Colecistite crónica - Patogénese

A microflora na vesícula biliar é detectada na colecistite crônica apenas em 33-35% dos casos. Na maioria dos casos (50-70%), a bile da vesícula biliar na colecistite crônica é estéril. Isso se explica pelo fato de a bile ter propriedades bacteriostáticas (apenas o bacilo tifoide pode normalmente se desenvolver na bile), bem como pela capacidade bactericida do fígado (com o tecido hepático funcionando normalmente, os micróbios que entram no fígado por via hematogênica ou linfogênica morrem). A presença de bactérias na vesícula biliar ainda não é prova absoluta de seu papel na etiologia da colecistite crônica (bacteriocolia simples é possível). Mais importante é a penetração da microflora na parede da vesícula biliar, o que indica o papel inquestionável da infecção no desenvolvimento da colecistite crônica.

Portanto, a penetração da infecção na vesícula biliar por si só não é suficiente para o desenvolvimento de colecistite crônica. A inflamação microbiana da vesícula biliar se desenvolve apenas quando a infecção da bile ocorre em um contexto de estagnação da bile, alterações em suas propriedades (discolia), danos à parede da vesícula biliar e diminuição das propriedades protetoras do sistema imunológico.

Com base no exposto, os seguintes podem ser considerados os principais fatores patogênicos da colecistite crônica:

• Alterações neurodistróficas na parede da vesícula biliar

O desenvolvimento de alterações neurodistróficas na parede da vesícula biliar é facilitado pela discinesia biliar, que acompanha quase todos os casos de colecistite crônica. Segundo alguns pesquisadores, alterações morfológicas na parede da vesícula biliar já aparecem com a discinesia biliar: primeiro, no aparelho receptor das células nervosas e nos próprios neurônios, depois na membrana mucosa e na camada muscular da vesícula biliar, ou seja, observa-se um quadro de distrofia neurogênica. Por sua vez, as alterações neurodistróficas, por um lado, formam a base para o desenvolvimento da "inflamação asséptica" e, por outro, criam condições favoráveis à penetração da infecção na parede da bexiga e ao desenvolvimento de inflamação infecciosa.

• Distúrbios neuroendócrinos

Os distúrbios neuroendócrinos incluem disfunções do sistema nervoso autônomo e do sistema endócrino, incluindo o sistema gastrointestinal. Esses distúrbios, por um lado, causam o desenvolvimento de discinesia biliar e, por outro, contribuem para a estase biliar e alterações distróficas na parede da vesícula biliar.

Em condições fisiológicas, a inervação simpática e parassimpática tem um efeito sinérgico na função motora da vesícula biliar, o que promove o fluxo de bile da vesícula biliar para o intestino.

O aumento do tônus do nervo vago leva à contração espástica da vesícula biliar e ao relaxamento do esfíncter de Oddi, ou seja, ao esvaziamento da vesícula biliar. O sistema nervoso simpático causa relaxamento da vesícula biliar e aumenta o tônus do esfíncter de Oddi, o que leva ao acúmulo de bile na bexiga.

Com a disfunção do sistema nervoso autônomo, o princípio do sinergismo é violado, desenvolvendo-se discinesia da vesícula biliar e impedindo o escoamento da bile. A hiperatividade do sistema nervoso simpático contribui para o desenvolvimento de hipotonia e hipertonia do nervo vago - discinesia hipertônica da vesícula biliar.

A contração e o esvaziamento da vesícula biliar também são realizados com o auxílio do nervo frênico.

• Estagnação e discolia da bile

Discinesia biliar, principalmente do tipo hipomotora, distúrbios crônicos da permeabilidade duodenal e hipertensão duodenal, além de outros fatores, levam à estagnação biliar, de grande importância patogênica. Com a estagnação biliar, suas propriedades bacteriostáticas e a resistência da mucosa da vesícula biliar à flora patogênica são reduzidas, e alterações neurodistróficas na parede da vesícula biliar são agravadas, o que reduz sua resistência. Na colecistite crônica, as propriedades físico-químicas da bile e sua composição (discolia) também se alteram: o equilíbrio coloidal da bile na bexiga é perturbado, o conteúdo de fosfolipídios, complexo lipídico, proteínas e ácidos biliares diminui, o conteúdo de bilirrubina aumenta e o pH se altera.

