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Causas e fatores de risco para o desenvolvimento de glaucoma
Última revisão: 23.04.2024
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Se resumimos os fatores causadores do desenvolvimento do glaucoma, podemos fazer a seguinte imagem: a disfunção do hipotálamo leva a distúrbios endócrinos e metabólicos, que por sua vez causam distúrbios locais. O glaucoma hereditário está associado a disfunção do hipotálamo, distúrbios endócrinos e metabólicos. Fatores hereditários causam predisposição anatômica, distúrbios de hidrostática e hidrodinâmica, o que provoca aumento da pressão intra-ocular.
Teorias do desenvolvimento do glaucoma
O primeiro período (final do século XIX - início do século XX) - a teoria da retenção, isto é, o fluxo tardio de fluido intraocular do olho. O aumento da pressão intraocular foi devido ao desenvolvimento da goniosinia, a pigmentação do ângulo da câmara anterior. Foi obtida informação no estudo de olhos enucleados (cegos com glaucoma absoluto). Outros fatores (nervosos, vasculares, endócrinos) foram ignorados. Mas descobriu-se que a pigmentação da goniosynexia nem sempre leva ao glaucoma.
O segundo período (1920-1950-s.) - Neurohumoral, caracterizado pelo estudo de vários aspectos da vida de pacientes com glaucoma, ou seja, o estado dos sistemas nervoso e endócrino. Fatores locais, mecânicos e vasculares ignorados.
O terceiro período - uma abordagem sintética que leva em conta os mecanismos gerais e locais de aumento da pressão intra-ocular, com base no novo dados (Para os 1950.): O papel de hereditariedade no fenómeno de transferência de glaucoma de glaucoma esterde, as causas imediatas da pressão intra-ocular elevada (histológica, histoquímica, tonograficheskih e etc.), a patogênese da atrofia do glaucoma do nervo óptico.
- Hereditariedade. Existe uma predisposição genética ao glaucoma primário (pelo menos dois genes são encontrados que contribuem para o desenvolvimento desta doença). Foi estabelecido que o único gene responsável pelo desenvolvimento do glaucoma não é. Existem vários genes que, se eles têm mudanças patológicas, levam à doença. A doença, além disso, se manifesta apenas com outros fatores externos que afetam o corpo, ou se mutações estão presentes em vários genes ao mesmo tempo. Nos casos em que a incidência de glaucoma na família é freqüentemente suficiente, a hereditariedade deve ser considerada como um importante fator de risco. Também é importante que os membros da família, quando vivam juntos, estejam expostos aos mesmos fatores ambientais. E este desfile com uma predisposição genética desempenha um papel importante no desenvolvimento do glaucoma. "Teste de esteróides" - aumento da pressão intra-ocular sobre a introdução de esteróides - complementa a predisposição genética. A predisposição ao glaucoma é transmitida por um tipo dominante. Não há glaucoma em tribos isoméricas, na Normandia, Suécia, Dinamarca, o glaucoma ocorre em 2-3% dos habitantes.
- Teoria neurogênica - uma violação da interação de processos inibitórios do córtex e subcórtex, o equilíbrio da excitabilidade dos sistemas simpáticos e parassimpáticos.
- Violação da hemodinâmica do olho - segmentos anterior e posterior, Com a idade, a pressão sanguínea do pulso diminui, o volume periférico do sangue circulante diminui, o que leva a uma diminuição no volume de sangue que flui ao longo do trato uveal, a seção anterior para o olho. Isso causa fenômenos distróficos nas trabéculas, corpo ciliar, o que leva a uma mudança na pressão intraocular e a uma diminuição da função visual.
SN Fedorov, desenvolvendo a teoria hemodinâmica, sugeriu que o glaucoma é uma doença ocular isquêmica e possui três estágios, tais como:
- isquemia da parte anterior do olho;
- aumento da pressão intra-ocular;
- isquemia do nervo óptico com aumento da pressão intraocular.
NV Volkov sugeriu a correlação da pressão intracraniana, intra-ocular e arterial como o principal fator na gênese do glaucoma. A razão normal da pressão intra-ocular e intracraniana é interrompida. Essa relação é normal; se houver um aumento de 3: 1, isso leva ao desenvolvimento da atrofia do nervo óptico glaucomatoso.
A patogênese do glaucoma primário de acordo com AP Nesterov
- Distúrbios distróficos e funcionais relacionados à idade no olho anatomicamente predisposto.
- Deslocações hidrostáticas - uma alteração na proporção normal de pressão intra-ocular em vários sistemas fechados e semi-fechados do olho (1 / 4-1 / 3 do fluido intraocular que flui ao longo do caminho de trás).
- Bloco funcional do sistema de drenagem do olho.
- Perturbação da hidrodinâmica do olho.
- Aumento da pressão intra-ocular, alterações degenerativas vasculares secundárias nos segmentos anterior e posterior do olho.
- Bloco orgânico do sistema de drenagem do olho com atrofia do nervo óptico e perda de funções visuais.
