Acidente vascular cerebral - Diagnóstico

O diagnóstico de AVC inclui duas fases. Primeiro, deve-se estabelecer a oclusão arterial, que geralmente é confirmada pelas características do curso da doença e pela natureza dos sintomas. Segundo, deve-se identificar a causa da oclusão. A segunda etapa não é decisiva para a escolha da intervenção terapêutica de emergência, visto que o tratamento na maioria dos casos de AVC isquêmico é realizado da mesma forma (independentemente de sua etiologia) e inclui medidas para proteger o cérebro e restaurar seu suprimento sanguíneo. No entanto, estabelecer a causa da oclusão é importante para a escolha do tratamento que visa prevenir episódios isquêmicos subsequentes.

É útil comparar a isquemia cerebral com a cardíaca, apesar das profundas diferenças entre elas. Embora os avanços no tratamento da isquemia miocárdica tenham sido rápidos, os avanços na terapia do AVC foram mais modestos e lentos. Ao traçar paralelos entre a isquemia cerebral e a cardíaca, pode ser possível identificar novas abordagens para o tratamento da isquemia cerebral com base nos avanços alcançados na isquemia miocárdica.

Os métodos de diagnóstico de isquemia miocárdica são bem conhecidos pelos médicos, e as manifestações clínicas dessa condição são bem conhecidas pelos pacientes e seus familiares. Assim, dor opressiva atrás do esterno, falta de ar, suor abundante e outros sinais de insuficiência circulatória geralmente levam os pacientes a procurar atendimento médico de emergência. Em caso de isquemia miocárdica, os pacientes procuram atendimento médico imediatamente quando um complexo de sintomas aparece, incluindo dor intensa e sensação de morte iminente. Nos pacientes com isquemia cardíaca que não sentem dor, a probabilidade de diagnóstico e tratamento oportunos da doença é significativamente reduzida, como costuma acontecer entre pacientes com diabetes.

Ao mesmo tempo, como o AVC não é acompanhado de dor, os pacientes muitas vezes não dão importância aos sintomas iniciais. Isso leva a um atraso na procura por atendimento médico e, consequentemente, o tratamento é frequentemente adiado até que o dano cerebral se torne irreversível. Assim, um paciente que acorda com o braço paralisado pode não saber se a fraqueza é causada pelo fato de ter "deitado" o braço durante o sono ou se sofreu um AVC. Apesar das suspeitas de que seja algo mais do que uma compressão nervosa, os pacientes frequentemente adiam a procura por atendimento médico na esperança de uma melhora espontânea.

Os métodos diagnósticos utilizados para isquemia cardíaca são significativamente mais confiáveis do que os utilizados para isquemia cerebral. Assim, o diagnóstico de isquemia cardíaca é esclarecido pelo eletrocardiograma (ECG), que geralmente é bastante acessível e seus dados são fáceis de interpretar. O ECG fornece informações muito importantes, incluindo informações sobre episódios anteriores de isquemia, reversibilidade da isquemia atual e localização de zonas isquêmicas antigas e novas.

Em contraste, no AVC cerebral, o diagnóstico baseia-se exclusivamente em achados clínicos. O médico deve reconhecer a síndrome clínica causada pela oclusão aguda de uma artéria cerebral. Embora a oclusão de um grande vaso, como a artéria cerebral média, produza uma síndrome facilmente reconhecível, o bloqueio de vasos menores pode produzir sintomas de difícil interpretação. Além disso, o reconhecimento de novas lesões é difícil na presença de lesão isquêmica prévia.

Não existe um procedimento simples para confirmar um diagnóstico de AVC, como um ECG. Embora a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) possam confirmar o diagnóstico de AVC, elas geralmente não revelam alterações no momento em que os sintomas aparecem e o tratamento pode ser mais eficaz. Nesse sentido, uma responsabilidade especial no diagnóstico de AVC recai sobre o médico, que deve relacionar a síndrome neurológica resultante com a perda da função na base de um vaso específico. Na fase aguda do AVC isquêmico, a principal tarefa da neuroimagem é excluir outras causas que podem causar sintomas neurológicos, como hemorragia, tumores ou esclerose múltipla. No caso de desenvolvimento agudo de um defeito neurológico, a TC deve ser realizada imediatamente e a RM - após 1-2 dias para confirmar o diagnóstico de AVC se os sintomas neurológicos persistirem. A angiografia por ressonância magnética (ARM) é usada em combinação com outros métodos para estabelecer a etiologia do AVC.

