Causas do curso isquêmico

Epidemiologia do AVC isquêmico

Isolar primário (desenvolvimento neste paciente pela primeira vez na vida) e secundário (desenvolvimento de um paciente que já sofreu acidente vascular cerebral isquêmico) casos de acidente vascular cerebral. Há também um acidente vascular cerebral isquêmico fatal e não fatal. Como um intervalo de tempo para tais avaliações, um período agudo de acidente vascular cerebral já foi tomado - 28 dias após o início dos sintomas neurológicos (anteriormente 21 dias). A piora repetida e a morte no período de tempo especificado são consideradas como um caso primário e um acidente vascular cerebral isquêmico fatal. Se o paciente tiver sofrido um período agudo (mais de 28 dias), o acidente vascular cerebral é considerado não fatal e com o novo desenvolvimento de acidente vascular cerebral isquêmico o último é definido como repetido.

As doenças cerebrovasculares em todo o mundo estão em segundo lugar entre todas as causas de morte e são a principal causa da incapacidade da população adulta. De acordo com a OMS, em 2002 cerca de 5,5 milhões de pessoas morreram de AVC no mundo.

A incidência de AVC varia significativamente em diferentes regiões - de 1 a 5 casos por 1000 habitantes por ano. Uma baixa incidência é notada nos países da Europa do Norte e Central (0,38-0,47 por 1000 habitantes), alta na Europa Oriental. A incidência de acidente vascular cerebral entre pessoas com mais de 25 anos de idade foi de 3,48 ± 0,21, a taxa de mortalidade por acidente vascular cerebral - 1,17 ± 0,06 por 1000 habitantes por ano. Nos Estados Unidos, a incidência de acidentes vasculares cerebrais entre os caucasianos é de 1,38-1,67 por 1000 habitantes.

Ao longo da última década, em muitos países da Europa Ocidental, a incidência e a mortalidade por acidente vascular cerebral diminuíram, mas espera-se que o número de pacientes com AVC aumentará em função do envelhecimento da população e controle insuficiente sobre os principais fatores de risco.

Estudos realizados na Europa mostram um vínculo claro entre a qualidade da organização e a prestação de cuidados médicos a pacientes com AVC e taxas de mortalidade e incapacidade.

A proporção de distúrbios agudos da circulação cerebral na estrutura da mortalidade total é de 21,4%. A mortalidade por acidentes vasculares cerebrais entre pessoas em idade activa aumentou nos últimos 10 anos em mais de 30% (41 por 100 000 habitantes). A mortalidade precoce de 30 dias após um acidente vascular cerebral é de 34,6% e, durante o ano, aproximadamente 50% dos pacientes morrem, isto é, cada segunda pessoa doente.

O acidente vascular cerebral é a principal causa de incapacidade da população (3,2 por 1000 habitantes). De acordo com estudos de acidente vascular cerebral, 31% dos pacientes com AVC precisam de ajuda externa para cuidar de si mesmos, 20% não podem caminhar sozinhos. Apenas 8% dos pacientes sobreviventes podem retornar ao seu trabalho anterior.

O National Stroke Register (2001-2005) mostrou que a taxa de mortalidade por AVC está significativamente correlacionada com a incidência (r = 0,85, p <0,00001), mas se a incidência de acidente vascular cerebral entre as regiões do país varia em um máximo de 5,3 vezes, as diferenças na mortalidade são 20,5 vezes. Isso indica uma qualidade diferente de atendimento médico em diferentes regiões, o que é confirmado por diferenças nas taxas de mortalidade hospitalar entre regiões mais de 6 vezes.

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Causas do curso isquêmico

Devido ao fato de que o AVC isquêmico não é considerado uma doença separada, é impossível para ele determinar um único fator etiológico.

Alocar fatores de risco associados a uma incidência aumentada de AVC isquêmico. Eles podem ser divididos em não modificável (idade, sexo, predisposição genética) e modificado (hipertensão de qualquer origem, doença cardíaca, fibrilhação auricular, enfarte do miocárdio, dislipoproteinemia, diabetes, doença da artéria carótida assintomática).

Existem também fatores de risco associados ao estilo de vida: tabagismo, excesso de peso, baixo nível de atividade física, desnutrição (em particular, ingestão insuficiente de frutas e vegetais, abuso de álcool), estresse psicoemocional prolongado ou estresse agudo.

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Patogênese do AVC isquêmico

A isquemia do cérebro focal agudo causa uma certa sequência de alterações bioquímicas moleculares na substância cerebral que pode levar a distúrbios teciduais, resultando em morte celular (infarto cerebral). A natureza das mudanças depende da magnitude da diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, da duração dessa diminuição e também da sensibilidade da substância cerebral à isquemia.

Normalmente, o fluxo sanguíneo cerebral é de 50-55 ml de sangue por 100 g de substância cerebral por minuto. A redução moderada do fluxo sanguíneo é acompanhada por expressão seletiva dos genes e uma diminuição nos processos de síntese protéica. Uma diminuição mais pronunciada do fluxo sanguíneo (até 30 ml por 100 g / min) é acompanhada por ativação da glicólise anaeróbica e desenvolvimento de acidose lática.

Com uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral para 20 ml por 100 g / min, desenvolve-se excitotoxicidade com glutamato e aumenta o teor de cálcio intracelular, o que desencadeia mecanismos de dano estrutural às membranas e outras formações intracelulares.

Com uma isquemia significativa (até 10 ml por 100 g / min), a despolarização anóxica das membranas ocorre, a morte celular geralmente ocorre dentro de 6-8 minutos.

Além da necrose celular no foco da lesão isquêmica, a morte celular ocorre de acordo com o tipo de apoptose, para a realização de quais existem certos mecanismos celulares que incluem vários níveis de regulação intracelular (eles estão sendo estudados ativamente agora).

Com uma diminuição moderada no fluxo sanguíneo cerebral, observa-se um aumento no grau de extração de oxigênio do sangue arterial, de modo que o nível usual de consumo de oxigênio na substância cerebral pode ser mantido, apesar da redução na perfusão cerebral detectada pelos métodos de neuroimagem. Também deve notar-se que a redução do fluxo sanguíneo cerebral pode ser secundária e reflete a necessidade reduzida de células cerebrais por energia em uma diminuição primária em sua atividade, em particular, com certos efeitos farmacológicos e tóxicos no cérebro.

O grau de redução do fluxo sanguíneo cerebral e a sua duração em combinação com fatores que influenciam a sensibilidade do cérebro ao dano hipóxico determinam o grau de reversibilidade das alterações teciduais em cada estágio do processo patológico. A zona de dano irreversível é chamada de coração do infarto, a área de lesão isquêmica de caráter reversível é designada pelo termo "penumbra" (penumbra isquêmica). Um ponto importante é o tempo de existência da penumbra, pois com a passagem do tempo as mudanças reversíveis se tornam irreversíveis, isto é, as partes correspondentes da penumbra se tornam o núcleo do infarto.

Também pode haver uma área de oligemia, mantém um equilíbrio entre as necessidades de tecido e os processos que atendem a essas necessidades, apesar do declínio no fluxo sangüíneo cerebral. Esta zona não é referida como penumbra, uma vez que pode existir indefinidamente por um longo período de tempo sem passar para o núcleo do infarto.