABO é a causa mais comum de reação de transfusão hemolítica aguda. Anticorpos a outros antígenos de grupo (exceto ABO) também podem causar uma reação de transfusão hemolítica aguda. A causa mais comum de uma reação de transfusão hemolítica aguda não é um erro laboratorial na seleção de sangue, mas uma rotulagem incorreta ou emaranhamento do produto sanguíneo antes da transfusão.
A hemólise é intravascular, causa hemoglobinúria com insuficiência renal aguda de vários graus e possível desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (DVS). A gravidade de uma reação de transfusão hemolítica aguda depende do grau de incompatibilidade, da quantidade de sangue transfundido, da taxa de administração e da preservação da função renal, hepática e cardíaca. A fase aguda geralmente se desenvolve dentro de 1 hora após o início da transfusão, mas pode manifestar-se mais tarde durante ou imediatamente após a transfusão. O início geralmente é repentino. O paciente pode se queixar de desconforto ou ansiedade. Dispneia, febre, calafrios, hiperemia do rosto e dor intensa na região lombar podem ocorrer. Talvez o desenvolvimento do choque, que manifesta um pulso freqüente fraco, pele pegajosa fria, pressão arterial mais baixa, náuseas e vômitos. A consequência da hemólise é a icterícia.
Se a reação de transfusão hemolítica aguda se desenvolver sob anestesia geral, apenas hipotensão, hemorragia descontrolada da incisão e mucosa, causada pelo desenvolvimento de ICE, a orina escura causada pela hemoglobinúria pode estar presente nos sintomas.
Se houver suspeita de uma reação de transfusão hemolítica aguda, um dos primeiros passos é verificar os dados de rotulagem do meio de transfusão e os dados pessoais do paciente. O diagnóstico é confirmado pela determinação da hemoglobina na urina, LDH sérica, bilirrubina e haptoglobina. A hemólise intravascular produz hemoglobina livre no plasma sanguíneo e na urina; o nível de haptoglobina é muito baixo. A hiperbilirrubinemia pode desenvolver-se mais tarde.
Após a conclusão da fase aguda, o prognóstico depende do grau de insuficiência renal. A presença de diurese e uma diminuição no nível de ureia geralmente anuncia uma recuperação. O resultado na insuficiência renal crônica é raro. A oligúria longa e o choque são sinais prognósticos fracos.
Se suspeita de uma reação de transfusão hemolítica aguda, a transfusão deve ser interrompida e a terapia de manutenção iniciada. O objetivo do tratamento inicial é manter a pressão arterial e o fluxo sanguíneo renal, utilizando infusões intravenosas de solução de cloreto de sódio a 0,9% com furosemida. É necessário atingir um volume de diurese de 100 ml / h durante 24 horas. A dose inicial de furosemida é de 40-80 mg (1-2 mg / kg em crianças) com um aumento na dose para suportar diurese 100 ml / h no primeiro dia.
Os medicamentos anti-hipertensivos são administrados com cautela. Os fármacos pressores que reduzem o fluxo sanguíneo renal (por exemplo, adrenalina, norepinefrina, altas doses de dopamina) estão contra-indicados. Se a prescrição de medicamentos prescritos for necessária, a dopamina é utilizada em uma dose de 2-5 μg / (kg-min).
Um exame de emergência do paciente por um nefrologista é necessário, especialmente na ausência de diurese dentro de 2-3 horas após o início do tratamento, o que pode indicar o desenvolvimento de necrose tubular aguda. Nesses casos, a hidratação e os diuréticos podem ser contra-indicados e a diálise é necessária.
Reação de transfusão hemolítica atrasada
Às vezes, um paciente sensibilizado para antígenos de eritrócitos possui um nível muito baixo de anticorpos e um exame negativo de pré-transfusão. Após a transfusão dos glóbulos vermelhos que transportam esse antígeno, pode desenvolver-se uma resposta primária ou anamnésica que provoca uma reação de transfusão hemolítica tardia que não apresenta manifestação dramática como uma reação de transfusão hemolítica aguda. Pode ser assintomático ou causar um ligeiro aumento da temperatura. Os sintomas graves são raros. Normalmente, os eritrócitos transfundidos (com um antígeno) são destruídos, o que leva a uma diminuição no hematócrito, um ligeiro aumento na concentração de LDH e bilirrubina. Devido ao fato de que a reação de transfusão hemolítica adiada geralmente prossegue facilmente e é auto-limitante, muitas vezes não é detectada e manifesta-se clinicamente por uma diminuição inexplicável da concentração de hemoglobina. O tratamento de reações pronunciadas é semelhante ao tratamento de uma reação de transfusão hemolítica aguda.
