Colapso

Colapso, ou condição colaptoide, é uma queda acentuada e aguda da pressão arterial sistêmica, causada pela diminuição do tônus vascular e pelo aumento da capacidade do leito vascular. O desenvolvimento do colapso é acompanhado por sinais de hipóxia cerebral e supressão das funções vitais do corpo. A microcirculação e o fluxo sanguíneo tecidual sofrem significativamente, de modo que o quadro clínico pode assemelhar-se ao do choque cardiogênico. A principal diferença entre as condições de colapso e o choque cardiogênico é a ausência de sinais de insuficiência cardíaca.

O que causa o colapso?

As causas do colapso podem ser doenças infecciosas, reações alérgicas, intoxicação, insuficiência adrenal, patologia cerebral com supressão do centro vasomotor, overdose de medicamentos anti-hipertensivos, etc. Entre as causas do colapso, a hipovolemia aguda deve ser destacada separadamente, exigindo cuidados intensivos especiais.

Dependendo do mecanismo principal de desenvolvimento, é costume distinguir três variantes hemodinâmicas de insuficiência vascular aguda:

1. O colapso angiogênico é um exemplo clássico de insuficiência vascular. Seu desenvolvimento é causado por um aumento patológico da capacidade do leito venoso, diminuição inadequada da resistência periférica, sequestro sanguíneo, diminuição do retorno venoso ao coração e hipotensão arterial sistêmica aguda. As causas imediatas dessas alterações podem ser danos orgânicos às paredes dos vasos, hipotensão funcional das veias devido a distúrbios na regulação do tônus vascular e distúrbios na regulação nervosa. O colapso angiogênico está subjacente à maioria dos distúrbios circulatórios ortostáticos agudos e frequentemente é acompanhado por síncope ortostática.
2. O colapso hipovolêmico é causado por uma diminuição absoluta do volume sanguíneo devido à perda de sangue ou desidratação. As reações compensatórias são incapazes de impedir uma diminuição crítica do retorno venoso na posição ereta.
3. Colapso cardiogênico. Sua ocorrência está associada a uma diminuição acentuada da função de bombeamento do coração e a uma queda do volume minuto de circulação sanguínea (diminuição da função contrátil do coração, colapso arritmogênico). Esse mecanismo de desenvolvimento do estado de colapso é mais corretamente atribuído à insuficiência cardiovascular aguda.

Basicamente, o mecanismo de desenvolvimento do colapso é semelhante ao do desmaio, mas, diferentemente deste último, não há distúrbios pronunciados da consciência. Na clínica, predominam manifestações de distúrbios hemodinâmicos centrais, em vez de distúrbios da circulação cerebral.

Sintomas de colapso

Os sintomas de colapso são caracterizados por uma deterioração súbita do estado geral. A consciência é preservada, mas o paciente fica inibido e indiferente ao ambiente. Queixa-se de fraqueza generalizada, tontura, calafrios, calafrios e falta de ar. A pele fica pálida. Às vezes, todo o corpo fica coberto de suor frio. As veias periféricas e jugulares estão colapsadas. A pressão arterial e venosa está baixa. O coração está dilatado, os batimentos cardíacos abafados e não há congestão pulmonar. A diurese está reduzida. O prognóstico do colapso é determinado pelo grau de distúrbios hemodinâmicos e pela causa que o desencadeou.

Colapso tóxico infeccioso

Em alguns casos, o estado de colapso baseia-se no impacto de toxinas endógenas nos sistemas cardiovascular, respiratório e outros sistemas de suporte à vida (gripe, pneumonia, sepse, etc.). Nesse caso, o papel das toxinas pode ser desempenhado tanto por produtos naturais da atividade vital do corpo, presentes em quantidades excessivas, quanto por substâncias normalmente ausentes nos ambientes biológicos do corpo, mas que aparecem e se acumulam em diversas condições patológicas.

As toxinas causam danos neurológicos, cardiológicos e miotróficos diretos; causam distúrbios metabólicos e a implementação dos efeitos de agentes vasopressores e vasodepressores; levam a distúrbios nos mecanismos que regulam o tônus vascular e a atividade cardíaca. As endotoxinas afetam principalmente o sistema de microcirculação, levando à abertura de anastomoses arteriovenosas e à interrupção das trocas transcapilares e transmembrana.

Essas alterações são acompanhadas por distúrbios pronunciados no estado reológico do sangue e na regulação do tônus dos vasos periféricos.

