Causas da dor facial

A causa mais comum de dor facial é a neuralgia do trigêmeo (trigeminia). A prevalência da neuralgia do trigêmeo é bastante alta, atingindo de 30 a 50 pacientes por 100.000 habitantes, e a incidência, segundo a OMS, é de 2 a 4 pessoas por 100.000 habitantes. A neuralgia do trigêmeo ocorre mais frequentemente em mulheres entre 50 e 69 anos e apresenta lateralização do lado direito. O desenvolvimento da doença é facilitado por vários distúrbios vasculares, endócrinos e alérgicos, bem como por fatores psicogênicos. A neuralgia do trigêmeo é considerada uma doença idiopática. No entanto, existem várias teorias que explicam a patogênese da doença. A causa mais provável da neuralgia do trigêmeo é a compressão do nervo trigêmeo no nível intra ou extracraniano; portanto, é feita uma distinção entre neuralgia de gênese central e periférica.

As causas intracranianas de compressão podem ser um processo volumétrico na fossa craniana posterior (tumores: neuroma acústico, meningioma, glioma pontino), luxação e expansão de artérias cerebelares tortuosas, veias, aneurisma da artéria basilar, meningite, aderências após lesões e infecções. Entre os fatores extracranianos estão: a formação da síndrome do túnel (compressão dos ramos II e III nos canais ósseos - infraorbitário e mandibular, com sua estreiteza congênita e o acréscimo de doenças vasculares na velhice), processo inflamatório odontogênico ou rinogênico local.

O papel da compressão do nervo trigêmeo tornou-se mais claro com o advento da "teoria do portão da dor". A compressão interrompe o axotok, leva à ativação de processos autoimunes e causa desmielinização focal. Sob a influência de impulsos patológicos prolongados da periferia, um "foco" semelhante a um epiléptico é formado no núcleo espinhal do nervo trigêmeo, um gerador de excitação patologicamente aumentada (EGP), cuja existência não depende mais de impulsos aferentes. Impulsos dos pontos-gatilho chegam aos neurônios principais do gerador e causam sua ativação facilitada. A EGP ativa formações reticulares, mesencefálicas, núcleos talâmicos, o córtex cerebral e envolve o sistema límbico, formando assim um sistema algogênico patológico.

A doença pode se desenvolver após a extração dentária (o nervo alveolar é afetado) - neuralgia odontogênica; como resultado de distúrbios circulatórios no tronco cerebral, infecção por herpes; raramente - devido à desmielinização da raiz do nervo trigêmeo na esclerose múltipla. Os fatores desencadeantes podem incluir infecção (gripe, malária, sífilis, etc.), hipotermia, intoxicação (chumbo, álcool, nicotina), distúrbios metabólicos (diabetes).

Outras causas de dor facial

Menos comuns, mas com uma síndrome dolorosa pronunciada, são as neuralgias de zonas individuais do nervo trigêmeo – síndrome de Charlin, síndrome de Frey e nervo lingual. Danos aos nervos facial, intermediário, glossofaríngeo e vago, e aos gânglios vegetativos da face são acompanhados por dor facial igualmente pronunciada, com suas características clínicas características, e também requerem terapia adequada e urgente nos estágios iniciais.

Neuralgia nasociliar (síndrome de Charlin). É acompanhada por dor intensa no ângulo medial do olho, irradiando-se para a ponte nasal, às vezes dor orbital e periorbitária. A crise dura de várias horas a um dia. A dor facial é acompanhada por lacrimejamento, fotofobia, hiperemia da esclera e da mucosa nasal, edema, hiperestesia no lado afetado e hipersecreção unilateral da mucosa nasal. Tratamento: analgésicos não narcóticos e AINEs; instila-se 1 a 2 gotas de solução de dicaína a 0,25% no olho e no nariz; para potencializar o efeito, solução de adrenalina a 0,1% (3 a 5 gotas por 10 ml de dicaína).

Neuralgia auriculotemporal (síndrome de Frey). Caracteriza-se pela ocorrência de dor paroxística no lado afetado, profundamente no ouvido, na região da parede anterior, conduto auditivo externo e têmpora, especialmente na região da articulação temporomandibular, frequentemente irradiando para o maxilar inferior. É acompanhada por vermelhidão da pele, aumento da sudorese nessa área, salivação e alteração do tamanho das pupilas no lado afetado. As crises são provocadas pela ingestão de certos alimentos e até mesmo pela sua apresentação, bem como por irritantes externos. Tratamento: analgésicos em combinação com anti-histamínicos, tranquilizantes, neurolépticos; AINEs, vegetotrópicos (belloid, bellaspon).

