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As causas de aumento e diminuição da homocisteína
Última revisão: 19.10.2021
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As altas concentrações de homocisteína são o fator mais importante no desenvolvimento precoce de aterosclerose e trombose. A hiperhomocisteinemia é detectada em 13-47% dos pacientes com IHD. Atualmente, a determinação da concentração sérica de homocisteína é utilizada como marcador para o desenvolvimento da IHD. A alta concentração de homocisteína no sangue em pacientes com DIC é um claro tomador de episódios agudos que podem levar à morte. Em termos de gravidade, a hiperhomocisteinemia é dividida em leve (15-25 μmol / l), moderada (25-50 μmol / l) e pesada (50-500 μmol / l). Em pacientes com doença arterial coronariana com concentração de homocisteína no sangue abaixo de 10 μmol / L, a estenose das artérias coronárias geralmente é inferior a 50%, a um nível de 10-15 μmol / l - 80%, acima de 15 μmol / l - 90%.
A homocisteinúria congênita é um defeito metabólico monogênico causado por uma deficiência de tetrahidrofolato-redutase de metileno. A concentração de homocisteína no plasma sanguíneo (50-500 μmol / l) e sua excreção na urina são significativamente maiores nos pacientes.
Em heterozigotos para o defeito da cistatina-β-sintetase, a concentração de homocisteína no sangue está dentro da faixa normal, então um teste de carga com metionina é usado para detectar a doença. Este teste é realizado em 2 estágios. Inicialmente, o estudo de controle. Uma amostra de sangue é tomada imediatamente após o café da manhã e após 2, 4, 6 e 8 horas. Normalmente, o pico transiente da concentração de homocisteína aumenta a um intervalo entre 4 e 8 horas. No segundo dia, o sangue para os estudos é tomado imediatamente antes da carga e após 2, 4, 6 e 8 horas após a ingestão oral de metionina (100 mg / kg). O teste é considerado positivo se a concentração de homocisteína no sangue durante este intervalo de tempo exceder os resultados do teste de controle em uma quantidade igual ou superior a 2 desvios padrão.
Atualmente, os mecanismos que determinam o papel do aumento da concentração de homocisteína no sangue na patogênese da aterosclerose são discutidos ativamente. Uma correlação negativa foi encontrada entre as concentrações no sangue de homocisteína e folato, bem como as vitaminas B 6 e B 12. A deficiência destas substâncias no organismo é acompanhada por um aumento na concentração de homocisteína no sangue. O uso no tratamento de pacientes com folatos de hiper-homocisteinemia, vitaminas B 6 e B 12 (cofatadores de metabolitos do metabolismo da metionina) mostrou sua eficácia. Com terapia eficaz, a concentração de homocisteno no soro não deve exceder 10 μmol / l.
A hiperhomocisteinemia também pode ser uma das manifestações do processo neoplásico, em particular, no câncer de mama, ovário e pancreático, ALL. O aumento da concentração de homocisteína no soro pode hipotiroidismo, psoríase pesada, a administração crónica de drogas a teofilina, contraceptivos estrogensoderjath, citostáticos (metotrexato) e drogas anti-epilépticos (fenitoína, carbamazepina), devido a erros de metabolismo e absorção de vitamina B 12 e ido fico.