As endotoxinas também são capazes de exercer um efeito prejudicial direto no coração, pulmões, cérebro e fígado, causando reações do tipo anafilático. Há distúrbios pronunciados na absorção de oxigênio pelas células do corpo devido à destruição de proteínas e lipídios celulares e ao bloqueio dos processos sintéticos e oxidativos, o que leva ao desenvolvimento de hipóxia histotóxica.

No mecanismo de desenvolvimento do colapso tóxico-infeccioso, a hipovolemia causada pela perda de fluidos e sais é de grande importância. O colapso, neste caso, é apenas uma parte das manifestações do choque, caracterizado pela desorganização total da regulação das funções vegetativas em todos os níveis.

Anafilaxia

O desenvolvimento do colapso na anafilaxia é causado pela liberação de substâncias biologicamente ativas (histamina, bradicininas, serotonina, etc.) no sangue, resultando em comprometimento da permeabilidade das membranas celulares, espasmo da musculatura lisa, aumento da secreção glandular, etc. No desenvolvimento da anafilaxia de acordo com a variante cardiovascular, o quadro clínico é dominado por sinais de insuficiência cardiovascular. Observam-se taquicardia, pulso filiforme, diminuição da pressão arterial e arritmia. A pele fica "marmorizada" devido à microcirculação prejudicada. O eletrocardiograma mostra isquemia miocárdica grave. Distúrbios da respiração externa nessa variante do choque anafilático geralmente estão ausentes. A gravidade da anafilaxia depende do intervalo de tempo – o momento em que o antígeno entra no corpo antes do desenvolvimento dos sinais de choque.

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Insuficiência adrenal

O colapso com hipotensão descontrolada é típico da variante cardiovascular da insuficiência adrenal aguda, que ocorre como resultado de uma diminuição acentuada ou parada completa da função do córtex adrenal e representa um enorme risco para a vida do paciente. O desenvolvimento da insuficiência adrenal aguda é causado por uma deficiência acentuada de hormônios corticosteroides (glico e mineralocorticoides) e distúrbios no metabolismo hidroeletrolítico, de carboidratos e proteínas, aumento da permeabilidade capilar, alterações na oxidação da glicose nos tecidos e liberação de grandes quantidades de potássio e fosfatos.

Os pacientes frequentemente se queixam de dor abdominal aguda, náuseas, vômitos e fraqueza muscular intensa. A pele fica fria, frequentemente coberta de suor frio. Erupção cutânea petequial e hiperpigmentação cutânea são características. O pulso é rápido. Transtornos mentais na forma de alucinações e estados delirantes são frequentemente observados. A perda de grandes quantidades de líquidos e eletrólitos devido a vômitos repetidos e fezes amolecidas frequentes é característica. Isso leva a uma diminuição do teor de sódio e cloretos no soro sanguíneo, juntamente com um aumento na concentração de potássio. Observa-se um aumento nos níveis de nitrogênio residual e ureia no sangue.

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Atendimento de emergência em caso de desabamento

O atendimento de emergência em caso de colapso visa manter as funções vitais e eliminar a discrepância entre a capacidade do leito vascular e o volume de sangue circulante. Inclui os seguintes elementos básicos.

Oxigenoterapia por inalação de misturas gasosas com alto teor parcial de oxigênio. A transferência para ventilação pulmonar artificial é realizada conforme as indicações.

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Terapia de infusão

Para aumentar o volume de sangue circulante, está indicada a administração de soluções substitutivas do plasma:

• A poliglucina (400 ml) é administrada após um teste de reatogenicidade: a solução é administrada a uma taxa de 10-15 gotas/min por 1 minuto, depois é feito um intervalo de 3 minutos para avaliar o bem-estar do paciente; então a infusão é continuada por 1 minuto a uma taxa de 20-30 gotas/min, seguida de um intervalo de 3 minutos para avaliar o bem-estar do paciente; se a condição do paciente não piorar, o medicamento é infundido na taxa necessária (não mais que 60-80 gotas/min);
• a reopoliglucina tem um efeito hemodinâmico e desintoxicante pronunciado, melhora a microcirculação, elimina a estase nos capilares, reduz a adesão e a agregação de plaquetas, o que fundamenta seu efeito antitrombótico; 400-600 ml de reopoliglucina são administrados;
• está indicada a administração de 400 ml de solução de NaCl 0,9% ou Ringer com lactato;
• Preparações de hidroxietilamido Infucol GEC (Refortan, Stabizol) solução a 6 e 10%, a dose média/máxima é de 2 g/kg, o que corresponde a 33 ml de solução a 6% ou 20 ml de solução a 10%. Administrado por via intravenosa, gota a gota. Os primeiros 10-20 ml são administrados lentamente (monitorando o estado geral para excluir reações anafiláticas e anafilactoides).