Neuralgia do nervo lingual. O diagnóstico é baseado em dados clínicos: crises de dor em queimação na face, nos 2/3 anteriores da língua, que surgem espontaneamente ou são provocadas pela ingestão de alimentos ásperos e condimentados, movimentos da língua, infecções (amigdalite, dor de garganta, gripe), intoxicações, etc. Na metade correspondente da língua, frequentemente aparecem distúrbios de sensibilidade, mais frequentemente pelo tipo de hiperestesia, com curso prolongado - perda da dor e da sensibilidade gustativa. Tratamento: analgésicos - analgin, sigan, na língua - solução de lidocaína a 1%, anticonvulsivantes, vitaminas do complexo B.

Neuralgia do nervo facial. No quadro de neuropatia do nervo facial, a síndrome dolorosa se manifesta por dor aguda ou latejante na região do conduto auditivo externo, com irradiação para a metade homolateral da cabeça, migração para a região das sobrancelhas, bochechas, canto interno do olho, asa do nariz e queixo, que se intensifica com o estresse emocional no frio e é aliviada pelo calor. A dor facial é acompanhada por assimetria facial, juntamente com um defeito peculiar nas expressões faciais, sincinesia e hipercinesia patológicas, desenvolvimento de paresia e contratura secundária dos músculos faciais, ocorrendo após hipotermia, menos frequentemente no contexto de uma infecção viral respiratória aguda. O tratamento complexo inclui "descompressão medicamentosa" do nervo no conduto auditivo externo (prescrição de prednisolona, diuréticos), terapia vasoativa (eufilina, ácido nicotínico), vitaminas do complexo B, fisioterapia, exercícios terapêuticos e massagem.

Neuralgia do nervo glossofaríngeo. Dor paroxística na face, sempre começando na raiz da língua ou na amígdala e se espalhando para o palato mole, faringe, irradiando para o ouvido, às vezes para o olho, do ângulo do maxilar inferior até a bochecha. Acompanhada de hipersalivação, vermelhidão em metade da face e tosse seca. As crises de dor duram de 1 a 3 minutos. Durante a crise, observam-se tosse seca, alteração do paladar, aumento unilateral da sensibilidade no terço posterior da língua, raramente diminuição da pressão arterial e perda de consciência. Geralmente, a crise é provocada por falar, comer, tossir e bocejar.

Neuralgia do nervo laríngeo superior (ramo do nervo vago). Caracteriza-se por dor facial paroxística unilateral na região da laringe, que se irradia para a região do ouvido e ao longo do maxilar inferior, ocorrendo durante a alimentação ou a deglutição. Às vezes, desenvolve-se laringoespasmo; tosse e fraqueza generalizada aparecem durante uma crise de dor.

Síndrome do gânglio pterigopalatino (síndrome de Sluder). Crises de dor aguda no olho, nariz e maxilar superior. A dor pode se espalhar para a têmpora, orelha, nuca, pescoço, escápula, ombro, antebraço e mão. Os paroxismos são acompanhados por sintomas vegetativos pronunciados: vermelhidão em metade do rosto, inchaço dos tecidos faciais, lacrimejamento e secreção abundante de metade do nariz (tempestade vegetativa). A duração de uma crise varia de alguns minutos a um dia.

Síndrome miofascial facial. A principal manifestação clínica é uma combinação de neuralgia de um dos nervos cranianos (dor na face, língua, cavidade oral, faringe, laringe), distúrbios motores dos músculos mastigatórios, distúrbios do paladar e disfunção da articulação temporomandibular. A dor facial não tem limites claros, sua duração e intensidade variam (de um estado de desconforto a uma dor aguda e excruciante). A dor facial é agravada pelo estresse emocional, aperto dos maxilares, sobrecarga dos músculos mastigatórios e fadiga. A dor depende do estado de atividade e da localização dos pontos-gatilho. Sintomas vegetativos podem ocorrer: sudorese, espasmo vascular, coriza, lacrimejamento e salivação, tontura, zumbido, sensação de queimação na língua, etc.

O tratamento dessas síndromes é realizado em conjunto com um neurologista.

Dor facial e neuralgia do trigêmeo

Neuralgia do trigêmeo (sinônimos: neuralgia do trigêmeo, tique de dor, doença de Fothergill) é uma doença crônica que ocorre com remissões e exacerbações, caracterizada por crises de dor extremamente intensa e lancinante nas zonas de inervação do II, III ou, extremamente raramente, I ramo do nervo trigêmeo.

Terminologia

Tradicionalmente, distingue-se a neuralgia do trigêmeo primária (idiopática) da secundária (sintomática). A neuralgia sintomática se desenvolve como uma das manifestações de outras doenças do SNC (esclerose múltipla, glioma do tronco encefálico, tumores da região pontocerebelar, acidente vascular cerebral do tronco encefálico, etc.).

