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Causas da asma brônquica nas crianças
Última revisão: 04.07.2025
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Três grupos de fatores são importantes no desenvolvimento da asma brônquica:
- predisposição geneticamente determinada do corpo da criança a reações alérgicas;
- sensibilização por exo e endoalérgenos;
- fatores ambientais que alteram a reatividade imunobiológica do corpo.
Um estudo com famílias de crianças com asma brônquica mostra que a contribuição total de fatores genéticos para o desenvolvimento da asma brônquica é de 82%.
Um conjunto de genes que desempenha um papel no desenvolvimento da asma brônquica, codificando citocinas Th2 , está localizado no braço longo do cromossomo 5 (5q31.1-5q33). Essa mesma região inclui o gene do receptor beta-adrenérgico, responsável por alterações na reatividade brônquica na asma.
O gene dominante da atopia, que codifica a cadeia B do receptor de alta afinidade para IgE, está localizado no braço longo do cromossomo 11, na região llql3. O gene, cujo produto é uma proteína - inibidora da fosfolipase A, envolvida na síntese de prostaglandinas e leucotrienos - os principais mediadores da inflamação na asma brônquica, está mapeado na mesma região.
O controle genético da resposta específica da IgE à exposição ao alérgeno é realizado por um grupo de genes localizados na região 6q21.3.
Foi estabelecida uma herança independente de atopia da hiper-reatividade brônquica. Um defeito hereditário na síntese de beta-adrenorreceptores é confirmado pela maior sensibilidade de pacientes com asma brônquica aos adrenomiméticos do que de pacientes com bronquite obstrutiva viral aguda.
A predisposição congênita forma causas internas da doença - defeitos biológicos que podem ser determinados geneticamente e também formados durante a gravidez.
A sensibilização do trato respiratório é causada por alérgenos inalatórios – domésticos, epidérmicos, fúngicos, pólen. Entre os alérgenos domésticos estão poeira, pelos de animais domésticos (cães, gatos), flores, plumas, travesseiros de penas, cobertores, etc. Entre os alérgenos de pólen estão árvores, arbustos, cereais.
Medicamentos: antibióticos, especialmente penicilina, vitaminas, soros, ácido acetilsalicílico (menos comum em crianças).
A patogênese da asma brônquica é baseada principalmente em reações imunológicas envolvendo mastócitos e basófilos, eosinófilos e linfócitos T.
Sob a influência de estímulos alergênicos, ocorre ativação de uma subpopulação de linfócitos T com subsequente liberação de interleucinas (4,6,10,13), induzindo hiperprodução de IgE específica, levando à liberação de histamina, fator quimiotático de eosinófilos; estimulação de leucotrienos, prostaglandinas (PGE2), fator de ativação plaquetária, tromboxano.
Os leucotrienos fazem parte de uma substância de ação lenta que causa contração prolongada da musculatura lisa brônquica, aumenta a secreção de muco e reduz a contração dos cílios do epitélio ciliado. O fator de ativação plaquetária causa agregação plaquetária, distúrbios da microcirculação e migração de neutrófilos e eosinófilos.
A diminuição da IgA total e secretora é de grande importância na patogênese.
Um desequilíbrio no estado funcional das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso superior desempenha um papel importante na patogênese.
À medida que a gravidade da asma brônquica aumenta, o número de fatores causais que provocam uma crise de asma brônquica aumenta. Um desses fatores que desempenha um papel na patogênese da asma brônquica é o ARVI. Ao afetar a membrana mucosa dos brônquios, ele interrompe a função de barreira, facilitando a penetração de exoalérgenos, e também leva ao desenvolvimento de hiper-reatividade brônquica.
Nesses casos, devemos falar de dependência infecciosa como uma das variantes dos fatores desencadeantes. Os chamados gatilhos que causam exacerbações da asma brônquica, estimulam a inflamação nos brônquios e provocam o desenvolvimento de broncoespasmo agudo são alérgenos, infecções virais, ar frio, fumaça de tabaco, estresse emocional, esforço físico e fatores meteorológicos.
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