A
A
A

Desabamento: Causas e Ajuda de Emergência

 
Alexey Krivenko, revisor médico, editor
Última atualização: 27.10.2025
 
Fact-checked
х
Todo o conteúdo do iLive é revisto por médicos ou verificado quanto à veracidade dos factos para garantir a máxima precisão factual possível.

Temos diretrizes rigorosas de fontes e só incluímos links para sites médicos fidedignos, instituições de investigação académica e, sempre que possível, estudos revistos por pares médicos. Note que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são ligações clicáveis ​​para estes estudos.

Se achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável de alguma forma, selecione-o e prima Ctrl + Enter.

Colapso é uma condição aguda na qual a pressão arterial sistêmica cai repentinamente e a perfusão de órgãos vitais é prejudicada. Isso se manifesta por fraqueza severa, tontura, palidez, suor frio, pulso fraco e, às vezes, breve perda de consciência e colapso. Em um sentido clínico amplo, "colapso" é frequentemente entendido como o caminho final comum de muitas condições de emergência: da desidratação e perda maciça de sangue à anafilaxia, sepse e arritmias com risco de vida. Portanto, "colapso" não é um diagnóstico independente, mas uma síndrome que requer estabilização imediata e identificação da causa. [1]

As diretrizes em inglês utilizam o termo "perda transitória de consciência" e algoritmos para avaliação da síncope para unificação. Embora a síncope vasovagal seja a forma mais comum e geralmente benigna de perda transitória de consciência, ela constitui apenas parte do espectro: hipotensão ortostática e causas cardíacas (arritmias, cardiopatia estrutural) também ocorrem, as quais contribuem mais para um desfecho adverso. As diretrizes atuais da Sociedade Europeia de Cardiologia e das Sociedades Americanas ajudam a determinar quando é seguro observar e quando reperfusão ou cardioversão urgentes são necessárias. [2]

Na fase pré-hospitalar, as principais medidas são: posicionamento correto da vítima (supino, com as pernas elevadas se houver sinais de choque, ou posição lateral estável se a respiração for mantida), avaliação da consciência e da respiração, controle do sangramento e chamada precoce de uma ambulância. Essas medidas são padronizadas nas diretrizes do Conselho Europeu de Ressuscitação (2021), que se baseiam no consenso internacional sobre primeiros socorros. [3]

O tratamento hospitalar baseia-se em processos paralelos: estabilização (permeabilidade das vias aéreas, oxigênio, acesso venoso, infusões, medidas antichoque) e estratificação de risco (anamnese, exame, ECG, oximetria de pulso, exames laboratoriais básicos, ultrassom preliminar no local de atendimento). Diversas condições — anafilaxia, perda sanguínea maciça, arritmias com hemodinâmica instável — exigem terapia direcionada imediata, mesmo antes da realização de um exame completo. [4]

Epidemiologia

Síncope e quedas repentinas da pressão arterial são motivos comuns para visitas a pronto-socorros e salas de emergência. Até 1% a 2% de todas as visitas ao pronto-socorro estão associadas à síncope; a proporção é maior em idosos. A maioria dos episódios é causada por mecanismos reflexos, mas as causas cardíacas são a principal causa de mortalidade e do risco de complicações precoces. [5]

A hipotensão ortostática é um componente significativo e "invisível" do problema em idosos e em pacientes com hipertensão, diabetes e distúrbios neurogênicos. A definição clássica é uma queda na pressão sistólica de 20 mmHg ou na pressão diastólica de 10 mmHg em 3 minutos após a postura ortostática. Mesmo a hipotensão ortostática assintomática está associada a piores desfechos a longo prazo devido à gravidade das condições médicas subjacentes. [6]

Alguns episódios de "colapso" estão associados a catástrofes não cardíacas: anafilaxia, perda aguda de sangue, sepse. Na fase pré-hospitalar, a anafilaxia é frequentemente disfarçada como uma "queda repentina da pressão arterial"; atualizações sistemáticas de sociedades especializadas enfatizam que o atraso na administração de adrenalina aumenta a mortalidade. [7]

As proporções das causas individuais dependem da idade e do contexto: em adolescentes, predominam os episódios reflexos; em indivíduos de meia-idade, os mecanismos mistos; e em idosos, a hipotensão ortostática e as causas cardíacas (arritmias, estenose aórtica, cardiopatia isquêmica). Essa "migração" relacionada à idade influencia a escolha do exame e o encaminhamento. [8]

Tabela 1. Mecanismos mais comuns de “colapso” por idade (resumidos)