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Diagnóstico do vaso afetado

O AVC isquêmico se manifesta pelo desenvolvimento agudo de um defeito neurológico focal, característico da oclusão de uma das artérias cerebrais. Na maioria dos casos, o paciente apresenta queixas que refletem a perda aguda da função de um dos departamentos do SNC, correspondendo à síndrome de lesão de uma determinada artéria. A condição para o diagnóstico correto é o conhecimento da anatomia funcional e vascular do cérebro, uma vez que as manifestações clínicas da síndrome dependem do vaso afetado. A terapia de emergência, desenvolvida até o momento, deve ser iniciada antes que os métodos de neuroimagem possam confirmar a localização e o tamanho do infarto. Portanto, o diagnóstico deve ser rápido e baseado exclusivamente em dados clínicos.

O AVC é caracterizado por um início rápido; sintomas de aumento lento não são típicos de isquemia cerebral. O início lento só é possível quando há oclusão sequencial de muitos vasos pequenos. Nesse caso, um questionamento cuidadoso revelará uma progressão gradual, típica de múltiplos episódios sucessivos de isquemia de pequeno calibre. Múltiplos pequenos infartos levam ao desenvolvimento de demência vascular, que pode ser diferenciada da doença de Alzheimer pela presença de sintomas neurológicos focais e múltiplas lesões discretas na ressonância magnética e na tomografia computadorizada.

No AVC isquêmico, o calibre do vaso afetado determina o tamanho da lesão cerebral e, consequentemente, a prevalência de sintomas neurológicos: a oclusão de um grande vaso geralmente causa um defeito neurológico mais extenso, enquanto a oclusão de pequenos vasos causa distúrbios neurológicos mais limitados. As partes profundas do cérebro são supridas com sangue por vasos longos e penetrantes, que são predispostos ao desenvolvimento de oclusão com a formação de infartos cerebrais pequenos focais característicos. As síndromes associadas à oclusão de pequenos vasos são frequentemente chamadas de lacunares, uma vez que, nesses casos, pequenos poros (lacunas) são geralmente detectados nas estruturas profundas do cérebro durante a autópsia. O dano vascular ao cérebro que leva ao aparecimento de sintomas correspondentes é chamado, portanto, de AVC lacunar.

Embora a identificação da lesão seja essencial para o diagnóstico de AVC, ela tem valor limitado no estabelecimento da etiologia do AVC, pois o calibre da lesão e a localização da oclusão não permitem determinar sua causa. Para solucionar esse problema, é necessário examinar toda a árvore vascular proximal à oclusão para identificar uma possível fonte de embolia. Embora pequenos vasos penetrantes possam ser danificados principalmente, eles também são frequentemente bloqueados por êmbolos arterio-arteriais, que podem se originar de um vaso maior do qual a artéria se ramifica, ou por pequenos êmbolos do coração. Além disso, a fonte de embolia pode ser o leito venoso, se houver um shunt da direita para a esquerda no coração.

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Métodos de neuroimagem e a progressão das alterações histológicas

Não há consenso sobre quando realizar neuroimagem em um paciente com suspeita de AVC isquêmico, visto que, no momento do início dos sintomas, ela só pode descartar tumor ou hemorragia. Se os sintomas forem devidos à isquemia, a ressonância magnética e a tomografia computadorizada (TC) só detectarão alterações cerebrais algumas horas depois. Além disso, alterações devido à isquemia podem não ser detectáveis por essas técnicas de imagem por vários dias. A situação é ainda mais complicada pelo fato de que, em um número significativo de pacientes com AVC, a TC e a RM não detectam alterações focais.

