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Causas da acalasia da cárdia
Última revisão: 06.07.2025
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As causas da acalasia da cárdia ainda não foram esclarecidas.
Na etiologia da acalasia da cárdia, dois fatores são atualmente de interesse primário:
- Histologicamente, alterações degenerativas dos plexos nervosos intramurais do esôfago são quase sempre encontradas. (Alterações semelhantes foram descritas na doença de Chagas e, portanto, a tripanossomíase foi reconhecida como uma das possíveis causas do megaesôfago, assim como no megacólon.) Mas permanece a questão se essas alterações não são consequências, por exemplo, de necrose por pressão devido à congestão no esôfago dilatado.
- A psicogênese é evidente na maioria dos pacientes.
Situações estressantes psicoemocionais e o consumo de alimentos muito frios desempenham um certo papel.
Nos estágios iniciais da acalasia da cárdia, nenhuma alteração orgânica é detectada durante a esofagoscopia e em biópsias da membrana mucosa. No entanto, vários estudos dedicados a um estudo histológico detalhado da parede esofágica estabeleceram alterações persistentes no aparelho nervoso intramural. Atualmente, foi estabelecido que esse distúrbio é baseado em uma deficiência de um neurotransmissor específico - óxido de nitrogênio (NO), formado a partir da L-arginina com a participação da enzima NO sintetase. Os efeitos do NO são realizados através do monofosfato de guanosina cíclico. O NO leva ao relaxamento da célula muscular lisa. Nos últimos anos, uma diminuição significativa no conteúdo da enzima NO sintetase no tecido do esfíncter esofágico inferior foi revelada em pacientes com acalasia da cárdia. Isso leva a uma diminuição na formação de NO e à perda da capacidade de relaxar o esfíncter esofágico inferior. À medida que a doença progride, observam-se alterações nas fibras musculares do esôfago (proliferação de fibras colágenas entre as miofibrilas). A microscopia eletrônica também revelou alterações degenerativas nos ramos do nervo vago.
Provavelmente, distúrbios na inervação do esôfago são o principal mecanismo de desenvolvimento da acalasia da cárdia. Juntamente com a perturbação do relaxamento do esfíncter esofágico inferior, a contratilidade do esôfago torácico também diminui devido à presença de um obstáculo à passagem dos alimentos na forma de um esfíncter esofágico inferior não relaxante.
[ Patogênese da acalasia da cárdia
A patogênese da acalasia da cárdia está associada a danos congênitos ou adquiridos no plexo nervoso intramural do esôfago (intermuscular - Auerbach), com diminuição do número de células ganglionares. Como resultado, a atividade peristáltica consistente da parede esofágica é interrompida e não há relaxamento do esfíncter esofágico inferior em resposta à deglutição (o que serviu de base para a introdução do termo "acalasia": grego a - ausência, chalasis- relaxamento). Muito provavelmente, isso se deve a uma deficiência de neurotransmissores inibitórios, principalmente óxido nítrico (NO). Assim, um obstáculo na forma de um esfíncter não relaxado surge no trajeto do bolo alimentar e a entrada do alimento no estômago é difícil: por exemplo, isso só pode ocorrer com o enchimento adicional do esôfago com líquido, quando a massa de sua coluna exerce um efeito mecânico sobre o esfíncter cardíaco.