Causas de alongamento e encurtamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT)

Causas que levam ao alongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) 

• A violação dos índices de tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) em tempo normal de protrombina e trombina é observada apenas com a deficiência ou inibição dos fatores VIII, IX, XI, XII, bem como a pré-falicerina e o kininogênio de alto teor molecular. Destas formas de patologia, a deficiência e / ou a inibição dos fatores VIII e IX são observadas com maior freqüência, características da hemofilia A e B, além da deficiência do fator de von Willebrand. Mais raramente no sangue de indivíduos previamente saudáveis, aparecem inibidores imunológicos do factor VIII.
• A deceleração da coagulação na determinação do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) e tempo de protrombina no tempo normal de trombina e concentração de fibrinogênio é observada com deficiência dos fatores X, V, II, bem como sob a influência de anticoagulantes indiretos.
• O alongamento do tempo de protrombina com indicações normais de tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) eo tempo de trombina é característico apenas para a deficiência do fator VII.
• O alongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), tempo de protrombina e trombina é observado com hipofibrinogenemia profunda, tratamento com ativadores de fibrinólise. O prolongamento do tempo de coagulação apenas no teste de trombina é característico de disfibrinogenemia e violações da polimerização de monómeros de fibrina.
• Afibrinogenemia e hipofirbinogenemia, ambas congênitas e associadas a danos graves ao fígado, são acompanhadas pelo alongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTTV).
• Durante a terapia com heparina, o tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT), tempo de protrombina e trombina são prolongados. A importância é anexada à definição de tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT). Sabe-se que os pacientes podem ter aumentado e diminuído a sensibilidade à heparina. Finalmente, a questão da tolerância à heparina pode ser refinada re-determinando o tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) 1 hora antes da próxima administração de heparina. Se o tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT) neste momento será alongado em mais de 2,5 vezes em comparação com a norma, então eles detectam sensibilidade aumentada à heparina e reduzem sua dose ou aumentam o intervalo entre as administrações.

O alongamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) pode indicar a presença de anticoagulante lúpico (VA) no paciente, na ausência de violação de outros indicadores do coagulograma.

O encurtamento do tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT) indica uma predominância de hipercoagulabilidade e é observado na primeira fase (hipercoagulável) da síndrome DIC aguda.

A detecção de sinais de hipercoagulação (redução do tempo de coagulação do sangue, tempo de protrombina, APTT) é considerada uma indicação para a administração de medicamentos de peso molecular médio (15 000-25 000 Da) ou heparina de baixo peso molecular (4200-6100). Para monitorar a adequação da terapia contínua 2 vezes por dia, é necessário determinar o tempo de coagulação sanguínea ou o tempo de tromboplastina parcial ativado (APTT). Ao examinar o tempo de coagulação do sangue, a infusão de heparina (usando bombas de infusão) deve ser selecionada de forma a manter esse índice dentro de 15-23 min, e o APTT é 2-3 vezes maior do que o normal. Além disso, ao administrar altas doses de heparina, é necessário monitorar diariamente o conteúdo do ATIII, pois seu nível é acentuadamente reduzido como resultado do consumo.

As heparinas de baixo peso molecular (fracionadas) causam menor consumo de ATIII, praticamente não ativam plaquetas e não causam reações imunes. Não são capazes de se ligar simultaneamente à trombina e à ATIII, por isso não aceleram a inativação da ATIII, mas mantêm a capacidade de catalisar a inibição do factor Xa ATIII. Acelerar o Factor Xa inactivação não requer a formação de um complexo ternário e só pode ser conseguida através da ligação da heparina com a ATUI (dependendo da relação de formulação de baixo peso molecular a heparina anti-Xa / anti lia é de 2: 1 a 4: 1).

Um teste mais sensível é usado para controlar o tratamento com heparina de baixo peso molecular do que APTT: determina a atividade anti-Xa do plasma (determinação quantitativa de heparina, onde Xa é usado como reagente). Ao determinar a atividade anti-Xa do plasma, o sulfato de dextrano é usado para expulsar a heparina do complexo com proteínas, o que fornece uma medida precisa da quantidade de complexos Xa com ATIII. Como indicador, é utilizada a reacção com o substrato cromogénico no factor Xa.

Esquema de controle para tratamento com heparina de peso molecular médio

A dose de heparina	Modo de administração	A proporção do controle APTT / APTT do paciente e o número de determinações
Menos de 20 000 unidades / dia	Subcutaneamente (2-3 administrações)	O monitoramento não é necessário
20 000-30 000 U / dia	Subcutaneamente (2-3 administrações)	1,2-1,5, determinação antes da próxima administração e após 4-6 horas
Mais de 30 000 unidades / dia	Intravenosa (administração intermitente de 5000-7500 unidades em 4 horas ou 7500-10 000 unidades após 6 horas)	1.5-4, determinação antes da próxima administração
500-1000 U / h	Intravenosa (infusão)	2.0-2.5

O esquema de monitorização do tratamento de heparina de baixo peso molecular

A dose de heparina	Modo de administração	Anti-Xa, U / ml
2000-2500 UI	Subcutaneamente (1 vez por dia)	O monitoramento não é necessário
4000-5000 UI	Subcutaneamente (1-2 vezes por dia)	Antes da próxima introdução - 0,2-0,4 U / ml
100-120 UI / kg	Subcutaneamente (2 vezes por dia)	Antes da injeção - mais de 0,3 U / ml, após 3-4 horas - menos de 1,5 U / ml
30-40 UI / kg uma vez, então 10-15 UI (kg.h)	Infusão intravenosa contínua	0,5-1,0 U / ml, correção de velocidade a cada 3-6 h

Com o infarto do miocárdio, a eficácia da terapia com anticoagulantes (heparina) é avaliada pelo grau de alongamento do APTT, que também reflete a permeabilidade das artérias coronárias.

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