Idade As razões mais prováveis
Adolescentes e jovens Síncope vasovagal, intolerância ortostática
Meia idade Episódios reflexos, hipotensão ortostática, menos comumente arritmia
Idoso Hipotensão ortostática, arritmias, doença cardíaca estrutural
Qualquer idade (dependente do contexto) Anafilaxia, perda de sangue, sepse, desidratação

De acordo com as diretrizes internacionais sobre síncope e primeiros socorros. [9]

Razões

As causas do "colapso" são convenientemente divididas em três grandes grupos. 1) Reflexo: síncope vasovagal, formas situacionais (tosse, micção, defecação), hipersensibilidade do seio carotídeo. 2) Hipotensão ortostática: clássica (neurogênica/medicinal/hipovolêmica), inicial e "tardia". 3) Cardíaca: taqui e bradiarritmias, distúrbios de condução, defeitos obstrutivos, isquemia/infarto, embolia pulmonar. Estados não sincopais com "colapso" (anafilaxia, perda maciça de sangue, choque séptico) são classificados como um grupo separado. [10]

As formas reflexas são desencadeadas por um desequilíbrio na regulação autonômica: o aumento da atividade parassimpática e/ou a vasodilatação periférica levam à queda do débito e da pressão. Tipicamente, existem precursores: náuseas, bocejos, suor úmido e visão turva; os gatilhos incluem congestão nasal, dor, permanência prolongada em pé e presença de sangue. O prognóstico geralmente é favorável, mas a incidência é alta. [11]

A hipotensão ortostática ocorre ao passar para a posição ereta devido à resposta vascular insuficiente ou déficit de volume. É desencadeada por desidratação, diuréticos, alfabloqueadores, antidepressivos, parkinsonismo e neuropatia autonômica diabética. Os subtipos incluem: inicial (os primeiros 15 segundos em pé), clássica (dentro de 3 minutos) e "tipo tardio" (após mais de 3 minutos). [12]

As causas cardíacas são mais perigosas: bradicardia ou taquicardia grave, bloqueio atrioventricular, taquiarritmias ventriculares, síndrome do QT longo, estenose aórtica grave, cardiomiopatia hipertrófica, isquemia aguda. Essas condições requerem terapia direcionada (eletrocardioversão, estimulação, reperfusão) e, frequentemente, hospitalização em um departamento especializado. [13]

Fatores de risco

Os fatores de risco para síncope reflexa recorrente incluem a juventude, a permanência prolongada em pé, o calor, a desidratação e o estresse. É importante ensinar o paciente a reconhecer os sintomas prodrômicos e a usar contramedidas físicas (contração dos músculos das pernas/braços, cruzar as pernas) para prevenir quedas. [14]

O risco de hipotensão ortostática aumenta com a idade avançada, polifarmácia, diabetes, doença de Parkinson e hipertensão concomitante (durante o tratamento). Mesmo doses moderadas de medicamentos anti-hipertensivos podem aumentar a queda da pressão arterial ao ficar em pé, portanto, a seleção do tratamento requer equilíbrio e monitoramento da pressão arterial em pé. [15]

Sinais de alerta de origem cardíaca incluem síncope durante esforço ou ao deitar, episódio súbito sem pródromo, histórico familiar de morte súbita, anormalidades significativas no eletrocardiograma e doença cardíaca estrutural conhecida. A presença de tais sinais aumenta a probabilidade de uma causa perigosa e exige uma investigação diagnóstica mais abrangente. [16]

Os gatilhos para anafilaxia incluem alérgenos alimentares, medicamentos e picadas de himenópteros. Pacientes com episódios anteriores, aqueles com asma subjacente e aqueles que não possuem um autoinjetor de epinefrina apresentam alto risco. Uma queda na pressão arterial e um "colapso" são manifestações de uma reação sistêmica. [17]

Patogênese

O denominador comum do colapso é uma incompatibilidade entre o tônus vascular, a frequência cardíaca e o volume sistólico e as necessidades do corpo. Com um mecanismo vasovagal, a bradicardia mediada pelo nervo vagal e a vasodilatação periférica reduzem a resistência vascular sistêmica e o débito cardíaco. O resultado é hipoperfusão cerebral transitória e perda de consciência. [18]

Na hipotensão ortostática, os principais fatores são o deslocamento gravitacional do sangue para os vasos das pernas e do abdômen e uma resposta simpática insuficiente. Em uma pessoa saudável, os barorreflexos aumentam o tônus arterial e venoso em segundos; se o mecanismo for interrompido ou o volume sanguíneo for insuficiente, a pressão cai. O registro hemodinâmico contínuo identifica quatro subtipos, o que é importante para a seleção precisa do tratamento. [19]