Já foi estabelecido que a neuralgia primária do trigêmeo está, na grande maioria dos casos, associada à compressão da raiz do nervo trigêmeo na área de sua entrada no tronco encefálico. A compressão geralmente é causada por uma alça patologicamente tortuosa da artéria cerebelar superior (mais de 80% dos casos). Portanto, se um paciente foi submetido a uma neurocirurgia, durante a qual a compressão da raiz nervosa por um vaso sanguíneo patologicamente tortuoso é detectada, a neuralgia secundária deve ser diagnosticada. No entanto, a grande maioria dos pacientes não é submetida à cirurgia. Nesses casos, embora a etiologia compressiva da neuralgia do trigêmeo seja assumida, o termo "primária" (clássica, idiopática) ainda é usado para descrevê-la, e o termo "neuralgia secundária do trigêmeo" é usado em pacientes com processos patológicos diferentes da compressão vascular (tumores, desmielinização, etc.) identificados durante neuroimagem (ou neurocirurgia).

Patogênese

O mecanismo de desenvolvimento da neuralgia do trigêmeo (assim como da neuralgia do glossofaríngeo) é explicado sob a perspectiva da teoria do "controle da dor" de Melzack e Wall (1965). A teoria do "controle da dor" sugere que as fibras do tipo A, de condução rápida (antinociceptivas) e bem mielinizadas, e as fibras C amielinizadas (nociceptivas) estão em uma relação competitiva, e normalmente o fluxo de impulsos ao longo das fibras de sensibilidade proprioceptiva predomina. Na neuralgia dos pares V e IX de nervos cranianos, causada pela compressão de suas raízes na entrada do tronco encefálico, ocorre a desmielinização das fibras A com o surgimento de muitos canais de sódio adicionais dependentes de voltagem nas áreas desmielinizadas, bem como a formação de contatos dessas áreas com fibras do tipo C. Tudo isso leva à formação de atividade prolongada e de alta amplitude das fibras A patologicamente alteradas, que se manifesta por paroxismos dolorosos na face e na cavidade oral.

Epidemiologia

A neuralgia do trigêmeo típica surge na 5ª década de vida. As mulheres são mais frequentemente afetadas (5 por 100.000 habitantes; nos homens - 2,7 por 100.000). A neuralgia do trigêmeo ocorre mais frequentemente à direita (70%), à esquerda - (28%) e, em casos raros, pode ser bilateral (2%).

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Quadro clínico e diagnóstico

Uma crise completa de neuralgia do trigêmeo clássica é caracterizada por um quadro clínico típico e geralmente não apresenta dificuldades para o diagnóstico. Os aspectos mais característicos da síndrome dolorosa são os seguintes.

• A dor é paroxística, extremamente intensa, lancinante no rosto, comparada pelos pacientes a choques elétricos.
• A duração de um paroxismo doloroso nunca excede 2 minutos (geralmente 10-15 segundos).
• Entre dois ataques separados há um intervalo “leve” (período refratário), cuja duração depende da gravidade da exacerbação.
• Durante uma exacerbação, a dor tem uma localização específica dentro das zonas de inervação do nervo trigêmeo, que não muda significativamente ao longo de muitos anos da doença.
• Um ataque de dor sempre tem uma certa direção: a dor vem de uma parte do rosto e atinge outra.
• Presença de zonas-gatilho, ou seja, áreas na pele do rosto e na cavidade oral, cuja leve irritação causa um paroxismo típico. A localização mais comum das zonas-gatilho é o triângulo nasolabial e o processo alveolar.
• A presença de fatores desencadeantes — ações ou condições que causam crises típicas de dor. Na maioria das vezes, esses fatores são lavar o rosto, escovar os dentes, mastigar e falar.
• Comportamento típico durante uma crise. Em geral, os pacientes não choram, gritam ou se movem, mas ficam imóveis na posição em que foram atingidos pela crise. Às vezes, os pacientes esfregam a área dolorida ou fazem movimentos de estalo.
• No auge de uma crise de dor, às vezes ocorrem espasmos dos músculos faciais ou da mastigação (atualmente, devido ao uso de anticonvulsivantes para o tratamento da neuralgia do trigêmeo, esse sintoma raramente é observado).
• Ausência de defeito sensorial (perda da sensibilidade superficial) na área das crises de dor. Este sinal não é obrigatório, pois após ectomia do nervo, termorizotomia retrogasal ou bloqueios com etanol, a hipoestesia permanece por muito tempo nos locais de saída do nervo na face.

Em alguns pacientes, a síndrome prosopálgica miofascial secundária se desenvolve ao longo do tempo. Todos os pacientes com neuralgia do trigêmeo, tanto durante a exacerbação quanto na remissão, utilizam a metade sadia da boca para mastigar. Consequentemente, ocorrem alterações degenerativas nos músculos do lado homolateral da face, com o desenvolvimento de compactações musculares típicas (sendo os músculos pterigoideos internos e o ventre posterior do músculo digástrico os mais vulneráveis). Ao auscultar a articulação temporomandibular, às vezes se ouve um estalo típico.

