Causas de dermatite atópica em crianças

As causas da dermatite atópica em crianças são variadas. A ocorrência da doença é significativamente influenciada por características sexuais, climáticas e geográficas, nível tecnológico, estado da economia e qualidade de vida da população.

Devido à alta prevalência e ao aumento constante da incidência entre crianças, a dermatite atópica ocupa um dos principais locais na estrutura geral de doenças alérgicas. Com base nos resultados dos estudos realizados em 155 centros clínicos em todo o mundo (o programa ISAAC - Estudo internacional de asma e alergia na infância), a incidência de dermatite atópica entre crianças é entre 10 e 46%. Estudos epidemiológicos no programa ISAAC (1989-1995) mostraram que, na Rússia e países da CEI, a prevalência de dermatite atópica em crianças varia de 5,2 a 15,5%. Em outros estudos, encontrou-se uma correlação direta entre a prevalência de dermatite atópica e o grau e natureza da contaminação ambiental.

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Qualidade de vida

Dermatite atópica, mantendo suas manifestações clínicas ao longo dos anos, tem efeitos adversos no desenvolvimento físico e mental das crianças, mudar sua maneira habitual de vida, contribui para a formação de distúrbios psicossomáticos, que leva à exclusão social, dificuldade em escolher uma carreira e começar uma família. Este relações familiares muitas vezes quebrados doente filhos: aumento da perda de emprego dos pais, os problemas da formação circundante protecção das crianças, o aumento dos custos materiais associados com arranjo doméstico, o regime de cumprimento e dieta, etc. O sofrimento e os inconvenientes para os pacientes são entregues não só processos de pele patológicas. E comichão, mas também limitações na atividade diária (física, social, profissional), que reduz drasticamente a qualidade de vida.

Fatores de risco e causas de dermatite atópica em crianças

A dermatite atópica desenvolve, em geral, pessoas com uma predisposição genética para atopia sob a influência de fatores do ambiente externo e interno. Entre os fatores de risco para dermatite atópica em crianças, o papel principal é desempenhado por fatores endógenos (hereditariedade, atopia, hiperreatividade da pele), que em combinação com diversos fatores exógenos levam à manifestação clínica da doença.

Causas de dermatite atópica em crianças (Kaznacheeva LF, 2002)

Causas não gerenciadas	Causas condicionais	Causas gerenciadas (fatores que se formam em um ambiente familiar)
Predisposição genética para atopia. Factores climatogeográficos	Antenatal. Perinatal. Condições ambientais desfavoráveis na área de residência	Dieta (especialmente alimentação, tradições alimentares familiares, etc.). Casa (condições de vida). Fatores causados por: violação das regras do cuidado da pele; presença de focos de infecção crônica; um clima psicológico desfavorável; violação das regras de prevenção de vacinas

Causas endógenas da dermatite atópica em crianças

Em 80% das crianças que sofrem de dermatite atópica, observa-se história familiar de uma família alérgica (neurodermatite, alergia alimentar, polinose, asma brônquica, reações alérgicas recorrentes). E, mais frequentemente, a conexão com doenças atópicas é rastreada na linha da mãe (60-70%), menos frequentemente - ao longo da linha do pai (18-22%). Atualmente, apenas a herança poligênica da atopia é estabelecida. Na presença de doenças atópicas em ambos os pais, o risco de desenvolver dermatite atópica em uma criança é de 60-80%, em um dos pais - 45-56%. O risco de desenvolver dermatite atópica em crianças cujos pais são saudáveis atinge 10-20%.

Além da inflamação dependente de IgE dependente geneticamente determinada, o genótipo atópico pode ser devido a determinantes genéticos não imunes, por exemplo, aumento da síntese de mastócitos de substâncias pró-inflamatórias. Essa indução seletiva (excitação) dos mastócitos é acompanhada de hiperreatividade da pele, que no final pode se tornar o principal fator de realização da doença. Existe também a possibilidade de uma resposta imune quebrada (semelhante ao genótipo atópico) ou mutação espontânea resultante da exposição a várias situações estressantes (doenças, agentes químicos e físicos, estresse psicológico, etc.).

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Causas exógenas de dermatite atópica em crianças

Entre as causas exógenas da dermatite atópica em crianças, desencadeiam (fatores causais) e fatores que agravam a ação dos gatilhos. No papel dos desencadeantes, substâncias de natureza alergênica (alimentos, domésticos, pólen, etc.) podem atuar tanto quanto fatores não-alergênicos (cargas psicomotoras, mudanças na situação meteorológica, etc.).