Compreender as alterações patológicas que ocorrem no AVC ajuda a entender por que a TC e a RM têm valor clínico limitado na fase aguda do AVC. Dependendo do nível de hemoperfusão, a área afetada do cérebro pode continuar a apresentar déficit de energia por muitas horas. Quando a perfusão é completamente interrompida, por exemplo, durante uma parada cardíaca, o déficit de energia se desenvolve em minutos. Com um grau mínimo de isquemia capaz de causar danos ao tecido cerebral, o déficit de energia pode aparecer após 6 horas ou mais. Esse é exatamente o tempo que pode levar para que as alterações apareçam no tecido cerebral que podem ser detectadas pelo exame histológico. Mesmo com deficiência de energia, as alterações histológicas podem ser mínimas, conforme indicado pela ausência de alterações isquêmicas na autópsia. Assim, se o dano isquêmico ocorrer instantaneamente, a autópsia revelará alterações maciças no cérebro que ocorrem no momento da morte e não estão associadas à lesão isquêmica primária. Alterações características associadas à isquemia ocorrem apenas sob a condição de perfusão da área afetada do cérebro por várias horas.

O grau de isquemia determina a velocidade e a gravidade das alterações patológicas na zona de infarto. A alteração mais grave é a necrose, caracterizada pela perda completa da estrutura do tecido. Danos menos graves se manifestam pela perda seletiva de neurônios, com preservação da glia e da estrutura do tecido. Em ambos os casos, à medida que as alterações patológicas se desenvolvem, o excesso de água se acumula no tecido cerebral, causando edema. Somente posteriormente, com a reorganização da área necrótica do cérebro, o volume do tecido diminui.

A TC e a RM geralmente são normais nas primeiras 6 a 24 horas após o início dos sintomas. Das duas técnicas de neuroimagem, a RM é mais sensível, pois detecta melhor o acúmulo de água, que aparece hiperintenso em imagens ponderadas em T2. Infartos mais antigos aparecem hipointensos em imagens ponderadas em T1.

Como as alterações características do AVC isquêmico levam tempo para se manifestarem no cérebro, a ressonância magnética e a tomografia computadorizada não podem confirmar o diagnóstico nas primeiras horas da doença, mas podem excluir outras causas que podem causar sintomas neurológicos. Todos os pacientes com um defeito neurológico pronunciado necessitam de neuroimagem urgente, principalmente TC, para descartar outras doenças, como hemorragia intracraniana. É aconselhável adiar a ressonância magnética por pelo menos 1 dia após o início dos sintomas.

Diagnóstico da causa do acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico ocorre devido à oclusão de uma artéria e à interrupção do suprimento sanguíneo para uma determinada área do cérebro. Estabelecer a causa da oclusão é necessário para selecionar a terapia de longo prazo mais eficaz. Para isso, é necessário examinar o leito vascular proximal à zona de oclusão. Por exemplo, na oclusão da artéria carótida, a patologia primária pode estar localizada no coração, na aorta ou na própria artéria. A causa da oclusão de um pequeno vaso que se estende da artéria carótida pode ser um êmbolo que se forma em qualquer nível entre o coração e esse vaso.

Embora seja tentador supor que o padrão de início e a localização do vaso afetado possam ajudar a estabelecer a etiologia do AVC, a experiência clínica mostra que essas características não são confiáveis. Por exemplo, embora um AVC com início agudo de sintomas que atinge o pico imediato seja frequentemente de origem embólica, um quadro semelhante é possível em pacientes com lesões na bifurcação carotídea que podem necessitar de intervenção cirúrgica.

O calibre do vaso envolvido também é de pouca ajuda no estabelecimento da etiologia do AVC. Por um lado, pequenos vasos podem ser ocluídos por um êmbolo originário do coração ou proximal a uma grande artéria. Por outro lado, o lúmen do vaso pode ser obstruído por uma placa aterosclerótica no local de sua origem a partir de uma artéria intracraniana ou como resultado de sua lesão primária. Há também alguma incerteza quanto ao conceito de doença lacunar, o que sugere que pequenas artérias penetrantes podem ter um tipo especial de alterações patológicas. Embora esse processo, chamado lipo-hialinose, certamente exista, ele pode explicar o AVC somente após a exclusão de patologia cardíaca e arterial mais proximal.