Com um curso prolongado da doença, é possível o desenvolvimento de um estágio neuroneuroneurítico (distrófico), no qual aparecem atrofia moderada dos músculos mastigatórios e diminuição da sensibilidade na metade afetada da face.

A neuralgia do trigêmeo sintomática não difere, em suas manifestações clínicas, da neuralgia idiopática clássica, cuja natureza sintomática pode ser indicada por um déficit sensorial gradualmente crescente na zona de inervação do ramo correspondente, pela ausência de um período refratário após um paroxismo doloroso no início da doença, bem como pelo aparecimento de outros sintomas focais de lesão do tronco encefálico ou de nervos cranianos adjacentes (nistagmo, ataxia, perda auditiva). Uma das causas mais comuns de neuralgia do trigêmeo sintomática é a esclerose múltipla. A ocorrência de neuralgia do trigêmeo em um paciente jovem, bem como alterações na neuralgia, são especialmente suspeitas de esclerose múltipla.

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Neuralgia de ramos individuais do nervo trigêmeo

Neuralgia nasociliar

A neuralgia nasociliar (neuralgia de Charlin) é observada relativamente raramente. Manifesta-se como uma dor aguda que irradia para a região central da testa ao tocar a superfície externa da narina.

Neuralgia supraorbitária

A doença é observada tão raramente quanto a neuralgia nasociliar. Caracteriza-se por dor paroxística ou constante na incisura supraorbitária e na parte medial da testa, ou seja, na zona de inervação do nervo supraorbitário. A palpação revela dor na incisura supraorbitária.

Neuralgia de outros ramos do nervo trigêmeo

Danos ou compressão dos ramos do nervo trigêmeo podem causar dor na área de sua inervação.

• A neuralgia (neuropatia) do nervo infraorbitário geralmente é sintomática e é causada por processos inflamatórios no seio maxilar ou danos ao nervo durante procedimentos odontológicos complexos. A dor geralmente é de baixa intensidade, e a sensação predominante é a dormência da mucosa do maxilar superior e da região infraorbitária.
• As causas da neuralgia do nervo lingual podem ser irritação prolongada da língua por uma prótese, uma borda afiada de um dente, etc. Dor moderada em metade da língua é constante e às vezes se intensifica ao comer, falar ou fazer movimentos faciais bruscos.
• A neuralgia (neuropatia) do nervo alveolar inferior ocorre em lesões e doenças inflamatórias do maxilar inferior, com o material obturador se estendendo além do ápice do dente, com a extração simultânea de vários dentes. Caracteriza-se por dor moderada e constante nos dentes do maxilar inferior, na região do queixo e do lábio inferior. Em alguns casos, observa-se neuropatia do ramo terminal do nervo alveolar inferior – o nervo mentual. Manifesta-se como hipoestesia ou parestesia na região do queixo e do lábio inferior.
• A neuropatia do nervo bucal geralmente está associada à neuropatia do nervo alveolar inferior. Não há síndrome dolorosa; a hipoestesia da mucosa da bochecha, bem como da pele do canto correspondente da boca, é típica.
• O termo "neuralgia do tique" refere-se a uma combinação de neuralgia da enxaqueca periódica e neuralgia do primeiro ramo do nervo trigêmeo.

Neuralgia trigeminal pós-herpética

Neuralgia trigeminal pós-herpética (neuropatia trigeminal pós-herpética) é uma dor facial persistente ou intermitente por pelo menos 3 meses após o início da infecção por Herpes zoster. A neuralgia trigeminal pós-herpética é observada significativamente mais frequentemente do que a neuralgia trigeminal clássica (2 em cada 1000, e em pessoas com mais de 75 anos - uma em cada 1000 da população). Danos ao nervo trigêmeo são observados em 15% das pessoas com herpes zoster, e em 80% dos casos o nervo óptico está envolvido no processo (o que está associado à sua menor mielinização em comparação com os ramos II e III do V par de nervos cranianos). O início da doença é predisposto por uma diminuição da imunidade na velhice, o que contribui para a ativação do vírus Varicella-zoster, que persiste no corpo por um longo tempo. O desenvolvimento da doença passa por vários estágios: prodrômico, precedendo a erupção cutânea (dor aguda, coceira); erupção cutânea unilateral (vesículas, pústulas, crostas); cicatrização da pele (2-4 semanas); neuralgia pós-herpética. Para um neurologista, é importante diagnosticar a fase prodrômica, quando ainda não há erupções cutâneas, mas a síndrome da dor já apareceu. O herpes zoster pode ser suspeitado pela identificação de manchas rosadas na pele, na área das quais há coceira, queimação e dor. Após 3-5 dias, o fundo eritematoso desaparece e bolhas aparecem na pele saudável. Após o aparecimento da erupção cutânea, o diagnóstico não é difícil. No caso da neuralgia pós-herpética do nervo trigêmeo, após a queda das crostas e a cicatrização da pele com elementos cicatriciais, a principal queixa dos pacientes é a dor constante, que aparece em 1 mês em 15% dos casos e em 25% em um ano. Os fatores de risco para o desenvolvimento de neuralgia pós-herpética incluem idade avançada, sexo feminino, presença de dor intensa nos estágios prodrômico e agudo, bem como a presença de erupções cutâneas graves e subsequentes alterações cicatriciais na pele. As manifestações clínicas no estágio avançado da neuralgia pós-herpética são bastante típicas.