Essas alterações contribuem para a manutenção do processo inflamatório na vesícula e predispõem à formação de cálculos.

• Violação da condição da parede da vesícula biliar

Na patogênese da colecistite crônica, um papel importante é desempenhado por fatores que alteram a condição da parede da vesícula biliar:

• distúrbios circulatórios na hipertensão, aterosclerose dos vasos abdominais, periarterite nodosa e outras vasculites sistêmicas;
• irritação prolongada das paredes da vesícula biliar pela bile altamente espessada e fisicamente e quimicamente alterada;
• edema seroso da parede devido à influência de toxinas, substâncias semelhantes à histamina formadas em focos inflamatórios e infecciosos.

Os fatores listados reduzem a resistência da parede da vesícula biliar, promovem a introdução de infecção e o desenvolvimento do processo inflamatório.

Reações alérgicas e imunoinflamatórias

Fatores alérgicos e reações imunoinflamatórias desempenham um papel fundamental na manutenção e progressão do processo inflamatório na vesícula biliar. Alérgenos bacterianos e alimentares atuam como fatores alergênicos nos estágios iniciais da doença. A inclusão de um componente alérgico, a liberação de histamina e outros mediadores da reação alérgica causam edema seroso e inflamação não infecciosa da parede da vesícula biliar. Posteriormente, a inflamação não microbiana ("asséptica") é mantida por processos autoimunes que se desenvolvem como resultado de danos repetidos à parede da vesícula biliar. Posteriormente, desenvolve-se sensibilização específica e inespecífica, formando-se um círculo vicioso patogênico: a inflamação na vesícula biliar promove a entrada de antígenos microbianos e substâncias antigênicas da parede da vesícula biliar no sangue. Em resposta a isso, desenvolvem-se reações imunológicas e autoimunes na parede da bexiga, o que agrava e mantém a inflamação.

O exame patológico da vesícula biliar revela as seguintes alterações na colecistite crônica:

• inchaço e vários graus de infiltração de leucócitos na membrana mucosa e outras camadas da parede;
• espessamento, esclerose, compactação da parede;
• Na colecistite crônica de longo prazo, o espessamento e a esclerose da parede da vesícula biliar são expressos de forma acentuada, a bexiga encolhe, a pericolecistite se desenvolve e sua função contrátil é significativamente prejudicada.

Na maioria das vezes, a colecistite crônica é caracterizada por inflamação catarral; no entanto, em casos graves, pode ser observado um processo flegmonoso e, muito raramente, gangrenoso. A inflamação prolongada pode levar à interrupção do fluxo biliar (especialmente na colecistite cervical) e à formação de "tampões inflamatórios" que podem até causar hidropisia da vesícula biliar.

A colecistite crônica pode levar ao desenvolvimento de hepatite crônica secundária (reativa) (antigamente chamada de colecistohepatite crônica), colangite, pancreatite, gastrite e duodenite. A colecistite crônica acalculosa cria os pré-requisitos para o desenvolvimento de cálculos biliares.

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Patogênese da colecistite crônica

A colecistite crônica e a discinesia biliar são baseadas na obstrução duodenal crônica. A discinesia hipermotora se desenvolve com uma forma compensada de obstrução duodenal crônica; esse tipo de discinesia permite superar o obstáculo ao fluxo biliar na forma de alta pressão no duodeno com obstrução duodenal crônica. A discinesia hipomotora se desenvolve com uma forma descompensada de obstrução duodenal crônica.

Pacientes com obstrução duodenal crônica apresentam insuficiência da válvula pilórica e papila duodenal dilatada, o que leva ao refluxo do conteúdo duodenal para os ductos biliares, infecção da bile e desenvolvimento de colecistite bacteriana. Durante o refluxo do conteúdo duodenal para os ductos biliares, a enteroquinase do suco intestinal ativa o tripsinogênio, o suco pancreático com tripsina ativa é liberado no ducto biliar e a colecistite enzimática se desenvolve.