Causas de acalasia de cárdia

As causas da acalasia da cardia não foram esclarecidas até o presente dia.

Na etiologia da acalasia cardíaca, dois fatores são de interesse primário no momento atual:

1. Histologicamente, as alterações degenerativas nos plexos do nervo intramural do esôfago são quase sempre encontradas. (Alterações semelhantes foram descritas na doença de Chagas e, portanto, a tripanosomíase foi reconhecida como uma das possíveis causas do mega esôfago, como ocorre com o megacólon). Mas continua a ser uma questão. Se essas mudanças não são conseqüências, por exemplo, de necrose da pressão durante o congestionamento no esôfago alargado.
2. A psicogênese é evidente na maioria dos pacientes.

Um certo papel é desempenhado por situações estressantes psicoemocionais e o uso de alimentos muito frios.

Nos estágios iniciais da acalasia cardíaca, os espécimes de esofagoscopia e biópsia da mucosa não apresentam alterações orgânicas. No entanto, em uma série de trabalhos dedicados a um estudo histológico detalhado da parede esofágica, foram estabelecidas mudanças persistentes no sistema nervoso intramural. No presente, é estabelecido que a base para tal violação é o déficit de um neurotransmissor específico - óxido de nitrogênio (NO), formado a partir de L-arginina com a participação da enzima NO sintetase. NENHUM efeito são realizados através de guanosina monofosfato cíclico. NÃO leva ao relaxamento da célula muscular lisa. Nos últimos anos, pacientes com acalasia de cardia mostraram uma diminuição significativa no conteúdo da enzima NO sintetase nos tecidos do esfíncter esofágico inferior. Isso leva a uma diminuição na formação de NO e a uma perda de habilidade para relaxar o esfíncter esofágico inferior. À medida que a doença progride, há alterações nas fibras musculares do esôfago (proliferação de fibras de colágeno entre os miofiobili). Com a ajuda de microscopia eletrônica, também foram reveladas alterações degenerativas nos ramos do nervo vago.

Provavelmente, as violações da inervação do esôfago são o principal mecanismo para o desenvolvimento da acalasia cardíaca. Além da violação do relaxamento do esfíncter esofágico inferior, a contratilidade do esôfago torácico também diminui, devido à presença de obstrução à passagem de alimentos sob a forma de um esfíncter esofágico inferior não-afrouxante.

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Patogênese da acalasia da cardia

A patogênese da acalasia cardíaca está associada a uma lesão congênita ou adquirida do plexo neural intramural do esôfago (intermuscular - Auerbachiano) com diminuição do número de células ganglionares. Como resultado, a atividade peristáltica da parede esofágica é interrompida e não há relaxamento do esfíncter esofágico inferior em resposta à deglutição (que serviu de base para a introdução do termo "acalasia": grego a - ausência, chalasis - relaxamento). É muito provável que isso seja devido a uma deficiência de neurotransmissores inibitórios, principalmente óxido nítrico (N0). Assim, no caminho do nódulo alimentar aparece um obstáculo na forma de um esfíncter inabalável e ingestão de alimentos no estômago é difícil: por exemplo, ele pode ocorrer apenas com o enchimento adicional do esôfago com líquido, quando a massa da coluna tem um efeito mecânico no esfíncter cardíaco.