• Cicatrizes na pele (no contexto de sua hiper e hipopigmentação) na área da testa e do couro cabeludo.
• Presença de áreas de gatilho no couro cabeludo (sintoma de pentear), testa, pálpebras.
• Combinação de síndromes de dor permanente e paroxística.
• Presença de alodínia, hipestesia, disestesia, hiperalgesia, hiperpatia.

Síndrome de Hunt

Em caso de infecção por herpes, além do nervo trigêmeo, os pares III, IV e/ou VI de nervos cranianos também podem ser afetados e, em caso de dano infeccioso ao gânglio geniculado, é possível disfunção do nervo facial e/ou vestibulococlear.

• A síndrome de Hunt 1 (neuralgia do gânglio geniculado, síndrome do gânglio geniculado, Herpes zoster oticus, Zoster oticus), descrita pelo neurologista americano J. Hunt em 1907, é uma das formas de herpes zoster que se manifesta com lesão do gânglio geniculado. No período agudo, a erupção cutânea localiza-se no conduto auditivo externo, na aurícula, no palato mole e nas amígdalas palatinas. O quadro clínico da neuralgia pós-herpética do gânglio geniculado consiste em dor unilateral constante ou periódica no ouvido, na metade ipsilateral da face, no conduto auditivo externo, alteração do paladar nos 2/3 anteriores da língua e paresia periférica moderada dos músculos faciais.
• A síndrome de Hunt-2 é causada por danos aos nódulos sensoriais de vários nervos cranianos – vestibulococlear, glossofaríngeo, vago, bem como ao segundo e terceiro nervos espinhais cervicais. Erupções herpéticas aparecem no conduto auditivo externo, nos 2/3 anteriores da língua e no couro cabeludo. Dor na parte posterior da boca irradia para o ouvido, parte posterior da cabeça e pescoço, sendo acompanhada por distúrbio de salivação, nistagmo horizontal e tontura.

Síndrome de Tolosa-Hunt

A síndrome de Tolosa-Hunt ocorre repentinamente e é caracterizada por dor orbital periódica, edema e lesão de um ou mais nervos cranianos (III, IV e/ou VI), que geralmente se resolvem espontaneamente. Em alguns casos, a doença cursa com remissões e exacerbações alternadas. Alguns pacientes apresentam distúrbio na inervação simpática da pupila.

O envolvimento dos nervos cranianos coincide com o início da dor ou ocorre dentro de 2 semanas de dor. A síndrome de Tolosa-Hunt é causada pelo crescimento de tecido granulomatoso no seio cavernoso, fissura orbital superior ou cavidade orbitária. Oftalmoplegia dolorosa também pode ocorrer com lesões tumorais na fissura orbital superior.

Neuralgia do glossofaríngeo

A neuralgia do glossofaríngeo clássica é semelhante em manifestações clínicas à neuralgia do trigêmeo (que frequentemente causa erros de diagnóstico), mas se desenvolve significativamente menos frequentemente do que esta última (0,5 por 100.000 habitantes).

A doença se manifesta na forma de paroxismos dolorosos, que começam na raiz da língua ou amígdala e se espalham para o palato mole, faringe e ouvido. A dor às vezes irradia para o ângulo do maxilar inferior, olho e pescoço. As crises geralmente duram pouco (1 a 3 minutos), provocadas por movimentos da língua, especialmente durante conversas em voz alta, ingestão de alimentos quentes ou frios e irritação da raiz da língua ou amígdala (zonas de gatilho). A dor é sempre unilateral. Durante uma crise, os pacientes queixam-se de secura na garganta e, após a crise, surge a hipersalivação. A quantidade de saliva no lado da dor é sempre reduzida, mesmo durante o período de salivação (em comparação com o lado saudável). A saliva no lado da dor é mais viscosa e sua densidade aumenta devido ao aumento do muco.

Em alguns casos, durante uma crise, os pacientes desenvolvem estados pré-sincopais ou sincopais (náuseas de curta duração, tonturas, queda da pressão arterial, perda de consciência). Provavelmente, o desenvolvimento desses estados está associado à irritação do depressor neuromuscular (ramo do IX par de nervos cranianos), resultando na supressão do centro vasomotor e na queda da pressão arterial.