Dependendo da idade das crianças, as várias causas etiológicas da dermatite atópica em crianças são o papel de desencadeadores ou re-agentes ("culpados") de inflamação atópica da pele. Assim, em crianças pequenas em 80-90% dos casos, a doença ocorre devido a alergia alimentar. De acordo com a literatura, o grau de potencial de sensibilização de vários produtos pode ser alto, médio ou fraco, mas na maioria dos casos, as alergias alimentares em idade precoce são provocadas por proteínas de leite de vaca, cereais, ovos, peixes e soja.

Por que a pele se torna o órgão alvo da reação alérgica e a dermatite atópica é o primeiro marcador clínico de atopia em crianças pequenas? Provavelmente, as características anatômicas e fisiológicas de crianças desta idade podem predispor ao desenvolvimento de reações alérgicas, a saber:

• uma enorme superfície de reabsorção do intestino;
• atividade reduzida de várias enzimas digestivas (lipase, disacaridase, amilase, protease, tripsina, etc.);
• estrutura peculiar da pele, camada de gordura subcutânea e vasos sanguíneos (camada extremamente fina de epiderme, derme ricamente vascularizada adequada, grande número de fibras elásticas, camada de gordura subcutânea solta);
• baixa produção de diamino oxidase (histaminase), arilsulfatase A e B, fosfolipase E, que estão contidos em eosinófilos e estão envolvidos na inativação de mediadores de alergia;
• desequilíbrio vegetativo com simpaticotonia insuficiente (dominância dos processos colinérgicos);
• prevalência de produção de mineralocorticóide sobre os glicocorticóides;
• produção reduzida de IgA e seu componente secretor - IgAS;
• disfunção relacionada à idade do sistema cíclico adrenérgico de nucleotídeos: síntese reduzida de adenilato ciclase e cAMP, prostaglandinas;
• Estrutura estrutural peculiar da bicamada das membranas plasmáticas: aumento do teor de ácido araquidônico (um precursor de prostaglandinas), leucotrienos, tromboxano e aumento associado do nível de fator ativador de plaquetas.

É óbvio que, com uma carga antigênica e uma predisposição hereditária injustificadamente macias, essas características da idade podem levar à realização da doença atópica.

Com o crescimento da alergia alimentar infantil perde gradualmente o seu papel dominante, e com a idade de 3-7 anos são os gatilhos de família alérgica inflamação (detergentes, poeira biblioteca) mite (Dermatophagoides farinae e D. Pteronissinus), pólen (gramíneas, árvores e ervas daninhas) alérgenos. Crianças de 5-7 anos de idade são sensibilizadas para alérgenos epidérmicos (cão, coelho, gato, ovelha, etc.), e seu impacto através da pele danificada pode ser muito intenso.

Um grupo especial de causas de dermatite atópica em crianças são alérgenos bacterianos, fúngicos, vacinais, que geralmente atuam em associação com outros alérgenos, potenciando ligações individuais de inflamação alérgica.

Nos últimos anos, muitos autores observaram a enorme importância no desenvolvimento e progressão da dermatite atópica do enteratóxina superantigen Staphylococcus aureus, cuja colonização é observada em quase 90% dos pacientes. A secreção de toxinas de estafilococos, superantigens, estimula a produção de mediadores inflamatórios por células T e macrófagos, o que exacerba ou mantém a inflamação da pele. A produção local na superfície da pele da enterotoxina estafilocócica pode causar a liberação mediada por IgE de histamina dos mastócitos, desencadeando assim o mecanismo da inflamação atópica.

Aproximadamente 1/3 dos pacientes com dermatite atópica causam fungos de mofo e levedura - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Pénicillium, Cladosporium, que geralmente desenvolvem uma infecção fúngica superficial. Acredita-se que, além da infecção real, uma reação alérgica do tipo imediato ou retardado aos componentes do fungo pode desempenhar um papel na manutenção da inflamação atópica neste caso.

Em crianças pequenas, a causa da dermatite atópica em crianças é às vezes uma infecção viral causada por Herpes simplex.

Às vezes, a vacinação (especialmente vacinas vivas), desencadeada sem levar em conta o estado clínico e imunológico e a prevenção adequada, pode ser o fator inicial da manifestação clínica da doença.

Por uma série de razões, a dermatite atópica em crianças pode ser drogas, mais frequentemente antibióticos (penicilinas, macrólidos), sulfonamidas, vitaminas, ácido acetilsalicílico (aspirina), metamizol sódico (analgin), etc.

As causas não alérgicas da dermatite atópica em crianças incluem cargas psicomotoras, mudanças repentinas nas condições climáticas, fumo de tabaco, aditivos alimentares, etc. No entanto, os mecanismos de sua participação no desenvolvimento da dermatite atópica permanecem obscuros.

O grupo de causas exógenas de dermatite atópica em crianças, contribuindo gatilhos de acção incluem áreas geográficas e climatéricas de valores extremos de temperatura e o aumento da insolação, poluição ambiental antropogénico, exposição a xenobióticos (poluentes industriais, pesticidas, produtos químicos domésticos, medicamentos, etc. ).