Reações de transfusão não-hemolíticas febris
Reações febris podem se desenvolver na ausência de hemólise. Uma possível razão para a resposta febril é anticorpos dirigidos contra antígenos leucocitários do sistema HLA para todos os outros parâmetros compatíveis do sangue doador. Essa causa é mais típica em pacientes que recebem transfusão de sangue freqüente. A segunda causa possível é a citocinas liberadas a partir de leucócitos durante o armazenamento, especialmente no tromboconcentrado.
Clinicamente, a resposta febril é manifestada por um aumento da temperatura corporal de mais de 1 ° C, arrepios, às vezes dor de cabeça e dor nas costas. Muitas vezes, desenvolvem simultaneamente sintomas de uma reação alérgica. Como a febre e os calafrios também acompanham reações graves de transfusão hemolítica, todos os pacientes com reações febris devem ser examinados como descrito acima.
A maioria das reações febris são tratadas com sucesso com acetaminofeno e, se necessário, com difenidramina. Os pacientes podem receber o paracetamol antes de outras transfusões. Se o paciente tivesse mais de uma reação febril, filtros anti-leucocitos especiais poderiam ser usados antes da próxima transfusão. Muitas clínicas usam componentes de sangue pré-preparados com baixa contagem de glóbulos brancos.
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Reações alérgicas
Uma reacção alérgica a um componente desconhecido do sangue doador é uma ocorrência frequente e é causada por alérgenos do plasma doador ou, mais raramente, pelos anticorpos do dador al-ramificado. Essas reações costumam proceder com facilidade, com a manifestação de urticária, inchaço, às vezes tonturas e dor de cabeça durante ou imediatamente após a transfusão. Muitas vezes, a temperatura corporal aumenta. Menos comum é falta de ar, respiração ruidosa e incontinência urinária e fecal, o que indica um espasmo generalizado de músculos lisos. Ocasionalmente, ocorre anafilaxia, especialmente em receptores com deficiência de IgA.
Em pacientes com alergia pós-transfusão ou história de reacção alérgica pode ser usada a administração profiláctica de anti-histamínicos antes de transfusão (por exemplo, 50 mg de difenidramina por via oral ou por via intravenosa). Nota: os medicamentos nunca se misturam com o sangue. No início de uma reação alérgica, a transfusão pára. Utilizando os anti-histamínicos (por exemplo, 50 mg de difenidramina IV) é geralmente possível para controlar a urticária leve e prurido, e transfusões pode ser retomado. No entanto, com reacções moderadamente severas (urticária generalizada ou broncoespasmo facilmente expresso) exige atribuição de hidrocortisona (100-200 mg i.v.), e em reacções anafiláticas graves requer a administração adicional de adrenalina 0,5 ml de 1: 1000 subcutaneamente diluição, e estudar as causas da reacção juntamente com um banco de sangue. No futuro, as transfusões não são realizadas até uma explicação completa das causas. Os pacientes com deficiência de IgA grave requerem transfusões de eritrócitos lavados, lavado livre de plaquetas e plasma do dador LGA-deficiente.
Volume de sobrecarga
A alta pressão osmótica de produtos sanguíneos, especialmente o sangue total, aumenta o volume de fluido intravascular, o que pode levar à sobrecarga de volume, especialmente em pacientes sensíveis a esse fator (por exemplo, com insuficiência cardíaca ou renal). Para esses pacientes, transfusões de sangue total são contra-indicadas. A massa de eritrócitos deve ser transfundida lentamente. O paciente deve estar sob observação e, se houver sinais de insuficiência cardíaca (dispneia e sibilância), a transfusão deve ser interrompida e o tratamento da insuficiência cardíaca começou.
Diuréticos geralmente atribuídos (furosemida 20-40 mg IV. Se necessário, a transfusão de grandes volumes de plasma, por exemplo com uma overdose de varfarina, furosemida podem ser aplicados simultaneamente com o início da transfusão. Em pacientes com um elevado risco de sobrecarga de volume (com o coração ou insuficiência renal), terapia preventiva diuréticos (furosemida 20-40 mg por via intravenosa).
Dano pulmonar agudo
A lesão pulmonar aguda associada à transfusão é uma complicação rara e é causada por anticorpos anti-HLA ou anti-granulócitos no plasma doador que aglutina e degrada os granulócitos do receptor nos pulmões. Uma síndrome respiratória aguda se desenvolve e, no roentgenograma dos pulmões, são revelados sinais característicos de edema pulmonar não cardiogênico. Após a incompatibilidade ABO, esta complicação é a segunda causa mais freqüente de morte associada à transfusão de sangue. A freqüência desta patologia é 1: 5000-10 000, mas as lesões pulmonares agudas moderadas ou moderadas geralmente passam despercebidas. A manutenção de terapia de manutenção geralmente leva à recuperação sem consequências a longo prazo. A nomeação de diuréticos deve ser evitada. Os casos de envolvimento pulmonar agudo são registrados.