Ao exame objetivo de pacientes com neuralgia do nervo glossofaríngeo, geralmente não são detectadas alterações. Apenas em uma pequena proporção de casos há dor à palpação do ângulo da mandíbula e de seções individuais do conduto auditivo externo (principalmente durante uma crise), diminuição do reflexo faríngeo, diminuição da mobilidade do palato mole e alteração da sensibilidade gustativa no terço posterior da língua (todos os estímulos gustativos são percebidos como amargos).

A doença, assim como a neuralgia do trigêmeo, ocorre com exacerbações e remissões. Após várias crises, observam-se remissões de duração variável, às vezes de até 1 ano. No entanto, como regra, as crises tornam-se gradualmente mais frequentes e a intensidade da síndrome dolorosa aumenta. No futuro, pode surgir dor constante, que se intensifica sob a influência de vários fatores (por exemplo, ao engolir). Alguns pacientes podem apresentar sintomas de perda correspondente à inervação do nervo glossofaríngeo (estágio neurítico da neuralgia do glossofaríngeo) - hipoestesia no terço posterior da língua, região das amígdalas, palato mole e parte superior da faringe, alteração do paladar na raiz da língua, diminuição da salivação (devido à glândula salivar parótida).

A neuralgia do glossofaríngeo clássica, assim como a neuralgia do trigêmeo, é mais frequentemente causada pela compressão do nervo por um ramo de um vaso na medula oblonga.

A neuralgia sintomática do nervo glossofaríngeo difere da neuralgia clássica pela presença frequente de dor constante no período interictal, bem como pelo comprometimento sensorial progressivo na zona de inervação do nervo glossofaríngeo. As causas mais comuns de neuralgia sintomática do nervo glossofaríngeo são tumores intracranianos, malformações vasculares e processos volumétricos na região do processo estiloide.

Neuralgia do plexo timpânico

A neuralgia do plexo timpânico (síndrome de Reichert) manifesta-se com um complexo de sintomas semelhante ao da lesão do gânglio geniculado (embora o nervo timpânico seja um ramo do nervo glossofaríngeo). Trata-se de uma forma rara de dor facial, cuja etiologia e patogênese permanecem obscuras até os dias de hoje. Há sugestões sobre o papel da infecção e de fatores vasculares.

São típicas dores agudas e lancinantes na região do conduto auditivo externo, que surgem em crises e diminuem gradualmente. As dores surgem sem nenhuma causa externa visível. No início da doença, a frequência das crises não excede 5 a 6 vezes ao dia. A doença progride com exacerbações que duram vários meses e depois são substituídas por remissões (também com duração de vários meses).

Em alguns pacientes, o desenvolvimento da doença pode ser precedido por sensações desagradáveis na região do conduto auditivo externo, que às vezes se espalham por toda a face. Durante o exame, geralmente não são detectados sinais objetivos, sendo apenas em alguns casos notada dor à palpação do conduto auditivo.

Neuralgia do nervo intermediário

A neuralgia do nervo intermediário é uma doença rara caracterizada por breves paroxismos de dor profunda no canal auditivo. Os principais critérios diagnósticos são paroxismos periódicos de dor profunda no canal auditivo, com duração de alguns segundos a vários minutos, predominantemente na parede posterior do canal auditivo, onde há uma zona de gatilho. Às vezes, a dor pode ser acompanhada de lacrimejamento, salivação e/ou distúrbios do paladar, e uma conexão com Herpes zoster é frequentemente encontrada.

Neuralgia do nervo laríngeo superior

A neuralgia laríngea superior é uma doença rara caracterizada por dor intensa (paroxismos de dor que duram de alguns segundos a alguns minutos) na parede lateral da faringe, região submandibular e abaixo da orelha, provocada por movimentos de deglutição, fala em voz alta ou virar a cabeça. A zona de gatilho está localizada na parede lateral da faringe, acima da membrana tireoidiana. Na forma idiopática, a dor não está associada a outras causas.

Síndrome de Frey

A síndrome de Frey (neuropatia do nervo auriculotemporal, hiperidrose auriculotemporal) é uma doença rara que se manifesta como dor leve e intermitente na região da parótida, além de hiperidrose e hiperemia da pele na região ao comer. A doença geralmente é causada por trauma ou cirurgia nessa área.

Prosocranialgias musculoesqueléticas

As prosocranialgias musculoesqueléticas são mais frequentemente associadas à disfunção da articulação temporomandibular e à síndrome da dor miofascial.