As causas cardíacas estão associadas a uma redução aguda do débito cardíaco (bradicardia/taquiarritmias, obstrução grave do trato ejetivo, isquemia miocárdica). Quanto mais rapidamente a hipoperfusão se desenvolve, mais curto é o pródromo e maior o risco de lesão por queda. Esses casos são uma minoria, mas contribuem desproporcionalmente para a mortalidade. [20]

Na anafilaxia, a vasodilatação sistêmica, o aumento da permeabilidade vascular e, às vezes, o broncoespasmo levam a uma queda acentuada do retorno venoso e da pressão arterial. O único medicamento capaz de quebrar rapidamente a "espiral" fisiopatológica é a adrenalina, administrada por via intramuscular na região anterior da coxa o mais precocemente possível. [21]

Sintomas

O pródromo do colapso inclui fraqueza súbita, visão turva, zumbido, náusea, suor frio, palidez e sensação de vazio na cabeça. Com um mecanismo vasovagal, muitas vezes é possível sentar-se ou deitar-se e evitar a perda de consciência. Em causas cardíacas, o pródromo é curto ou ausente — a pessoa "cai como se tivesse sido ceifada". [22]

Durante o episódio, observam-se hipotensão, pulso rápido e fraco e pele fria e úmida; às vezes, observam-se espasmos mioclônicos de curta duração, que não são epilepsia e se resolvem após o restabelecimento da perfusão. Ao final, ocorrem sonolência e fraqueza; em casos de origem cardíaca, são possíveis sintomas pós-sincopais prolongados. [23]

Em idosos, o colapso ocorre com mais frequência ao sair da cama, após comer, em clima quente ou ao tomar novos medicamentos (incluindo anti-hipertensivos). Em pessoas alérgicas, o episódio pode ser acompanhado de urticária, coceira, inchaço dos lábios/língua e chiado no peito — sinais de anafilaxia, que exigem administração imediata de adrenalina. [24]

Por fim, quaisquer traumatismos cranianos e fraturas resultantes de uma queda requerem avaliação independente e não são "revertidos" quando a pressão arterial retorna ao normal. Este é um caminho de tratamento separado: descarta traumatismo cranioencefálico, sangramento e imobilização em caso de suspeita de fratura. [25]

Formas e etapas

É útil classificar o colapso por mecanismo: reflexo, ortostático, cardíaco e "secundário" (anafilaxia, perda sanguínea, sepse). Essa classificação primária, já na fase de exame, orienta a investigação e o tratamento. Além disso, o risco precoce de eventos adversos (hospitalização, arritmia, morte) é estratificado por características clínicas e instrumentais. [26]

A intolerância ortostática é classificada em hipotensão ortostática inicial, clássica e "retardada", bem como hipertensão ortostática como uma reação "espelho". Cada forma tem suas próprias nuances de diagnóstico (tempo de medição, registro contínuo da pressão arterial) e tratamento (do regime de despertar à medicação). [27]

As formas cardíacas são divididas em bradiarrítmicas (síndrome do nódulo sinusal, bloqueios atrioventriculares), taquiarrítmicas (taquicardias supra e ventriculares), mecânicas (estenose aórtica, embolia pulmonar, tamponamento) e isquêmicas. As três últimas são consideradas de "alto risco" e requerem terapia direcionada imediata. [28]

As formas reflexas são frequentemente benignas, mas com recaídas e lesões frequentes, requerem treinamento em estratégias de prevenção e, em um pequeno número de pacientes, intervenções especializadas (por exemplo, um marcapasso para a variante inibidora cardíaca em idosos com pausa documentada). As decisões são tomadas em centros especializados. [29]

Tabela 2. Quatro “famílias” de razões e diretrizes táticas

Família Dicas típicas Primeiros passos
Reflexo Congestão, dor, medo, pródromo, declínio lento Deitado, elevação de pernas, treinamento de manobras
Ortostático Relação com acordar/comer/manhã, polifarmácia Medição da pressão arterial deitado e em pé, ajuste de medicamentos/volume
Cardíaco Durante o exercício/deitado, sem pródromo, ECG "anormal" Monitorização, se necessário - cardioversão/estimulação de emergência
Secundário (anafilaxia, perda de sangue, sepse) Erupção cutânea, inchaço, chiado; sangue; febre Adrenalina; hemostasia/transfusão; terapia antibacteriana/infusões