Aumento do tônus vascular

Para tanto, são utilizados medicamentos que aumentam o tônus das paredes dos vasos resistivos e capacitivos. Os mais utilizados são:

• A adrenalina (epinefrina) estimula os receptores alfa e beta-adrenérgicos. Aumenta a contratilidade miocárdica, dilata os brônquios e, em altas doses, tem efeito vasoconstritor. Se for necessário usar o medicamento para aumentar a pressão arterial, dilui-se 1 mg de adrenalina (1 ml de solução a 0,1%) em 100 ml e realiza-se a infusão intravenosa por titulação para atingir o efeito desejado;
• norepinefrina (uma catecolamina natural com efeito predominantemente alfa-estimulante, tem um efeito significativamente menor nos receptores beta-adrenérgicos, contrai artérias e veias periféricas, tem pouca estimulação da contratilidade do coração, não aumenta a frequência cardíaca). 1-2 ml de uma solução a 0,2% em 100 ml de uma solução de glicose a 5% ou solução salina a uma taxa de 30-60 gotas/min (a taxa de administração do medicamento é aumentada gradualmente de 0,5 mcg/min até que o valor mínimo suficiente da pressão arterial seja atingido);
• A efedrina estimula os receptores alfa e beta-adrenérgicos. Sua ação simpatomimética é semelhante à da adrenalina, mas tem um efeito menos abrupto e mais duradouro. É administrada por via intravenosa em jato (lento) na dose de 0,02-0,05 g (0,4-1 ml de solução a 5%) ou por gotejamento em 100-500 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 5%, em uma dose total de até 0,08 g (80 mg).
• O mezaton, um fármaco adrenomimético sintético, um estimulante dos receptores alfa-adrenérgicos, tem pouco efeito sobre os receptores beta do coração. Provoca constrição das arteríolas e aumento da pressão arterial (com possível bradicardia reflexa); em comparação com a norepinefrina e a adrenalina, aumenta a pressão arterial de forma menos acentuada, mas tem ação mais prolongada. Em caso de diminuição aguda da pressão arterial, o mezaton é administrado por via intravenosa, lentamente, na dose de 0,1-0,3-0,5 ml de uma solução a 1% em 40 ml de uma solução de glicose a 5-20-40% ou solução isotônica de cloreto de sódio; 1 ml de uma solução a 1% é administrado gota a gota em 250-500 ml de uma solução de glicose a 5%.

Os vasopressores são administrados sob monitorização constante da pressão arterial, pois em algumas doenças neurológicas podem causar um aumento imprevisível do fluxo sanguíneo cerebral:

• A dopamina é administrada por via intravenosa por gotejamento a uma taxa de 5-20 mcg/kg/min, se possível reduzindo a dose de dopamina para a dose “renal” (2-4 mcg/kg/min).

Neste modo, a administração de dopamina causa dilatação das artérias coronárias, cerebrais e renais. O efeito vasodilatador está associado à estimulação dos receptores dopaminérgicos. A uma taxa de administração de 5,0-15,0 μg/kg/min, obtém-se um efeito inotrópico ótimo (estimulação dos receptores beta-adrenérgicos). Em doses superiores a 15,0 μg/kg/min, o fármaco tem um potente efeito vasoconstritor devido à estimulação dos receptores alfa-adrenérgicos. Normalmente, 800 mg do fármaco (o conteúdo de 4 ampolas de dopamina, 200 mg cada) são dissolvidos em 500 ml de solução de glicose a 5% (1 ml desta mistura contém 1,6 mg do fármaco). Em caso de baixo débito cardíaco, adiciona-se dobutamina, 5-20 μg/kg/min, à infusão de dopamina ou norepinefrina.

• Glicocorticoides. Um bom efeito é alcançado com a administração de corticosteroides (90-120 mg de prednisolona, 125-250 mg de hidrocortisona).

Monitoramento de funções vitais

A medição horária do volume de urina excretada permite monitorar o nível de fluxo sanguíneo nos órgãos internos e o grau de sua perfusão.

As táticas de tratamento subsequente dependem da causa que desencadeou o colapso. O colapso em condições sépticas e endotoxicose requer correção de distúrbios respiratórios, normalização da circulação sanguínea, restauração da perfusão tecidual adequada, normalização do metabolismo celular, correção de distúrbios da homeostase e redução da concentração de mediadores da cascata séptica e metabólitos tóxicos.

Nas primeiras 6 horas após a admissão, é necessário atingir valores-alvo de pressão venosa central entre 8-12 mm Hg, PA maior que 65 mm Hg, diurese de pelo menos 0,5 ml/kg/h, hematócrito maior que 30% e saturação sanguínea na veia cava superior ou átrio direito de pelo menos 70%.

