Causas da agregação plaquetária deficiente

A determinação da agregação plaquetária com vários indutores de agregação desempenha um papel fundamental no diagnóstico diferencial da trombocitopatia.

Distúrbios da agregação plaquetária em diversas doenças

Tipo de trombocitopatia	Estimulador de agregação e disruptor de agregação
	ADP		Colágeno	Adrenalina	Ristocetina
	Onda primária	Onda secundária
Trombastenia	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Athrombia essencial	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Defeito semelhante à aspirina	Norma	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Síndrome de Bernard-Soulier	Norma	Norma	(+,-)	(+,-)	Norma
Síndrome de Wiskott-Aldrich	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norma
Doença de Von Willebrand	Norma	Norma	Norma	Norma	Reduzido (patológico)

(+,-) - não tem valor diagnóstico.

Dependendo das características funcionais e morfológicas das plaquetas, distinguem-se os seguintes grupos de trombocitopatias.

• Trombocitopatias desagregantes hereditárias sem defeito na reação de liberação (onda secundária). Este grupo inclui:
  • Trombastenia de Glanzmann, que é caracterizada por um distúrbio de agregação dependente de ADP, com agregação normal de ristocetina;
  • atrombia essencial - quando exposta a pequenas quantidades de ADP, a agregação não é induzida, mas quando a quantidade de ADP dobra, ela se aproxima do normal;
  • Anomalia de May-Hegglin - a agregação dependente de colágeno é interrompida, a reação de liberação após estimulação com ADP e ristocetina é preservada.
• Trombocitopatia de desagregação parcial. Este grupo inclui doenças com defeito congênito de agregação com um ou outro agregante, ou inibição da reação de liberação.
• Perturbação da reação de liberação. Este grupo de doenças é caracterizado pela ausência da segunda onda de agregação após estimulação com pequenas quantidades de ADP e adrenalina. Em casos graves, a agregação dependente de ADP e adrenalina está ausente. A agregação dependente de colágeno não é detectada.
• Doenças e síndromes com acúmulo e armazenamento insuficientes de mediadores de agregação. Este grupo inclui doenças caracterizadas pela capacidade prejudicada das plaquetas de acumular e liberar serotonina, adrenalina, ADP e outros fatores das plaquetas sanguíneas. Em laboratório, este grupo é caracterizado por uma diminuição em todos os tipos de agregação e pela ausência de uma segunda onda de agregação.

Uma diminuição da agregação plaquetária em resposta à administração de ADP é observada na anemia perniciosa, leucemia aguda e crônica e mieloma. Em pacientes com uremia, a agregação é reduzida quando estimulada por colágeno, adrenalina e ADP. O hipotireoidismo é caracterizado por uma diminuição da agregação plaquetária quando estimulado por ADP. Ácido acetilsalicílico, penicilina, indometacina, cloroquina e diuréticos (em particular, furosemida quando usado em altas doses) contribuem para a diminuição da agregação plaquetária, o que deve ser levado em consideração no tratamento com esses medicamentos.

Em operações cirúrgicas complicadas por sangramento, os distúrbios no sistema de hemostasia vascular-plaquetária, na maioria dos casos, são causados não por uma perturbação na agregação e outras propriedades funcionais das plaquetas, mas pela presença de trombocitopenia de vários graus.

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