Síntese de recomendações sobre síncope e primeiros socorros. [30]

Complicações e consequências

Os principais riscos imediatos são lesões por quedas, incluindo traumatismo cranioencefálico, fraturas de quadril em idosos e acidentes causados por perda de consciência ao dirigir. Episódios repetidos prejudicam a qualidade de vida, levando ao medo de sair de casa, depressão e isolamento social. Roteamento e treinamento adequados ajudam a quebrar esse ciclo. [31]

As formas cardíacas apresentam risco de morte súbita e complicações hospitalares. Em pacientes com hipotensão ortostática, um prognóstico desfavorável a longo prazo está frequentemente associado à gravidade das condições subjacentes (doenças neurodegenerativas e metabólicas). Isso enfatiza a importância do diagnóstico e tratamento ativo da causa subjacente, em vez de simplesmente "resgatar o episódio". [32]

Na anafilaxia, a administração tardia de epinefrina é um preditor-chave de desfechos graves. Portanto, recomenda-se sempre ter um autoinjetor disponível para pacientes de alto risco e treinar as pessoas ao redor sobre seu uso. Em hospitais, protocolos de segurança de medicamentos e alimentos são obrigatórios. [33]

Por fim, a interpretação errônea da mioclonia e da breve obnubilação pós-sincopal como "epilepsia" leva a anos de maus-tratos e estigma. Algoritmos de avaliação de síncope ajudam a reduzir o sobrediagnóstico de epilepsia em episódios transitórios de hipoperfusão. [34]

Diagnóstico

O primeiro passo é a tríade: histórico, exame físico e eletrocardiograma (ECG). Fatores importantes incluem as circunstâncias (em pé/sentado/deitado, esforço, dor no peito, fatores precipitantes), precursores, medicamentos e histórico familiar de morte súbita. O exame inclui aferição da pressão arterial na posição deitada e após 1 e 3 minutos em pé, frequência e ritmo cardíacos, sopros cardíacos e sinais de perda sanguínea/alergia/infecção. Um ECG padrão é realizado para todos. [35]

Os exames básicos incluem glicose, hemograma completo, eletrólitos, creatinina e marcadores de necrose miocárdica, conforme indicado. Em idosos e pacientes em terapia anti-hipertensiva, é útil documentar a queda ortostática da pressão arterial. Se houver suspeita de perda sanguínea, os testes de hemoglobina e coagulação devem ser avaliados; na anafilaxia, o diagnóstico é clínico; os marcadores laboratoriais são secundários. [36]

Os métodos instrumentais incluem: monitoramento Holter/registradores de eventos para episódios raros; ecocardiografia se houver suspeita de patologia estrutural; teste de inclinação ortostática - se houver dúvida entre a origem reflexa e ortostática; o registro contínuo da pressão arterial auxilia na classificação de distúrbios ortostáticos. A escolha do teste é ditada pela probabilidade clínica. [37]

Alto risco (síncope com dor torácica/esforço, bradicardia/taquicardia grave, alterações significativas no ECG, baixa saturação de oxigênio, sinais de perda sanguínea/anafilaxia) é motivo para hospitalização e monitoramento. O baixo risco na síncope vasovagal típica permite o tratamento ambulatorial com treinamento. [38]

Tabela 3. Testes ortostáticos: como medir corretamente

Estágio O que fazer O que olhar
Deitado 5 minutos de descanso Pressão e frequência de base
Levantando-se Medição imediata e no 1º e 3º minutos Uma queda na pressão sistólica ≥20 mmHg ou na pressão diastólica ≥10 mmHg é a forma "clássica"
Fase inicial (15 s) Gravação contínua, se possível "Buraco" profundo de curto prazo - forma inicial
Fase tardia (>3 min) Ficar em pé por longos períodos de tempo, se for seguro Um declínio gradual após 3 a 10 minutos é do tipo "retardado".