A composição qualitativa da terapia de infusão é determinada pelo grau de hipovolemia, pela fase da doença, pela presença de edema periférico, pelo nível de albumina sanguínea e pela gravidade da lesão pulmonar aguda.

A administração de dextranos, gelatinol e hidroxietilamidos é indicada em casos de deficiência grave de volume sanguíneo circulante. Estes últimos (com peso molecular de 200/0,5 e 130/0,4) apresentam uma vantagem potencial sobre os dextranos devido ao menor risco de extravasamento de membrana e à ausência de efeito clinicamente significativo na hemostasia. Bons resultados são obtidos com o uso de inibidores de protease (administração combinada de 3 a 5 milhões de unidades de gordox e 200 a 250 mil unidades de trasilol ou 150 mil unidades de contrikal por dia). Em alguns casos, altas doses de glicocorticoides são indicadas (dexametasona é administrada na dose inicial de 3 mg/kg, seguida de 1 mg/kg a cada 4 horas). A correção do equilíbrio ácido-base e do equilíbrio hidroeletrolítico, a terapia antibacteriana e a prevenção e o tratamento da síndrome da coagulação intravascular disseminada são necessários.

Se a causa do colapso foi anafilaxia ou reações anafilactóides, é necessário, em primeiro lugar, limitar a entrada do alérgeno no organismo (interromper a administração do medicamento em caso de reação, aplicar um torniquete proximal ao local de administração do alérgeno e evitar a acumulação de alimentos, ar e outros antígenos). Em seguida, é necessário administrar 0,5 ml de uma solução de adrenalina a 0,1% por via subcutânea no local de entrada do alérgeno e infundir 1 a 2 ml da solução de adrenalina a 0,1% em 250 ml de poliglucina (possível com a adição de 5 ml de dopamina). Nesse caso, a adrenalina, além de normalizar a hemodinâmica central, possui propriedades antagônicas a diversos fatores humorais que causam o desenvolvimento de reações alérgicas. Para neutralizar os complexos antígeno-anticorpo biologicamente ativos e eliminar a insuficiência pituitária-adrenal, utilizam-se corticosteroides (prednisolona na dose de 75-150 mg, dexametasona - 4-20 mg, hidrocortisona - 150-300 mg). Os anti-histamínicos são tradicionalmente utilizados (2-4 ml de solução de pipolfeno a 2,5%, 2-4 ml de solução de suprastina a 2%, 5 ml de solução de difenidramina a 1%), embora sua eficácia seja atualmente questionável.

Em caso de broncoespasmo, indica-se a administração de 5 a 10 ml de uma solução de eufilina a 2,4%. A adição de insuficiência cardíaca é uma indicação para a administração de glicosídeos cardíacos (corglycon 1 ml de uma solução a 0,06%) e diuréticos (lasix 40 a 60 mg). Também são indicadas a infusão de fluidos antichoque (poliglucina, reopoliglucina) e a alcalinização do plasma com uma solução de bicarbonato de sódio a 4% a uma taxa de 3 a 5 ml/kg de peso corporal do paciente.

Em caso de insuficiência vascular aguda que se desenvolveu no contexto ou como resultado de dano cerebral, grandes quantidades de soluções de glicose e solução salina não devem ser administradas por via parenteral, pois isso pode contribuir para o desenvolvimento de edema (inchaço) do cérebro.

Se a causa do colapso for insuficiência adrenal aguda, então, em primeiro lugar, são tomadas medidas para normalizar a hemodinâmica sistêmica (dopamina 2-5 mcg/kg por 1 minuto por via intravenosa por gotejamento, mesaton 1-2 ml de solução a 1%, 1-3 ml de solução a 0,2% de norepinefrina ou solução a 0,1% de adrenalina, solução de estrofantina 0,05% 1 ml por via intravenosa por jato, cordiamina 4-6 ml). Em seguida, é necessário realizar terapia de reposição hormonal (hidrocortisona 100-150 mg por via intravenosa em jato, depois - 10 mg/h até uma dose diária de 300-1000 mg, injeção intramuscular de 4 ml de solução de acetato de desoxicorticosterona a 0,5%. As perdas de fluidos e sódio são compensadas (solução de glicose a 5% 250 ml por 1 hora, depois a taxa de infusão é reduzida; em caso de vômito incontrolável, 5-20 ml de solução de cloreto de sódio a 10% são administrados por via intravenosa para repor a deficiência eletrolítica, 200-600 ml de solução de bicarbonato de sódio a 4% são indicados. O volume da terapia de infusão é em média 2-3 l/dia).