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Aumento da afinidade pelo oxigênio
O sangue armazenado por mais de 7 dias, o teor reduzido de eritrócitos 2,3-difosfoglicerato (DPG), o que leva a uma maior afinidade para O 2 e impede a sua libertação no tecido. Há evidências inconclusivas de que o déficit de 2,3-DPG é clinicamente significativa, exceto substituir transfusão produzido em crianças, em pacientes com doença falciforme com síndrome coronária aguda e acidente vascular cerebral em alguns pacientes com insuficiência cardíaca grave. Após a transfusão de massa eritrocítica, a regeneração de 2,3-DPG ocorre dentro de 12-24 horas.
Doença do enxerto contra o hospedeiro (GVHD)
A "doença do enxerto contra o hospedeiro" associada à transfusão é geralmente causada por transfusões de produtos sanguíneos que contêm linfócitos imunocompetentes a pacientes com imunodeficiência. Os linfócitos doadores atacam os tecidos do hospedeiro. A doença do enxerto versus hospedeiro às vezes é encontrada em pacientes com imunidade normal se receberem sangue de doadores que são homozigotos para o haplotipo HLA (geralmente parentes próximos) para os quais o paciente é heterocigoto. Sintomas e sinais incluem febre, erupção cutânea, náusea, aguado com rastro de diarréia sanguínea, linfadenopatia, pancitopenia devido a aplasia da medula óssea. Também pode haver icterícia e aumento da atividade das enzimas hepáticas. A doença "enxerto versus hospedeiro" manifesta-se dentro de 4-30 dias após as transfusões e é diagnosticada com base em sinais clínicos e biópsia da pele e da medula óssea. A letalidade na doença "transplante contra o hospedeiro" é superior a 90%, uma vez que não há tratamento específico.
A irradiação preliminar de todos os produtos sanguíneos transfundidos previne o desenvolvimento da "doença do enxerto versus hospedeiro" (danificando o DNA dos linfócitos doadores). É realizada em receptores com imunodeficiência (síndromes de imunodeficiência herdada, doenças hematológicas, o transplante de células estaminais hemopoiéticas de recém-nascidos), e se o dador é uma transfusão de um grau relativo ou outras do que as células-tronco hematopoiéticas componentes HLA-compatíveis.
Complicações de transfusões maciças
As transfusões maciças são transfusões em excesso ou equivalentes a um volume de sangue tomado em 24 horas (por exemplo, 10 doses para um paciente adulto de 70 kg). Quando um paciente recebe sangue enlatado em um volume tão grande, o próprio sangue do paciente pode compensar apenas 1/3 do volume original.
Em situações não complicadas por hipotensão prolongada ou DIC, a complicação mais comum de transfusões maciças é a trombocitopenia de diluição. As plaquetas no sangue armazenado não são totalmente funcionais. O conteúdo dos fatores de coagulação (que não o fator VIII) geralmente permanece suficiente. Pode haver um tipo microvascular de sangramento (sangramento por cortes cutâneos, trauma). A transfusão de 5-8 doses (1 dose / 10 kg) de tromboconcentrado geralmente é suficiente para corrigir esse tipo de hemorragia em pacientes adultos. Pode ser necessário, adicionalmente, introduzir plasma fresco e crioprecipitado.
A hipotermia devido a transfusão rápida de grandes quantidades de sangue frio pode causar arritmia ou insuficiência cardíaca aguda. O desenvolvimento da hipotermia pode ser evitado usando o equipamento para aquecer cuidadosamente o sangue. O uso de outros métodos de aquecimento (por exemplo, um forno de microondas) está contra-indicado devido ao potencial de danos aos eritrócitos e à hemólise.
A toxicidade de citrato e potássio, em regra, não se desenvolve mesmo com transfusões maciças, no entanto este tipo de toxicidade pode ser intensificado na presença de hipotermia. Em pacientes com deficiência de função hepática, o metabolismo do citrato pode ser prejudicado. A hipocalcemia ocorre, mas raramente necessita de tratamento (intravenosamente, 10 ml de uma solução a 10% de gluconato de Ca é injetado não mais rápido que 10 minutos). Em pacientes com insuficiência renal, os níveis de potássio podem aumentar se o sangue for transfundido com uma vida útil de mais de 1 semana (no sangue armazenado por menos de 1 semana, o potássio acumula geralmente apenas um pouco). A hemólise mecânica durante a transfusão pode levar a níveis aumentados de potássio. A hipocalemia pode ocorrer 24 horas após a transfusão de glóbulos vermelhos velhos (mais de 3 semanas de armazenamento), que acumulam potássio.