Tabela 4. “Sinais de alerta” da gênese cardíaca

Sinal Por que é perigoso?
Desmaio durante esforço ou deitado Possível arritmia/obstrução maligna
Sem pródromo (queda acentuada) Alta probabilidade de arritmia
Morte súbita na família Doenças elétricas hereditárias do coração
Alterações significativas no ECG Distúrbios de condução, isquemia, prolongamento do intervalo QT
Doença cardíaca estrutural conhecida Maior risco de complicações

Diagnóstico diferencial

A síncope deve ser diferenciada de episódios não sincopais. Uma crise epiléptica dura mais tempo e frequentemente é acompanhada por mordida lateral da língua, cianose e confusão pós-ictal prolongada; na síncope, os espasmos são curtos e superficiais, com recuperação rápida. No entanto, em casos duvidosos, é necessária uma consulta com um neurologista e, às vezes, um EEG. [39]

A hipoglicemia pode simular um "colapso": suor, tremores, confusão e, às vezes, perda de consciência — meça sua glicose imediatamente. Uma crise de hiperventilação durante a ansiedade causa tontura e fraqueza, mas a pressão arterial geralmente é normal e a saturação de oxigênio também; respirar "lenta e profundamente" ajuda. [40]

Um ataque isquêmico transitório (AIT) raramente causa uma queda repentina sem sintomas focais; no AIT, geralmente há distúrbios da fala, fraqueza dos membros e assimetria facial. Em idosos, quedas "mecânicas" sem perda de consciência são comuns — verifique se houve um "desligamento" e se há amnésia para o episódio. [41]

Por fim, é importante lembrar as "máscaras" do colapso: anafilaxia (erupção cutânea, sibilância, edema), perda de sangue oculto (fezes pretas, vômitos com aspecto de "borra de café", dor abdominal), sepse (febre, confusão, taquipneia). Esses casos são diagnosticados clinicamente e requerem ação direcionada imediata. [42]

Tabela 5. Síncope vs. outras condições

Estado Principais diferenças
Síncope vasovagal/ortostática Pródromo, provocadores, recuperação rápida
Síncope cardíaca Sem pródromo, ao esforço/durante o sono, ECG “anormal”
Epilepsia Mordida de língua mais longa (lateral), fase pós-ictal prolongada
Hipoglicemia Baixa glicose, suor, tremores, efeito de abstinência de glicose
Episódios psicogênicos Desempenho normal, sem lesões e a longo prazo

Tratamento

Etapa pré-hospitalar e primeiros socorros. Se a pessoa "cair" ou reclamar de fraqueza repentina, deite-a de costas, eleve as pernas, afrouxe as roupas apertadas e forneça fluxo de ar. Se o vômito ou a consciência estiverem preservados com risco de aspiração, coloque-a em posição lateral estável. Avalie a respiração e o pulso; se ausentes, inicie imediatamente a ressuscitação cardiopulmonar. Se surgirem sinais de anafilaxia, administre imediatamente adrenalina por via intramuscular e chame uma ambulância. [43]

Formas reflexivas. Treinamento para evitar gatilhos (calor, congestão, ficar em pé), hidratação adequada e sal (a menos que contraindicado), contramovimentos físicos durante o pródromo (cruzar as pernas, tensão muscular isométrica), elevação gradual. Em casos de recaídas frequentes, programas de treinamento clínico são recomendados; se indicado, métodos repetidos e de longo prazo (por exemplo, treinamento em inclinação) são recomendados. O papel dos medicamentos é limitado; em pacientes idosos selecionados com pausa documentada, um marcapasso pode ser considerado. [44]

Hipotensão ortostática. Não medicamentosa: transição lenta para a posição ereta, meias elásticas/meias de compressão, elevação da cabeceira da cama à noite, ajustes de medicação (redução das doses de alfabloqueadores, diuréticos e anti-hipertensivos noturnos). Medicações conforme indicado: fludrocortisona (expansor de volume), midodrina ou drooxidopa (efeito vasopressor) e, para hipotensão pós-prandial, pequenas refeições e cafeína. O objetivo é reduzir os sintomas e prevenir quedas. [45]

Causas cardíacas. A estratégia é determinada pelo mecanismo: em taquiarritmia instável - cardioversão sincronizada de emergência; em bradicardia/bloqueios graves - estimulação temporária seguida de implante de marcapasso permanente; em isquemia - reperfusão precoce; em embolia pulmonar de alto risco - trombólise sistêmica ou terapia por cateter; em tamponamento - pericardiocentese. Todos esses cenários são considerados "imediatos" e correspondem a algoritmos internacionais. [46]

Anafilaxia. Administrar adrenalina intramuscular o mais rápido possível (0,3-0,5 miligramas para adultos), repetir após 5-15 minutos se ineficaz. Além disso, administrar oxigênio, fluidos intravenosos, posicionamento, beta-agonistas inalatórios para broncoespasmo e anti-histamínicos e glicocorticoides como medicamentos de segunda linha. Pacientes de alto risco devem receber alta com um autoinjetor, um plano de ação por escrito e orientação. [47]