O termo "síndrome da disfunção dolorosa da articulação temporomandibular" foi introduzido pela primeira vez por Schwartz (1955), que descreveu suas principais manifestações: coordenação prejudicada dos músculos mastigatórios, espasmo doloroso dos músculos mastigatórios e movimento limitado da mandíbula. Posteriormente, Laskin (1969) propôs outro termo: "síndrome da disfunção dolorosa miofascial da face", com quatro sintomas principais: dor facial, dor ao exame dos músculos mastigatórios, abertura bucal limitada e estalidos durante os movimentos da articulação temporomandibular. Existem dois períodos no desenvolvimento da síndrome: o período de disfunção e o período de espasmo doloroso dos músculos mastigatórios. O início de um ou outro período depende de vários fatores que afetam os músculos mastigatórios, sendo os principais os distúrbios psicoemocionais que levam ao espasmo reflexo dos músculos mastigatórios. Quando os músculos sofrem espasmos, surgem áreas dolorosas – zonas-gatilho, a partir das quais a dor irradia para áreas vizinhas da face e do pescoço.

Os sinais diagnósticos característicos da síndrome dolorosa miofascial facial são atualmente considerados dor nos músculos mastigatórios, que aumenta com os movimentos do maxilar inferior, limitação da sua mobilidade (abertura da boca para 15-25 mm entre os incisivos em vez dos 46-56 mm normais), estalos e crepitações na articulação, desvio em forma de S do maxilar inferior para o lado ou para a frente ao abrir a boca, dor à palpação dos músculos que levantam o maxilar inferior. Ao palpar os músculos mastigatórios, são detectados selos dolorosos (pontos-gatilho musculares). O alongamento ou a compressão dessas áreas causa dor que se espalha para áreas adjacentes do rosto, cabeça e pescoço (o chamado padrão de dor muscular). O padrão de dor não corresponde à inervação neural, mas a uma parte específica do esclerótomo.

O desenvolvimento da síndrome da disfunção dolorosa miofascial está associado à tensão prolongada dos músculos mastigatórios sem seu relaxamento subsequente. Inicialmente, ocorre tensão residual no músculo, seguida de compactações locais no espaço intercelular devido à transformação do fluido intercelular em nódulos miogeloides. Esses nódulos servem como fonte de impulsos patológicos. Na maioria das vezes, os pontos-gatilho musculares são formados nos músculos pterigoideos.

Constatou-se que as prosopalgias musculoesqueléticas ocorrem com mais frequência em indivíduos de meia-idade com adentia assimétrica, bem como com certos hábitos comportamentais (apertar os maxilares em situações estressantes, apoiar o queixo com a mão, empurrar o maxilar inferior para o lado ou para a frente). Alterações radiográficas podem estar ausentes. Em muitos casos, causas psicológicas (depressão, hipocondria, neuroses) desempenham um papel preponderante no desenvolvimento da doença.

Cervicoprosocranialgia

A síndrome cervicoglossal se manifesta por dor na região occipital ou cervical superior, que ocorre quando a cabeça é virada bruscamente e é acompanhada por sensações desagradáveis em metade da língua (disestesia, sensação de dormência e dor).

A dor na língua é de natureza reflexa e é causada por patologia da coluna cervical, mais frequentemente por subluxação da articulação atlanto-occipital. O desenvolvimento desta síndrome está associado ao fato de que as fibras proprioceptivas da língua entram na medula espinhal como parte da segunda raiz cervical dorsal e se conectam aos nervos lingual e hipoglosso. Este fato explica o aparecimento de sensações desagradáveis na língua com a compressão de C2 ₍ que é frequentemente observada com a subluxação da articulação atlanto-axial).

A síndrome do processo estiloide é caracterizada por dor de leve a moderada intensidade na parte posterior da cavidade oral, que ocorre ao engolir, abaixar o maxilar inferior, virar a cabeça para o lado e palpar a projeção do ligamento estilo-hióideo. A síndrome é causada pela calcificação do ligamento estilo-hióideo, mas também pode se desenvolver com traumatismos no pescoço ou no maxilar inferior. Para prevenir as crises, os pacientes tentam manter a cabeça reta, com o queixo ligeiramente levantado (daí um dos nomes da doença – "síndrome da águia").

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Dor facial central

Dor facial central inclui anestesia dolorosa e dor central após acidente vascular cerebral.

• A anestesia dolorosa da face se manifesta por queimação, dor permanente, hiperpatia na zona de inervação do nervo trigêmeo, geralmente ocorrendo após exérese nervosa dos ramos periféricos do 5º par de nervos cranianos ou termocoagulação do gânglio semilunar.
• Dor facial central após um derrame é mais frequentemente combinada com hemidisestesia no lado oposto do corpo.

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Glossalgia

A incidência da doença na população é de 0,7 a 2,6%, e em 85% dos casos ela se desenvolve em mulheres na menopausa. Frequentemente, está associada a patologias gastrointestinais. As sensações desagradáveis podem limitar-se apenas aos 2/3 anteriores da língua ou espalhar-se para as partes anteriores do palato duro, a membrana mucosa do lábio inferior. Os sintomas de "espelho" (olhar a língua no espelho diariamente para detectar quaisquer alterações), "dominância alimentar" (a dor diminui ou cessa durante as refeições), salivação prejudicada (geralmente xerostomia), alterações do paladar (gosto amargo ou metálico) e problemas psicológicos (irritabilidade, medo, depressão) são característicos. A doença é caracterizada por um curso prolongado.