Na manutenção da inflamação alérgica, especialmente em lactentes e crianças pequenas, fatores como a violação da dieta, regime de dieta e regras de cuidados da pele são importantes.

Entre as causas domésticas da dermatite atópica em crianças, aumentando o efeito dos gatilhos, podemos distinguir o seguinte: falta de higiene da casa (ar seco, baixa umidade, coletores de poeira e ácaros domésticos, etc.), detergentes sintéticos, manutenção de animais de estimação (cães, gatos, coelhos, pássaros, peixes), tabagismo passivo.

Tudo isso leva ao aumento da secura da pele e das mucosas, diminuição das propriedades bactericidas, inibição da fagocitose e aumento da permeabilidade para alérgenos.

Efeitos de gatilho sustentáveis têm infecções também crónicas na família (proteínas microbianas podem estimular selectivamente a produção de células T auxiliares de tipo 2), os conflitos psicológicos (formados síndrome de hiper-reactividade da reacção asthenic-neurótica), desordens do sistema nervoso central e autonômico, doenças somáticas (pulmão, tracto gastrintestinal, rim), distúrbios psicossomáticos e metabólicos.

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Patogênese da dermatite atópica em crianças

Na patogênese multifatorial da dermatite atópica, o papel principal é desempenhado por distúrbios imunológicos. Geralmente, é aceito que o desenvolvimento genético da doença se baseia em uma característica geneticamente determinada da resposta imune, caracterizada por uma predominância da atividade de T auxiliador tipo 2, o que leva à hiperprodução de IgE total e IgE específica em resposta a alérgenos ambientais.

As diferenças na resposta imune no tipo atópico e não atópico (normal) são determinadas pela função de subpopulações de células T que inibem os grupos correspondentes de células T de memória. . População de memória de células T a uma estimulação constante de antigénio pode dirigir células T (CD4 +), a resposta do organismo ao longo do caminho de produção de células T-helper de tipo 1 (Th1 ou tipo 2 (Th2) A primeira maneira típica para indivíduos sem atopia, segundo - a atopia Y. Pacientes com dermatite atópica, a predominância da atividade de Th2 é acompanhada por um alto nível de interleucinas (IL-4 e IL-5), que induzem a produção de IgE total, em um contexto de diminuição da produção de interferão-γ.

O papel do mecanismo de ativação imune na dermatite atópica é a interação de antígenos com anticorpos específicos na superfície de mastócitos, que em crianças (especialmente crianças pequenas) estão concentrados em grande número na derme e na camada de gordura subcutânea. Por sua vez, os índices não-imunes aumentam a inflamação alérgica por meio de iniciação não específica de síntese e liberação de mediadores pró-inflamatórios de alergia, como histamina, neuropeptídeos, citocinas.

Como um resultado de violar a integridade de membranas biológicas antigénios penetrar no ambiente interno -> a apresentação de antigénio por macrófagos na molécula da histocompatibilidade principal complexo de classe II (GKGSN) e a seguir que a expressão de antigénios de células de Langerhans, queratinócitos, células endoteliais e leucócitos -> activação local do linfócitos T com amplificação O processo de diferenciação de T-helpers (CD4 +) ao longo da via semelhante a Th2 -> ativação da síntese e secreção de citocinas pró-inflamatórias (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-y, MCSF) -> presente IgE e IgE específica com a fixação adicional Fc fragmentos deste último a receptores específicos nos mastócitos e basófilos -> aumentar o número de células dendriticas e mastócitos na derme -> metabolismo violação prostaglandina -> S. Colonização aureus e a produção de superantigénios -> inflamação alérgica implementação com a localização predominante na pele.

Embora o papel principal na patogénese da dermatite atópica têm desordens imunitárias, a activação das células imunocompetentes controlada interacções neuroimunes, substratos bioquímicos que são neuropeptídeos (substância P, neurotensina, péptido kaltsitoninogen-like) produzido terminações de fibras nervosas (fibras C). Em resposta a vários estímulos (temperatura extrema, pressão, medo, sobreexcitação, etc.), os neuropeptídeos são isolados em fibras C, resultando em vasodilatação, manifestada pelo eritema (reflexo axônico). O envolvimento do sistema nervoso peptidérgico na manifestação de dermatite atópica é devido à conexão anatômica entre as células de Langerhans, vasos sanguíneos e fibras C.

Assim, a dermatite atópica nas causas das crianças é muito diferente, de modo que a manifestação clínica da doença se desenvolve como resultado dos efeitos combinados no corpo de fatores genéticos, desencadeantes e fatores que melhoram seus efeitos.