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Causas de asma brônquica em crianças
Última revisão: 23.04.2024
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No surgimento de asma brônquica, são importantes três grupos de fatores:
- predisposição geneticamente determinada do organismo da criança a reações alérgicas;
- sensibilização com exo e endoalergenos;
- fatores do ambiente que alteram a reatividade imunobiológica do organismo.
O estudo de famílias de crianças com asma brônquica sugere que a contribuição total de fatores genéticos para a formação de asma brônquica é de 82%.
Um conjunto de genes que desempenham um papel no desenvolvimento de asma brônquica que codifica as cicatonas Th 2 está localizado no braço longo do cromossomo 5 (5q31.1-5q33). A mesma região inclui o gene do receptor beta-adrenérgico, que é responsável por alterar a reatividade brônquica na asma.
O gene de atopia dominante que codifica a cadeia B do receptor de alta afinidade para IgE está localizado no braço longo do cromossomo 11 na região llql3. Na mesma seção, o gene é plotado, cujo produto é a proteína fosfolipase-A, que participa na síntese de prostaglandinas e leucotrienos, os principais mediadores da inflamação na asma brônquica.
O controle genético de uma resposta específica de IgE ao alérgeno é realizado por um grupo de genes localizados no site 6q21.3.
A herança de hiperreatividade brônquica independente da atopia foi estabelecida. O defeito hereditário na síntese de receptores beta-adrenérgicos é confirmado pela maior sensibilidade de pacientes com asma brônquica a adrenomiméticos do que os pacientes com bronquite obstrutiva viral aguda.
Uma predisposição inata forma causas internas da doença - defeitos biológicos que podem ser geneticamente determinados e também formados durante a gravidez.
A sensibilização do trato respiratório é causada por alergenos inalatórios - domésticos, epidérmicos, fúngicos, pólen. Entre os domésticos - é a poeira, o pêlo de animais domésticos (cães, gatos), plantas florais, abaixe, travesseiros de penas, cobertores, etc. Entre os alérgenos de pólen - árvores, arbustos, cereais.
Preparações medicinais: antibióticos, especialmente séries de penicilina, vitaminas, soros, ácido acetilsalicílico (em crianças com menos frequência).
No coração da patogênese da asma brônquica são principalmente reações imunológicas envolvendo mastócitos e basófilos, eosonófilos, linfócitos T.
Sob a influência dos estímulos alergênicos, a subpopulação dos linfócitos T é ativada, seguida da liberação de interleucinas (4,6,10,13), induzindo a hiperprodução de IgE específica, levando à liberação de histamina, o fator quimiotáctico dos eosinófilos; à estimulação de leucotrienos, prostaglandinas (PGE2), factor de ativação de plaquetas, tromboxano.
Os leucotrienos fazem parte de uma substância de ação lenta que causa uma contração prolongada dos músculos lisos dos brônquios, aumenta a secreção de muco e reduz os cílios do epitélio ciliado. O fator de ativação plaquetária provoca agregação plaquetária, distúrbios da microcirculação, migração de neutrófilos, eosinófilos.
Uma grande importância na patogênese tem uma diminuição na IgA total e secretor.
Um papel importante na patogênese é desempenhado pelo desequilíbrio do estado funcional das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso superior.
À medida que o grau de gravidade da asma brônquica aumenta, o paciente aumenta o número de fatores significativos para a causa que desencadeiam um ataque de asma brônquica. Um desses fatores, que desempenham um papel na patogênese da asma brônquica, é SARS. Derrotando a mucosa brônquica, quebra a função de barreira, facilitando a penetração de exoallergenos e também leva ao aparecimento de hiperreatividade dos brônquios.
Nesses casos, é necessário falar de dependência infecciosa como uma das variantes dos fatores desencadeantes. Os chamados desencadeantes que causam exacerbações de asma brônquica, estimulam a inflamação nos brônquios e provocam o desenvolvimento de broncoespasmo agudo são alérgenos, infecções virais, ar frio, fumaça do tabaco, estresse emocional, estresse físico, fatores meteorológicos.
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