Cisto equinocócico

O cisto equinocócico é uma doença parasitária causada pela fase larval de Ehinocococcus granulesus, afetando o fígado, os pulmões e outros órgãos com uma fina rede capilar. Os humanos são hospedeiros intermediários de tênias, mas cavalos, camelos, porcos e vacas também podem ser hospedeiros. Os hospedeiros definitivos incluem cães, lobos, gatos, raposas e outros predadores. Nos intestinos dos hospedeiros definitivos, um parasita sexualmente maduro amadurece: um verme de 4 a 7 cm de comprimento, que se fixa à parede intestinal com a ajuda de um escólex: quatro ventosas musculares e uma probóscide com quarenta ganchos. Três segmentos com diferentes fases de desenvolvimento estão presos à cabeça: uma proglote jovem, uma proglote hermafrodita e uma proglote madura. A proglote madura, à medida que amadurece, é rejeitada junto com as massas intestinais e semeando o ambiente com 400 a 800 ovos. Dentro de cada óvulo há um embrião com seis ganchos — uma oncosfera.

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Como se desenvolve um cisto equinocócico?

Os humanos se infectam ao acariciar o pelo de animais: cães, gatos, vacas, cavalos, ou ao morder folhas de grama infectadas com ovos. Portanto, a doença é mais típica em áreas com criação de gado desenvolvida ou vastas áreas florestais, mas pode ser observada em qualquer zona, já que os ovos também podem se espalhar pela poeira. Eles são muito viáveis: a 0°C, vivem 116 dias e, em temperaturas positivas, até 6 a 8 meses.

Mesmo a fervura pode durar até 20 minutos. Isso apesar de um cão poder excretar até 20 mil parasitas. Multiplique esse número por 800 e a contaminação do ambiente ficará clara para você. Portanto, zonas endêmicas podem se formar.

Os ovos do parasita, vindos do ambiente para o estômago, penetram na rede venosa portal e ficam presos nos capilares do fígado, enquanto os menores se instalam nos capilares pulmonares. Essas são as duas localizações mais comuns. Mas se o paciente tiver derivações arteriovenosas nos pulmões devido à hipertensão pulmonar, os ovos podem entrar na circulação sistêmica, causando danos a qualquer órgão e tecido, mais frequentemente rins, baço e cérebro. Eles se desenvolvem lentamente, e a larva se forma apenas 5 a 6 meses após a infecção.

No fígado, um cisto equinocócico se forma a partir da oncosfera – um larvocisto de 1 a 50 cm, mas há casos de larvocistos com volume de até 10 litros. Ele é preenchido com um líquido turvo, com bolhas filhas flutuando em seu interior, podendo conter bolhas netas – areia hidática. Nos pulmões, as bolhas são menores em volume e não contêm areia hidática, por isso são chamadas de "acefalocistos". Uma cápsula fibrosa densa se forma ao redor do larvocisto.

O parasita causa uma patogênese muito complexa da doença, mas não é totalmente necessária para os clínicos. É necessário lembrar os pontos principais: o cisto equinocócico é alérgeno-ativo, forma polialergia, eosinofilia e um complexo de anticorpos específicos que permitem imunorreações para detectar a doença nos estágios iniciais. O cisto equinocócico causa compressão atrófica dos tecidos com disfunção completa ou parcial, que pode ser detectada por 4 testes laboratoriais. A ruptura, abrindo-o com o conteúdo atingindo o peritônio, causa o choque anafilático mais profundo e imediato, que é quase impossível de suprimir. A imunidade não é formada. A reinfecção é possível. Mas o cisto equinocócico desenvolvido desempenha o papel de um monopolista. Outras bolhas se desenvolvem extremamente raramente com ele, ao contrário da alveococose. A clínica é polimórfica. Durante o curso, distinguem-se 3 estágios;

1. Latente (assintomático) - desde o momento da penetração da oncosfera até o aparecimento dos primeiros sintomas. Sem queixas. O cisto equinocócico é detectado acidentalmente durante cirurgias abdominais. Menos frequentemente, e mais tardiamente, quando o cisto equinocócico atinge 3-5 mm, pode ser detectado por ultrassonografia ou tomografia computadorizada.
2. Sintomático, quando surgem sintomas de disfunção do órgão de localização devido à compressão do próprio parênquima do órgão e dos tecidos circundantes. Sintomas gerais: perda de peso, fraqueza, urticária, eosinofilia sanguínea. As manifestações locais são muito fracas. Quando localizado no fígado: dor, sensação de peso no hipocôndrio direito; com localização externa, palpação de uma formação elástica tumoral, sintoma de tremor hidático (a palma da mão com os dedos abertos é colocada sobre a formação tumoral; ao bater fortemente no terceiro dedo, revela-se um tremor característico). Se o cisto equinocócico estiver localizado no pulmão: dor no peito; tosse seca persistente, hemoptise.
3. Complicações: o cisto equinocócico torna-se purulento, calcifica-se e penetra na cavidade abdominal ou pleural. Isso é acompanhado por síndrome dolorosa, choque anafilático, formação de fístulas purulentas, ascite, icterícia, insuficiência hepática, insuficiência respiratória, atelectasia pulmonar, etc.