Os conceitos de "etiologia do AVC" e "fatores de risco para AVC" também são frequentemente confundidos. A etiologia está associada a alterações patomorfológicas diretamente responsáveis pelo desenvolvimento da oclusão arterial. Esses processos podem incluir a formação de um coágulo sanguíneo no átrio esquerdo, aterosclerose da parede vascular e estados de hipercoagulabilidade. Ao mesmo tempo, os fatores de risco são condições identificadas que aumentam a probabilidade de AVC. Esses fatores são frequentemente múltiplos e podem interagir entre si. Assim, o tabagismo é um fator de risco para AVC, mas não sua causa direta. Como o tabagismo causa diversas alterações fisiológicas e bioquímicas, há uma série de vias possíveis que levam a um risco aumentado de AVC, incluindo a hipercoagulabilidade induzida pelo tabagismo ou um risco aumentado de aterosclerose.

Dada a multiplicidade desses efeitos, a influência dos fatores de risco é complexa. Por exemplo, a hipertensão arterial é um fator de risco para aterosclerose em vários níveis, incluindo em pequenas artérias penetrantes, artérias intracranianas maiores e na região de bifurcação das artérias carótidas. É também um fator de risco para doença cardíaca isquêmica, que por sua vez pode causar fibrilação atrial e infarto do miocárdio, que pode levar à embolia cardiogênica.

Portanto, é impossível determinar, por meio do exame de um paciente, se o AVC foi causado por hipertensão, diabetes, tabagismo ou algum outro fator de risco isolado. Em vez disso, é preciso determinar a condição subjacente que levou diretamente à oclusão arterial. Isso vai além do interesse acadêmico, uma vez que a terapia que visa prevenir um AVC subsequente é selecionada levando-se em consideração a etiologia.

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Métodos de estudo do sistema cardiovascular

Diversas técnicas não invasivas foram desenvolvidas para identificar lesões cardíacas ou arteriais que são a causa da oclusão dos vasos cerebrais. A estratégia geral é identificar rapidamente qualquer causa possível que requeira correção imediata para prevenir a recorrência de AVC. A escolha da medicação depende do risco de AVC em determinada patologia. Como regra, condições com alto risco de AVC requerem o uso de varfarina, enquanto aquelas com baixo risco requerem aspirina.

Em todos os pacientes com isquemia no território vascular anterior, o exame não invasivo das artérias carótidas é indicado, principalmente para estabelecer indicações para endarterectomia carotídea. A eficácia da remoção cirúrgica da placa aterosclerótica durante a endarterectomia tem sido controversa há muitos anos devido à falta de evidências clínicas claras. O North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) demonstrou a eficácia do tratamento cirúrgico. Como uma vantagem significativa do método foi observada apenas em pacientes com estenose superior a 70%, o grau de estenose deve ser considerado principalmente na determinação das indicações para cirurgia, independentemente de qual território carotídeo causou isquemia cerebral.

O método não invasivo padrão para avaliar a bifurcação carotídea é a ultrassonografia duplex (ultrassonografia), que fornece resultados confiáveis quando realizada por um profissional bem treinado. Uma alternativa é a ARM, que apresenta diversas vantagens. Enquanto a ultrassonografia duplex fornece informações apenas sobre a bifurcação carotídea, a ARM pode examinar toda a artéria carótida interna, incluindo a região do sifão. Além disso, a ARM pode obter imagens das artérias vertebrais e de todo o polígono de Willis. Por outro lado, a ultrassonografia duplex, diferentemente da ARM, não exige que o paciente permaneça imóvel por muito tempo em condições que frequentemente provocam claustrofobia e, portanto, é mais confortável. Embora a precisão da ARM na identificação de lesões da bifurcação carotídea seja comparável à da ultrassonografia duplex, ela não foi estudada de forma tão completa. Diferentemente da ARM, a ultrassonografia duplex também fornece informações sobre a velocidade do fluxo sanguíneo, o que complementa os dados anatômicos.