Tabela 6. “O que fazer agora” em caso de colapso (folha de dicas)

Situação Primeiros passos
Desmaio/queda da pressão arterial sem lesão Posição deitada, pernas levantadas, monitorização da respiração e pulso, ECG
Suspeita de origem cardíaca Monitoramento, acesso venoso, prontidão para cardioversão/estimulação
Anafilaxia Adrenalina por via intramuscular, chamar uma ambulância, oxigênio/infusões
Suspeita de perda de sangue Bandagem de pressão/torniquete conforme indicado, entrega rápida ao hospital
Sepse/febre, confusão Terapia antibiótica precoce de acordo com o protocolo local após a coleta

Padronizado de acordo com as diretrizes do ERC e sociedades especializadas. [48]

Tabela 7. Técnicas não medicamentosas que reduzem as recaídas

Problema O que ajuda? Comentário
Episódios vasovagais Hidratação, sal, manobras físicas, evitar gatilhos O treinamento é a chave para o sucesso
Intolerância ortostática Posição em pé lenta, compressão, elevação da cabeceira da cama, ajustes de medicação Adicionar midodrina/fludrocortisona conforme indicado
Hipotensão ortostática após as refeições Refeições fracionadas, cafeína moderada Monitore seus medicamentos anti-hipertensivos noturnos
Quedas na vida cotidiana Eliminando perigos domésticos e mantendo a força das pernas Fisioterapia, treinamento de equilíbrio

Prevenção

A prevenção primária inclui ingestão adequada de líquidos, especialmente em climas quentes e durante infecções, evitar ficar em pé por muito tempo, levantar-se gradualmente pela manhã e praticar atividade física regular para "treinar" a bomba venosa nas pernas. Para aqueles que já apresentaram episódios reflexos, manobras físicas de contra-ataque e treinamento para reconhecimento de pródromos são úteis. [49]

A prevenção secundária concentra-se na causa raiz: revisão da terapia medicamentosa para hipotensão ortostática, seleção de estratégias antiarrítmicas/eletrofisiológicas para causas cardíacas, uso de autoinjetor de epinefrina e desenvolvimento de um plano de resposta à anafilaxia. Para todos os grupos, é importante eliminar os fatores de desidratação (álcool, calor), manter a ingestão adequada de líquidos e monitorar a pressão arterial em pé. [50]

Previsão

O prognóstico para episódios reflexos e a maioria dos episódios ortostáticos é favorável em termos de sobrevida, mas pode ser "inconveniente" devido à frequência de recorrências e ao risco de lesões. Educação, estratégias não farmacológicas e suporte farmacológico direcionado reduzem significativamente a carga dos sintomas e melhoram a qualidade de vida. [51]

Causas cardíacas e formas "secundárias" (anafilaxia, perda sanguínea, sepse) determinam a mortalidade precoce. Nesse caso, o resultado depende da rapidez do reconhecimento e da agressividade da terapia direcionada – reperfusão, cardioversão/estimulação, epinefrina, controle da fonte de sangramento e antibioticoterapia. Com o encaminhamento adequado e trabalho em equipe, o prognóstico melhora significativamente. [52]

Perguntas frequentes

  • É definitivamente desmaio se houver espasmos?

Contrações breves acompanhadas de queda da pressão arterial são comuns na síncope e não são consideradas epilepsia. Considere a duração do episódio, a mordedura da língua e a confusão prolongada; em caso de dúvida, procure atendimento médico. [53]

  • Como medir a pressão arterial corretamente para detectar uma queda "ortostática"?

Medir após 5 minutos deitado e imediatamente após levantar, no 1º e 3º minutos. Uma queda na pressão sistólica ≥20 mmHg ou na pressão diastólica ≥10 mmHg em 3 minutos é um critério diagnóstico. [54]

  • Quando você precisa ir ao hospital?

Se o episódio ocorrer durante exercícios/sono, sem sinais de alerta; se houver dor no peito, falta de ar grave, eletrocardiograma anormal, traumatismo craniano, erupção cutânea e chiado no peito após contato com um alérgeno — estes são sinais de alerta. Não demore a chamar uma ambulância. [55]

  • É possível prevenir uma recorrência?

Sim: Beba bastante líquido, evite ficar em pé por longos períodos, pratique manobras de contrapressão e levante-se lentamente. Se ocorrer hipotensão ortostática, converse com seu médico sobre a revisão da medicação, compressão e (se necessário) medicamentos para melhorar o tônus vascular. [56]