Complicações infecciosas
A contaminação bacteriana de pacotes com eritrócitos é rara e, possivelmente, devido à não conformidade com as regras de assepsia na coleta de sangue ou na bacteriemia doadora assintomática transitória. O resfriamento da massa de eritrócitos geralmente limita o crescimento bacteriano, com exceção de organismos criophilic como Yersinia sp, que pode produzir um nível perigoso de endotoxina. Todas as doses da massa de eritrócitos devem ser inspecionadas diariamente para o possível crescimento bacteriano, conforme indicado por uma descoloração da preparação. Uma vez que o concentrado de plaquetas é armazenado à temperatura ambiente, tem um risco aumentado de crescimento bacteriano e produção de endotoxina em casos de contaminação. Para minimizar o crescimento bacteriano, a vida útil é limitada a cinco dias. O risco de contaminação bacteriana das plaquetas é de 1: 2500. Portanto, o tromboconcentrado é rotineiramente testado quanto à presença de bactérias.
Ocasionalmente, a sífilis é transmitida através de sangue fresco ou plaquetas. Armazenamento de sangue por mais de 96 horas a 4-10 ° C destrói espiroquetas. Embora os regulamentos federais exigem testes serológicos para sífilis de sangue doada, os doadores infectados são soronegativos nos estágios iniciais da doença. Os receptores de sangue infectado podem desenvolver uma erupção secundária característica.
A hepatite pode ocorrer após a transfusão de qualquer componente do sangue. O risco diminui após a inativação viral quando a albumina sérica e as proteínas plasmáticas são aquecidas e quando são utilizados concentrados recombinantes de fator de coagulação. Testes de hepatite são necessários para todo o sangue do doador. O risco de hepatite B é 1: 200 000, hepatite C 1: 1,5 milhão. Devido à fase viremica de curto prazo e às manifestações clínicas concomitantes que impedem o derramamento de sangue, a hepatite A (hepatite infecciosa) não é uma causa freqüente de hepatite associada à transfusão.
A infecção pelo HIV nos Estados Unidos é quase totalmente HIV-1, embora haja casos de HIV-2. O teste da presença de anticorpos para ambos os vírus é obrigatório. Também são necessários testes de ADN para o antigénio HIV-1, assim como o antigénio p24 de HIV-1. Além disso, os doadores de sangue são questionados sobre o estilo de vida, com base nos quais eles podem ser classificados como um grupo de alto risco de infecção pelo HIV. O HIV-0 não é identificado entre os doadores de sangue. O risco estimado de transmissão do HIV durante a transfusão é de 1: 2 milhões.
O citomegalovírus (CMV) pode ser transmitido através de leucócitos de sangue transfundido. O vírus não é transmitido através de plasma fresco congelado. Uma vez que o vírus não causa doenças nos receptores com imunidade normal, não são necessários testes de rotina de anticorpos no sangue do doador. No entanto, o CMV pode causar doença grave ou fatal em pacientes imunossupressores que devem receber produtos sanguíneos de CMV negativos de doadores que não possuem anticorpos contra CMV, ou é necessário remover leucócitos do sangue com filtros.
O vírus linfotrópico para células T humanas (HTLV-I) pode ser a causa de linfoma de células T / leucemia em adultos, mielopatia por HTLV-l-associado, paraparesia esptica tropical, a causa de seroconversão pós-transfusão em certos pacientes. Todos os dadores de sangue são testados quanto a anticorpos contra HTLV-I e HTLV-II. O risco estimado de um resultado falso-negativo no teste do sangue doador é de 1: 641,000.
Não houve relatos de transfusão de doença de Creutzfeldt-Jakob, prática atual dificulta a entrega de sangue para pessoas que recebem hormônio de crescimento humano, uma trincheira dural ou familiares com pacientes com doença de Creutzfeldt-Jakob. Uma nova versão da doença de Creutzfeldt-Jakob (uma doença da raiva das vacas) não é transmitida através de transfusão de sangue. No entanto, os doadores que passaram um tempo considerável no Reino Unido e em partes da Europa estão suspensos de doar sangue.
A malária é facilmente transmitida através de sangue infectado. Muitos doadores não suspeitam que tenham malária, que pode estar latente e capaz de transmissão por 10 a 15 anos. O armazenamento de sangue não previne a transmissão do patógeno da malária. Possíveis doadores precisam ser entrevistados sobre a malária, bem como sobre as regiões visitantes onde a infecção pode ocorrer. Os doadores que sofrem malária ou são imigrantes ou cidadãos de países endêmicos são negados a doação de sangue dentro de 3 anos, as pessoas que viajam em países endêmicos são negadas a doação de sangue no prazo de 1 ano. A babesiose raramente é transmitida por transfusão.