Como a ultrassonografia duplex pode ser realizada mais rapidamente, ela deve ser realizada logo após a admissão em pacientes com lesões do leito vascular anterior. Se os resultados forem negativos, a ARM pode ser realizada posteriormente para identificar patologias em outros níveis do sistema vascular. A ARM tardia aumenta a probabilidade de detecção da área isquêmica pela RM.

A angiografia continua sendo o padrão ouro em exames de imagem vascular cerebral. No entanto, apresenta um risco conhecido de acidente vascular cerebral e mortalidade de 0,5%. Com a disponibilidade de ultrassom não invasivo e ressonância magnética, a angiografia deve ser reservada para questões específicas que podem influenciar as decisões de tratamento.

O Doppler Transcraniano (DTC) é um complemento útil para detectar doenças vasculares intracranianas. Embora o DTC não forneça tantos detalhes quanto a ultrassonografia duplex, a medição da velocidade do fluxo sanguíneo e da pulsatilidade fornece informações importantes sobre lesões ateroscleróticas nos vasos do polígono de Willis. Por exemplo, se a angiografia por ressonância magnética mostrar alterações na artéria basilar ou na artéria cerebral média, o DTC fornece informações adicionais que podem ser importantes para a interpretação de angiogramas cerebrais.

Embora a ultrassonografia e a angio-RM forneçam informações sobre os vasos extracranianos e intracranianos, a ecocardiografia é o melhor método para identificar uma fonte cardíaca de embolia. A ecocardiografia é indicada em dois grupos distintos de pacientes. O primeiro inclui pacientes com patologia cardíaca evidente na história ou no exame clínico (por exemplo, evidência auscultatória de doença valvar ou outra doença cardíaca). O segundo grupo inclui pacientes nos quais a causa do AVC permanece obscura. Em aproximadamente 50% dos pacientes, o AVC é preliminarmente classificado como "criptogênico", mas muitos são posteriormente diagnosticados com uma patologia cardíaca subjacente que predispõe à embolia ou um distúrbio de coagulação. Com testes adicionais intensivos, a natureza da lesão vascular pode ser determinada na maioria dos casos, especialmente quando a angio-RM é usada para avaliação não invasiva de grandes vasos intracranianos.

Vários estudos demonstraram que a ecocardiografia transtorácica geralmente não revela a causa do AVC em casos onde não há histórico de patologia cardíaca e nenhuma anormalidade é detectada no exame físico do sistema cardiovascular, o que torna seu uso inadequado em pacientes com AVC criptogênico. Isso também é verdadeiro para pacientes obesos e pacientes com enfisema, para os quais outra técnica, a ecocardioscopia transesofágica (TEC), é mais informativa. A TEC é o método de escolha em casos onde a patologia dos vasos cerebrais não pode ser detectada. Durante a TEC, uma sonda de ultrassom é inserida no esôfago para examinar melhor o coração, que neste caso não é obscurecido por costelas e pulmões. Dessa forma, a condição da aorta também pode ser avaliada, o que permite a identificação de placas ateroscleróticas grandes ou salientes na aorta, que podem servir como fonte de embolia. Na ausência de patologia cardíaca e vascular, a oclusão arterial pode ser consequência de um distúrbio de coagulação sanguínea hereditário ou adquirido. Algumas condições, como a síndrome de Trousseau, caracterizada pelo aumento da coagulação sanguínea devido a uma neoplasia maligna, podem ser a única causa de AVC em pacientes com coração saudável e vasos cerebrais não afetados. Outras condições podem ser apenas um fator de risco para AVC. Entre elas, está, por exemplo, a presença de anticorpos antifosfolipídeos, que são frequentemente detectados em idosos e aumentam o risco de AVC. Assim como no caso do AVC cardioembólico, na hipercoagulabilidade com alto risco de AVC, o tratamento a longo prazo com varfarina é indicado.