Angina (tonsilite aguda): causas e patogênese

Causas de dor de garganta

Entre os agentes patogénicos bacterianos, um estreptococo beta-hemolítico do grupo A é o fator determinante, que causa angina em 15-30% dos casos de amigdalofaringite aguda em crianças e em 5-10% dos casos em adultos. O agente causador é transmitido por gotas no ar; A fonte de infecção geralmente fica doente ou transportadora, se houver contato próximo ou um alto grau de semeadura. Os surtos são mais freqüentes no outono ou na primavera. A infecção estafilocócica não é sazonal, os casos da doença são registrados ao longo do ano.

A causa da angina pode ser outros agentes patogênicos, como pneumococos, intestinos e pseudomonas aeruginosa, espiroquetas, fungos. Existem várias formas de infecção, a penetração do patógeno e a mucosa das amígdalas por via aérea, alimentar, por contato direto. Provavelmente também a auto-infecção por bactérias ou vírus, vegetação na mucosa da faringe e amígdalas.

Mycoplasma e Chlamydia como a causa da dor de garganta em crianças são encontrados em 10-24% dos casos, com as crianças com menos de 2 anos com amigdalite aguda, estes microrganismos são duas vezes mais provável que o grupo beta-hemolítico estreptococos A (10% e 4% de crianças respectivamente 5 ).

Entre as formas clínicas de angina na prática diária de um médico são doenças mais freqüentes, denominadas angina "banal" (ou vulgar). A causa da angina desta forma são cocos e, em alguns casos, adenovírus. Para a angina banal é caracterizada por uma série de características clarascoparingas que os distinguem de outras formas; Existem também sinais semelhantes de intoxicação por organismo; Mudanças patológicas em ambas as amígdalas palatinas são determinadas; a duração do curso do processo patológico nessas formas é geralmente dentro de 7 dias. A divisão da angina banal em formas separadas do ponto de vista clínico é condicional. Em essência, este é um único processo patológico que tem um curso semelhante. A angina catarral é clinicamente mais suave e como uma doença independente é infrequente.

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Outras causas de dor de garganta

A patogênese da angina baseia-se no fato de que o efeito do patógeno na mucosa das amígdalas palatinas pode levar ao desenvolvimento da doença somente se sob a influência de fatores externos e internos, os mecanismos de proteção locais e gerais que determinam a resistência do organismo são insustentáveis. Na patogênese da angina, um certo papel é desempenhado por uma diminuição das habilidades adaptativas do organismo para flutuações sazonais frias e nítidas em condições ambientais (temperatura, umidade, conteúdo de gás, etc.). Fator alimentar (proteína monotônica com falta de vitaminas C e B) também pode contribuir para a formação de angina. Um fator de predisposição pode ser um trauma para as amígdalas, uma tendência constitucional para dor de garganta (por exemplo, em crianças com uma constituição hiperlipática linfática).

A angina como uma doença independente é relativamente rara em lactentes e crianças pequenas, quando o aparelho linfadenóide da faringe ainda não está desenvolvido, mas a esta idade é grave, com manifestações gerais pronunciadas. Constantemente mais angina é vista em crianças pré-escolares e escolares, bem como em adultos até 30-35 anos. Nos idosos, a dor de garganta nasce raramente e, normalmente, continua a ser apagada. Isso é explicado por alterações involuntárias relacionadas ao envelhecimento no tecido linfadenino da faringe.

O desenvolvimento da angina ocorre as reacções de tipo alérgico hiperérgico. Acredita-se que uma flora rica de lacunas amígdalas e produtos de decomposição de proteínas pode agir como substâncias que promovem a sensibilização do organismo. No corpo sensibilizado uma variedade de factores exógenos ou endógenos natureza pode causar uma dor de garganta. Além disso, os factores alérgicos podem ser uma condição prévia para a ocorrência de complicações tais como a febre reumática, nefrite aguda, poliartrite infecciosa não específica e outras doenças infecciosas com a natureza alérgica. O mais patogénica possuem beta-hemolítico do grupo estreptococo A. Eles são cápsulas (proteína M) para ligar às membranas mucosas (adesão), resistentes à fagocitose, secretam numerosas exotoxinas, induzir uma resposta imunitária forte, e também contêm antigénios é reactivo com músculo cardíaco . Além disso, os complexos imunes que compreendem eles estão envolvidos na doença renal.

Com a etiologia estreptocócica da angina associada a uma alta probabilidade de complicações tardias com a derrota dos órgãos internos. No estágio de reconvalescência (no dia 8 a 10 após o início da doença), pode desenvolver-se glomerulonefrite pós-estreptocócica, choque tóxico e febre reumática após 2-3 semanas após o alívio dos sintomas de amigdalite.