Dor facial psicogênica

Dor facial psicogênica é observada com bastante frequência na prática de um neurologista, geralmente no contexto de síndrome depressiva ou neuroses (histeria).

• Dores alucinógenas acompanham doenças mentais como esquizofrenia e psicose maníaco-depressiva. Caracterizam-se pela complexidade e dificuldade de compreensão das características verbais e por um acentuado componente senestopático ("cobras comendo o cérebro", "vermes se movendo pela mandíbula", etc.).
• Dores faciais histéricas são geralmente simétricas, frequentemente acompanhadas de dores de cabeça, e sua intensidade varia ao longo do dia. Os pacientes as descrevem como "terríveis, insuportáveis", mas, ao mesmo tempo, têm pouco efeito nas atividades diárias.
• As dores faciais em depressões são frequentemente bilaterais, geralmente combinadas com cefaleias. A sensoropatia é frequentemente notada, expressa por características verbais simples. Combina-se com os principais sintomas de depressão (retardo motor, bradifrenia, marcadores faciais de depressão, como cantos da boca caídos, prega de Verhaut, etc.).

Dor facial atípica

Dores que não se enquadram na descrição de prosopalgia neurogênica, vegetativa e músculo-esquelética são classificadas como dores faciais atípicas. Via de regra, sua atipicidade está associada à presença simultânea de sinais característicos de vários tipos de síndromes dolorosas, mas, neste caso, o componente psicopatológico geralmente predomina.

Uma das variantes da dor facial atípica é a dor facial idiopática persistente. A dor pode ser provocada por intervenção cirúrgica na face, trauma na face, dentes ou gengivas, mas sua constância não pode ser explicada por nenhuma causa local. A dor não preenche os critérios diagnósticos de nenhuma das formas descritas de neuralgia craniana e não está associada a nenhuma outra patologia. Inicialmente, a dor ocorre em uma área limitada em metade da face, por exemplo, no sulco nasolabial ou em um lado do queixo. Em alguns casos, os pacientes não conseguem localizar suas sensações com precisão. Não são detectados distúrbios de sensibilidade ou outros distúrbios orgânicos na zona de dor. Métodos de pesquisa adicionais não revelam nenhuma patologia clinicamente significativa.

Outra forma de dor facial atípica é a odontalgia atípica. Este termo é usado para descrever dor prolongada nos dentes ou em seu leito após a extração dentária, na ausência de qualquer patologia objetiva. Esta síndrome é semelhante à chamada "plexalgia dentária". Mulheres na menopausa predominam entre os pacientes (9:1). Dor em queimação constante na região dos dentes e gengivas é típica, frequentemente com repercussão no lado oposto. Sinais objetivos de distúrbios dentários ou neurológicos geralmente estão ausentes, embora em alguns pacientes a síndrome se desenvolva após procedimentos odontológicos (extração simultânea de vários dentes ou material obturador que se estende além do ápice do dente). Em alguns casos, a dor diminui durante as refeições e aumenta sob a influência de emoções, fatores meteorológicos adversos e hipotermia.

Quando o plexo dentário superior é afetado, a dor pode irradiar-se ao longo do segundo ramo do nervo trigêmeo e ser acompanhada de sintomas autonômicos, provavelmente decorrentes das conexões do plexo com os gânglios autonômicos (o gânglio pterigopalatino e o gânglio simpático cervical superior). Via de regra, não há dor nos pontos de saída dos ramos do nervo trigêmeo e não há distúrbios sensitivos pronunciados nas zonas de inervação de seus segundo e terceiro ramos.

A plexalgia dentária bilateral se desenvolve quase exclusivamente em mulheres com mais de 40 anos e se caracteriza por uma evolução prolongada. A dor em queimação geralmente aparece em um lado, mas logo se manifesta no lado oposto. Quase todos os pacientes apresentam dor em ambos os lados em até 1 ano. O desenvolvimento simultâneo de dor bilateral também é possível. Assim como na plexalgia dentária unilateral, o plexo dentário superior é afetado duas vezes mais do que o inferior.

Possíveis fatores etiológicos da plexalgia dentária bilateral incluem extrações complexas de dentes do siso, pré-molares e molares, anestesia de condução, osteomielite dos alvéolos, intervenções cirúrgicas nos maxilares, entrada de material obturador no canal mandibular através dos canais radiculares dos dentes, extração de um grande número de dentes em um curto período de tempo durante a preparação da cavidade oral para próteses, infecções, intoxicações, traumas mentais, etc.

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