Alterações secundárias no olho levam a um aumento da pressão intra-ocular, que por sua vez causa alterações secundárias.
Pacientes com diabetes mellitus são três vezes mais propensos a ter glaucoma. Em 35% dos pacientes com glaucoma, há uma violação do metabolismo das proteínas e hipercolesterolemia.
Mudanças distróficas. A degeneração do tecido conjuntivo leva a desintegração fragmentada de substâncias do tecido conjuntivo em vasos, trabéculas. A distrofia endotelial leva a suas trabéculas de proliferação e esclerose, resultando em obliteração dos coletores. Fibras de colagénio desintegração faz com que o trabéculas que perder tom e pressionado para dentro da zona do canal de Schlemm leveza diminui o coeficiente de escoamento C líquidos por quase um factor de 2, em seguida, quase pára saída secundariamente quebrado secreção.
Nos estágios iniciais do glaucoma, o coeficiente C diminui para 0,13, no estágio desenvolvido do glaucoma - para 0,07, no estágio terminal - para 0,04 e menos.
Blocos do sistema hidrostático e hidrodinâmico de acordo com AP Nesterov e suas causas
- Bloco escleral superficial. Motivo: compressão e infecção de vasos venosos episclerais.
- Bloco de graduados do canal do capacete. Razão: as paredes internas da corda do capacete cobrem a boca dos canais coletores.
- Bloqueio do canal do capacete. Razão: a parede interna da queda do capacete é deslocada e bloqueia sua luz, ocorre o colapso do canal do capacete.
- Bloqueie a rede trabecular. Razão: compressão de lacunas trabeculares, partida de pigmentos esfoliantes de sangue. Alterações inflamatórias e distróficas
- Bloqueie o ângulo da câmara frontal. O motivo: o deslocamento da raiz córnea anteriormente, o desenvolvimento de goniosynexia em glaucoma congênito - defeitos no desenvolvimento embrionário.
- Unidade de lente. Causa: o deslocamento da lente para a câmara anterior, o corpo ciliar toca a lente, dirigindo para dentro da cavidade vítrea.
- Unidade traseira real. Causa: o líquido intraocular se acumula no corpo vítreo e afasta-se anteriormente.
- O bloco pupilar é relativo e absoluto. Razão: ajuste apertado e incremento da córnea na cápsula anterior da oclusão do hrustatik - pupila.
Fatores de risco para o desenvolvimento de glaucoma
A idade, especialmente com o glaucoma primário, desempenha um papel importante. A faixa etária geralmente inclui pacientes com mais de 40 anos de idade. Com a idade, o aumento da pressão intraocular é notado mesmo em olhos saudáveis, pois o processo de envelhecimento ocorre na rede trabecular. Durante este período, a produção de umidade aquosa também diminui, de modo que a pressão intraocular aumenta moderadamente. A pressão intraocular na maioria dos pacientes com glaucoma começa a aumentar entre 40 e 50 anos, às vezes em um período posterior.
Paul. As mulheres são mais propensas a sofrer de glaucoma de ângulo fechado e homens - com glaucoma pigmentado. Nas mulheres, o glaucoma com pressão normal é mais frequentemente determinado, embora o disco do nervo óptico seja mais sensível à pressão intra-ocular.
Afiliação racial. Os pacientes de ascendência africana geralmente apresentam maior pressão intra-ocular. A pressão intraocular elevada é observada em uma idade mais precoce. O glaucoma pigmentar é mais comum em pessoas com pele clara. O glaucoma de ângulo fechado é característico da Ásia, em glaucoma japonês, muitas vezes com pressão normal. O desenvolvimento do glaucoma de pseudo-esfoliação é mais suscetível aos caucasianos que vivem nos países nórdicos.
Hereditariedade. O fato de uma predisposição hereditária ao glaucoma é conhecido há muito tempo. No entanto, isso não significa que uma criança cujos pais sofram de glaucoma necessariamente desenvolverá essa doença. O glaucoma pode aparecer espontaneamente e sem uma predisposição familiar a esta doença. O glaucoma congênito, juvenil e juvenil é mais frequentemente hereditário, mas também há casos espontâneos de glaucoma nesta categoria de pacientes. Mas ainda a predisposição genética ao desenvolvimento de alta pressão intraocular e o risco de desenvolvimento de glaucoma às vezes, mesmo sob pressão intraocular normal, não são negadas e são de grande importância.
A aterosclerose é um dos principais problemas de saúde na sociedade moderna. Os vasos sanguíneos do olho, como qualquer outro vaso, podem sofrer de aterosclerose. A aterosclerose mais frequentemente e em idade precoce desenvolvem cataratas e degeneração macular (mudanças de idade na zona central da retina). Estudos mostram que a aterosclerose não aumenta o risco de desenvolver glaucoma, e ainda há uma relação fraca entre aterosclerose e aumento da pressão intraocular. As pessoas com aterosclerose são mais propensas a aumentar a pressão intra-ocular em comparação com pessoas saudáveis da mesma idade.
