Causas do AVC isquémico

Causas do acidente vascular cerebral isquêmico

A causa do acidente vascular cerebral isquêmico é uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral em consequência de danos aos principais vasos do pescoço e da artéria cerebral na forma de estenose e lesões oclusivas.

Os principais fatores etiológicos que levam à diminuição do fluxo sanguíneo:

• estenose aterosclerótica e aterotrombótica e oclusão de artérias extracranianas do pescoço e grandes artérias da base do cérebro;
• embolia arterioarterial por depósitos trombóticos na superfície de uma placa aterosclerótica ou decorrente de sua desintegração, o que leva à oclusão das artérias intracranianas por êmbolos ateromatosos;
• embolia cardiogênica (na presença de válvulas cardíacas artificiais, fibrilação atrial, doença cardíaca dilatada, infarto do miocárdio, etc.);
• hialinose de pequenas artérias, que leva ao desenvolvimento de microangiopatia e à formação de infarto cerebral lacunar;
• dissecção das paredes das principais artérias do pescoço;
• alterações hemorreológicas no sangue (em vasculites, coagulopatias).

Muito menos frequentemente, a causa da obstrução das artérias carótidas são lesões cicatriciais traumáticas e inflamatórias externas dos vasos, displasia fibromuscular, bem como curvas e alças patológicas dos vasos.

A oclusão das artérias vertebrais na maioria dos casos é observada no local de sua origem nas artérias subclávias.

Além do processo esclerótico, a estenose da artéria vertebral é frequentemente causada por osteófitos que se formam com a osteocondrose da coluna cervical.

Estenose e trombose das artérias cerebrais anterior e média geralmente ocorrem no local de ramificação da artéria carótida interna.

Quando os vasos do sistema da artéria carótida são afetados, frequentemente ocorre infarto cerebral e, na bacia vertebrobasilar, ocorrem principalmente distúrbios circulatórios cerebrais transitórios.

Como o acidente vascular cerebral isquêmico não é considerado uma doença separada, é impossível determinar um único fator etiológico para ele.

Os fatores de risco associados ao aumento da incidência de acidente vascular cerebral isquêmico são identificados. Eles podem ser divididos em não modificáveis (idade, sexo, predisposição hereditária) e modificáveis (hipertensão arterial de qualquer origem, cardiopatia, fibrilação atrial, histórico de infarto do miocárdio, dislipoproteinemia, diabetes mellitus, doença arterial carótida assintomática).

Também são identificados fatores de risco associados ao estilo de vida: tabagismo, excesso de peso corporal, baixos níveis de atividade física, má nutrição (em particular, consumo insuficiente de frutas e vegetais, abuso de álcool), estresse psicoemocional prolongado ou estresse agudo.

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Patogênese do acidente vascular cerebral isquêmico

A isquemia cerebral focal aguda causa uma sequência específica de alterações bioquímicas e moleculares na substância cerebral, que podem levar a distúrbios teciduais que culminam em morte celular (infarto cerebral). A natureza das alterações depende da magnitude da diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, da duração dessa diminuição e também da sensibilidade da substância cerebral à isquemia.

Normalmente, o fluxo sanguíneo cerebral é de 50 a 55 ml de sangue por 100 g de massa encefálica por minuto. Uma redução moderada no fluxo sanguíneo é acompanhada por expressão gênica seletiva e diminuição nos processos de síntese proteica. Uma redução mais pronunciada no fluxo sanguíneo (até 30 ml por 100 g/min) é acompanhada pela ativação da glicólise anaeróbica e pelo desenvolvimento de acidose láctica.

Quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui para 20 ml por 100 g/min, desenvolve-se a excitotoxicidade do glutamato e o conteúdo de cálcio intracelular aumenta, o que desencadeia mecanismos de danos estruturais às membranas e outras formações intracelulares.

Com isquemia significativa (até 10 ml por 100 g/min), ocorre despolarização anóxica das membranas, e a morte celular geralmente ocorre em 6 a 8 minutos.

Além da necrose celular, a morte celular ocorre no local da lesão isquêmica pelo tipo apoptótico, para cuja implementação existem certos mecanismos celulares que incluem vários níveis de regulação intracelular (eles estão sendo ativamente estudados atualmente).

Com uma diminuição moderada do fluxo sanguíneo cerebral, observa-se um aumento na extração de oxigênio do sangue arterial, o que permite a manutenção do nível normal de consumo de oxigênio na substância cerebral, apesar da diminuição da perfusão cerebral revelada por métodos de neuroimagem. Deve-se notar também que a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral pode ser secundária e refletir uma menor necessidade de energia pelas células cerebrais durante uma diminuição primária de sua atividade, em particular, com alguns efeitos farmacológicos e tóxicos no cérebro.

O grau de redução do fluxo sanguíneo cerebral e sua duração, em combinação com fatores que afetam a sensibilidade do cérebro ao dano hipóxico, determinam o grau de reversibilidade das alterações teciduais em cada estágio do processo patológico. A zona de dano irreversível é chamada de núcleo do infarto, enquanto a zona de dano isquêmico de natureza reversível é designada pelo termo "penumbra" (penumbra isquêmica). Um ponto importante é o tempo de existência da penumbra, pois, com o tempo, as alterações reversíveis tornam-se irreversíveis, ou seja, as áreas correspondentes da penumbra passam para o núcleo do infarto.

Também pode haver uma zona de oligoemia, onde o equilíbrio entre as necessidades dos tecidos e os processos que as suprem é mantido, apesar da redução do fluxo sanguíneo cerebral. Essa zona não é considerada penumbra, pois pode existir indefinidamente sem se tornar o núcleo do infarto.