Causas da agregação plaquetária prejudicada

A determinação da agregação plaquetária com vários indutores de agregação desempenha um papel crucial no diagnóstico diferencial das trombocitopatias.

Distúrbios da agregação plaquetária em várias doenças

Tipo de trombocitopatia	Violação de agregação e agregação estimulante
	ADP		Colágeno	Adrenalina	Ristotsetin
	Onda primária	Onda secundária
trombastenii	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Trombose essencial	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Defeito semelhante a aspirina	Norma	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Síndrome de Bernard-Soulier	Norma	Norma	(+, -)	(+, -)	Norma
Síndrome de Viscota-Aldrich	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Doença de Von Willebrand	Norma	Norma	Norma	Norma	Reduzido (patológico)

(+, -) - não tem valor de diagnóstico.

Dependendo das características funcionais-morfológicas das plaquetas, distinguem-se os seguintes grupos de trombocitopatias.

• Trombocitopatias desagregantes hereditárias sem perturbação da reação de liberação (onda secundária). Este grupo inclui:
  • Thrombastia de Glącmann, caracterizada por uma violação da agregação dependente de ADP, com agregação de ristocetina normal;
  • atrofia essencial - sob a influência de pequenas quantidades de ADP, a agregação não é induzida, e quando a quantidade de ADP duplica, ela se aproxima do normal;
  • a anomalia de May-Heglin - a agregação dependente de colágeno é interrompida, a reação de liberação com estimulação de ADP e ristocetina é preservada.
• Trombocitopatia de desagregação parcial. Este grupo inclui doenças com agregação de defeitos congênitos com um ou outro agregado, ou inibição da reação de liberação.
• Interrupção da reação de liberação. Para este grupo de doenças, há uma falta de uma segunda onda de agregação quando estimulada com uma pequena quantidade de ADP e epinefrina. Em casos graves, não há ADP e agregação dependente de adrenalina. A agregação dependente de colagénio não é detectada.
• Doenças e síndromes com acumulação insuficiente de acumulação e armazenamento de agregação de mediadores. Este grupo inclui doenças caracterizadas por uma violação da capacidade das plaquetas para acumular e liberar serotonina, adrenalina, ADP e outros fatores das plaquetas sanguíneas. O laboratório para este grupo é caracterizado por uma diminuição em todos os tipos de agregação e a ausência de uma segunda onda de agregação.

A redução da agregação plaquetária em resposta à introdução de ADP é observada com anemia perniciosa, leucemia aguda e crônica, mieloma. Em pacientes com uremia, com estimulação de colágeno, adrenalina, ADP, a agregação é reduzida. O hipotireoidismo é caracterizado por uma diminuição da agregação plaquetária com estimulação da ADP. O ácido acetilsalicílico, a penicilina, a indometacina, a cloroquina, os diuréticos (em particular, a furosemida quando utilizados em altas doses) contribuem para uma diminuição da agregação plaquetária, que deve ser levada em consideração no tratamento desses medicamentos.

Nas operações cirúrgicas complicadas por sangramento, as violações no sistema de hemostasia vascular-plaquetas na maioria dos casos são causadas não por violação da agregação e outras propriedades funcionais das plaquetas, mas pela presença de trombocitopenia de um grau ou outro.

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