Miopia e hipermetropia. Os olhos miopeados saudáveis e miopes têm a mesma pressão intraocular média. No entanto, com a hipermetropia, o risco de desenvolver um glaucoma em ângulo fechado é maior, enquanto a miopia é mais provável de causar glaucoma pigmentado. Tais olhos são mais sensíveis aos efeitos do aumento da pressão intraocular.
Distúrbios da circulação ocular. O fato de que a redução do fluxo sanguíneo ocular geralmente é observada antes das lesões glaucomatosas, e os pacientes com glaucoma geralmente apresentam distúrbios circulatórios em outros órgãos, indicam que alguns desses distúrbios são causadores,
Alguns pacientes com glaucoma experimentam uma mudança de circulação, mesmo em repouso, mas especialmente após esforço físico, estresse emocional ou frio. Existem vários sinais que são mais prováveis devido à desregulação vascular, em vez de distúrbios circulatórios ateroscleróticos. Está provado que pacientes com glaucoma são muito mais propensos a sofrer de várias doenças circulatórias do que pessoas saudáveis da mesma idade. Com baixa pressão intraocular, em que se desenvolve a lesão glaucomatosa, existe a possibilidade de que no processo patológico a circulação sanguínea também esteja envolvida. Nos casos mais graves, a circulação sanguínea insuficiente (ou seja, alimentar o nervo óptico) pode causar danos estruturais, às vezes mesmo em níveis suficientemente baixos de pressão intraocular. A causa mais comum de diminuição do suprimento de sangue é a aterosclerose. Isso pode levar à constricção de vasos sanguíneos, trombose e embolia. A principal causa de piora do fluxo sanguíneo do olho no glaucoma é distúrbios disruptivos nos vasos sanguíneos, incluindo os vasos do olho. Em pacientes que sofrem de desregulação vascular, há uma tendência para diminuir a pressão arterial (hipotensão), especialmente à noite, e o desenvolvimento de vasoespasmo.
Pressão sanguínea. Pressão arterial elevada - hipertensão - representa um risco conhecido para a saúde. A pressão arterial constante não existe. Pode variar ao longo do dia, dependendo da carga física, da posição da pessoa (horizontal ou vertical), comer e usar medicamentos.
O glaucoma é frequentemente combinado com pressão arterial normal durante o dia, mas à noite pode diminuir ou aumentar, o que não acontece em pessoas saudáveis.
Para pacientes com glaucoma, uma queda de pressão ortostática significativa (com uma mudança na posição do corpo de horizontal para vertical) pode ser bastante perigosa.
A pressão arterial elevada no glaucoma não é tão grave, mas um aumento crônico da pressão arterial leva à progressão da aterosclerose, que é conseqüência do desenvolvimento da oftalmopatologia, incluindo o glaucoma.
As quedas de pressão arterial temporária são comuns entre os pacientes que sofrem de uma síndrome vasospástica, porque a circulação sanguínea do olho é muito sensível à redução do nível de pressão arterial.
Os vasos sanguíneos do olho fornecem nutrição para várias partes do globo ocular. A regulação ativa do fluxo sanguíneo do olho é a seguinte. Quando a luz entra no olho de uma pessoa saudável, o suprimento de sangue para a retina e o nervo óptico aumentam imediatamente. Isso leva a uma diminuição da pressão arterial nos vasos na entrada da retina e causa escassez de suprimento de sangue. Para compensar, esse déficit, os vasos se expandem. Assim, a regulação do fluxo sanguíneo ocular é realizada.
Diabetes mellitus. Diabetes pode causar danos irreversíveis aos olhos, especialmente com o desenvolvimento do glaucoma. Com diabetes, é possível um aumento significativo da pressão intraocular, o que é considerado uma complicação do glaucoma. Havia evidências de que com diabetes, o glaucoma é menos comum.
Assim, os principais fatores de risco para aumentar a pressão intraocular e, como conseqüência, o desenvolvimento do glaucoma, são idade, hereditariedade, raça, aterosclerose e miopia. Os fatores de risco primários para o desenvolvimento de lesões glaucomatosas são aumento da pressão intraocular, desregulação vascular com hipotensão sistêmica e vasoespasmo, gênero feminino e raça.
Fatores adicionais (predisposição anatômica ao desenvolvimento do glaucoma)
- Miopia e hipermetropia. Olhos hipermetrópicos e miope saudáveis têm pressão intraocular média. No entanto, com hipermetropia, o risco de desenvolver um glaucoma de ângulo fechado é maior, e quando o copo é míope, observa-se glaucoma pigmentado. Tais olhos são mais sensíveis aos efeitos do aumento da pressão intraocular.
- Pequeno antes do eixo posterior do olho.
- Localização traseira do canal do capacete.
- Câmera frontal pequena.
- A grande lente cristalina.
- A pequena curvatura da córnea leva a uma câmara anterior rasa.
- Atopia do corpo ciliar, enfraquecimento do músculo do Brücke, que estica o esporão escleral, o que leva à queda dos graduados.