A duração de cada estágio não pode ser determinada; na maioria das vezes, ele prossegue de forma assintomática por até 5 anos, passando despercebido por 3 a 5 anos. Na maioria dos casos, é detectado apenas quando surgem complicações.

Recidivas verdadeiras são observadas extremamente raramente, após um longo período após a cirurgia radical. Recidivas falsas causadas por violação da radicalidade, deixando seções da parede e semeando bolhas-filhas, são observadas um ano após a cirurgia em 11,8% dos casos.

Como um cisto equinocócico é reconhecido?

O diagnóstico do cisto equinocócico é baseado na história epidemiológica, no quadro clínico e em dados de exames clínicos abrangentes: radiografia, ultrassonografia, exames funcionais e laboratoriais, ressonância magnética, etc. Os métodos radiográficos são mais eficazes em caso de calcificação da bexiga, pois revelam um anel de calcificação, característico apenas do equinococo. Nos pulmões, um cisto equinocócico é detectado por um anel fibroso de calcificação, cuja forma muda em diferentes fases da respiração - sintoma de Nemenov; uma faixa de gás é frequentemente traçada entre a membrana da bexiga e a cápsula fibrosa - sintoma de Velo-Petenil. Se um cisto equinocócico do pulmão se rompe, o sintoma de Garcia-Sogers é formado radiologicamente - sombras características são formadas, com a aparência de um "lírio flutuante" ou "bloco de gelo flutuante", que são causadas pela sombra da parede da bexiga e pela sombra da membrana.

Devido à possível disseminação, um cisto equinocócico não deve ser puncionado. No entanto, se a punção for feita por engano, um exame laboratorial urgente é realizado (presença de quitina, ganchos de escólex) e uma intervenção cirúrgica urgente é realizada imediatamente. A reação de Katsoni também pode ser realizada com a punção: 0,1 ml de solução salina é injetado intradermicamente em um antebraço; 0,1 ml de solução salina estéril é puncionado no outro - ocorre uma reação na forma de hiperemia, coceira e edema. Sua confiabilidade é de até 50%, por isso praticamente não é utilizada.

Basicamente, são utilizadas duas reações específicas;

1. Reação imunológica de aglutinação em látex de Fishman. Sua confiabilidade é de 96,3%. É segura para o paciente; pode ser usada em caso de recidivas. É usada principalmente em estudos de massa em focos endêmicos.
2. Simultaneamente à aglutinação do látex, também são realizadas reações sorológicas enzimáticas-imunológicas com antígenos específicos. Essa reação revela a invasão já do 7º ao 21º dia após a infecção. Ajuda a diferenciar cistos equinocócicos e alveococose.

A alveococose é uma doença equinocócica multilocular causada por um helminto: Ehinokokkus alveolaris. Sua estrutura e invasão são semelhantes às do equinococo hidático. Localiza-se principalmente no fígado. O hospedeiro final é a raposa, a raposa-do-ártico, o lobo, o cão e o gato. O homem é o hospedeiro intermediário.

A infecção ocorre: ao esfolar, sacudi-los em ambientes fechados, ao entrar em contato com animais infectados e ao comer frutas infectadas. É observada principalmente em regiões de taiga, mais frequentemente entre caçadores. Os ovos são muito tenazes e, mesmo a menos 40 graus, sobrevivem por um ano.

O desenvolvimento da doença é caracterizado pelos mesmos 3 estágios da hidatidose equinocócica. O quadro clínico também se expressa no desenvolvimento de insuficiência hepática: fraqueza, perda de peso, icterícia; mas, ao contrário da cirrose, nunca há ascite. O fígado está inicialmente aumentado e muito denso – segundo Lyubimov – "fígado de ferro" – mas posteriormente torna-se granuloso ao toque.

As complicações diferem da equinococose hidática: ela se espalha para órgãos vizinhos, metastatiza para os pulmões e o cérebro. O tumor parasitário está sujeito a decadência no centro com sequestro, podendo haver avanço para as cavidades abdominal e pleural, ductos hepáticos e brônquios.

O diagnóstico raramente é feito em estágios iniciais de desenvolvimento – 15% dos casos, principalmente durante exames em massa da população. É mais frequentemente detectado tardiamente, durante o exame do fígado para determinar a causa da insuficiência hepática; em radiografias simples, pequenas calcificações focais – "respingos de cal". Dados mais confiáveis são obtidos com tomografia computadorizada e laparoscopia.