A angina de Staphylococcal também tem uma série de características características associadas com as características do patógeno. Os estafilococos, como uma das causas da angina, são microorganismos extremamente destrutivos que causam abscessos; eles secretam uma variedade de toxinas, incluindo fatores antifagocíticos, incluindo a enzima coagulase e a proteína A, que bloqueia a opsonização. Um local típico de penetração da infecção estafilocócica é a membrana mucosa da cavidade nasal, boca e faringe. No local do patógeno, desenvolve-se o foco primário purulento-inflamatório, no mecanismo de limitação de qual a reação dos gânglios linfáticos regionais é de grande importância. Enzimas, segregadas por estafilococos, promovem a multiplicação de micróbios no foco inflamatório e sua disseminação em tecidos por caminhos linfáticos e hematógenos. No lugar da introdução do patógeno, desenvolve-se um processo inflamatório, para o qual a zona de necrose e o exsudato hemorrágico, envolvidos pela infiltração de leucócitos e congestionamento de estafilococos, são característicos. Possível formação de microabscessos com posterior fusão em grandes focos.

As alterações patomorfológicas na angina dependem da forma da doença. Para todas as formas de angina caracterizadas por uma expansão pronunciada de sangue pequeno e vasos linfáticos da mucosa e parênquima das amígdalas, fompoz de pequenas veias e estase nos capilares linfáticos.

No seio catarral, a mucosa é hiperêmica, cheia de sangue, inchada, impregnada com um secreto seroso. A cobertura epitelial das amígdalas na superfície e nas criptas está densamente infiltrada por linfócitos, neutrófilos. Em alguns lugares, o epitélio é solto e desquamado. Não há ataques purulentos.

Na forma folicular da angina, a imagem morfológica é caracterizada por mudanças mais pronunciadas no parênquima das amígdalas, com dano predominantemente folicular. Aparecem infiltrados de leucócitos, e em alguns há necrose. Na superfície das amígdalas edematosas e hiperêmicas, os folículos férricos aparecem através da cobertura epitelial sob a forma de pontos amarelos e purulentos. Com microscopia, revelam folículos com fusão purulenta, bem como folículos hiperplásticos com centros de luz.

A angina lacunar é caracterizada por congestionamento na lacuna aumentada inicialmente serosa-purulenta e, em seguida, exsudato purulento, constituído por leucócitos, células do epitélio ejaculado, fibrina. Ulceração microscópica da lacuna do epitélio, infiltração da membrana mucosa por leucócitos, trombose de pequenos vasos e focos de fusão purulenta nos folículos. O exsudado emerge da boca das lacunas sob a forma de rolhas amareladas esbranquiçadas e ilhotas de placa fibrina na superfície das amígdalas brilhantemente hiperêmicas e edematicas. Os ataques das bocas da lacuna tendem a se espalhar e se conectar com os vizinhos, formando ataques de drenagem mais amplos.

A angina necrótica ulcerativa caracteriza-se pela propagação da necrose ao epitélio e ao parênquima da amígdala. As amígdalas são cobertas com um revestimento cinzento esbranquiçado consistindo de tecido necrótico, leucócitos, um grande número de bactérias, fibrina. Os ataques são então suavizados e arrancados, formando úlceras com bordas irregulares. A propagação do processo necrótico sobre a superfície e na profundidade dos tecidos pode levar à destruição do palato mole e do centavo da faringe, seguido de cicatrização do defeito. Os nódulos linfáticos cervicais estão envolvidos no processo. A angina necrótica é mais comum na leucemia aguda e outras doenças do sistema sanguíneo, talvez com escarlatina, difteria. Complicações como hemorragia ou gangrena são possíveis. Para a angina Simanovsky-Plaut-Vincent, a ulceração superficial é mais comum, coberta com um revestimento cinza sujo com odor putrefativo em uma amígdala, enquanto a segunda amígdala não possui tais mudanças.

Com dor de ferida herpética, o exsudado seroso forma pequenas vesículas subepitológicas, que, estourando, deixam defeitos no revestimento epitelial. Simultaneamente, as mesmas vesículas podem aparecer na mucosa do arco lingual-lingual e palatino-faríngeo, palato macio.

Com amigdalite fleemônica (abscesso intratonsilar), a drenagem lacunar é quebrada, o parênquima de amígdala é inicialmente edematoso, infiltrado por leucócitos, focos necróticos nos folículos, formando um abscesso dentro da amígdala. Tal abscesso pode ser localizado perto da superfície da amígdala e esvaziado na cavidade oral ou no tecido paratonsilar.

O paciente, independentemente das causas da angina e que sofreu essa doença, não forma imunidade estável, especialmente com a etiologia estreptocócica da doença. Por outro lado, no período de convalescença, a recaída da doença é muitas vezes possível. Isso também é devido ao fato de que os agentes patogênicos podem ser vários tipos de microorganismos. Após a amigdalite adenoviral transferida, continua a ser imunidade específica do tipo, o que não garante a proteção de uma doença similar causada por outro tipo de adenovírus.