Angina (amigdalite aguda) - Sintomas

Os sintomas da angina começam de forma aguda: sensação de queimação, secura, irritação e, em seguida, dor moderada na garganta, que se intensifica ao engolir. O paciente queixa-se de mal-estar, fadiga e dor de cabeça. A temperatura corporal costuma ser subfebril, podendo chegar a 38,0°C em crianças. A língua costuma estar seca, revestida por uma saburra branca. É possível um ligeiro aumento dos linfonodos regionais.

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Sintomas de amigdalite catarral

Os sintomas de angina em crianças são mais graves, frequentemente com febre alta e intoxicação. A doença pode evoluir para outra forma mais grave (folicular, lacunar). A angina catarral difere da catarro aguda do trato respiratório superior, gripe e faringite aguda e crônica pela localização predominante de alterações inflamatórias nas amígdalas e arcos palatinos. Embora a angina catarral, em comparação com outras formas clínicas da doença, seja caracterizada por um curso relativamente brando, é necessário levar em consideração que complicações graves também podem se desenvolver após a angina catarral. A duração da doença geralmente é de 5 a 7 dias.

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Sintomas de amigdalite folicular

Uma forma mais grave de inflamação, que afeta não apenas a membrana mucosa, mas também os próprios folículos. Os sintomas da angina começam de forma aguda, com aumento da temperatura para 38-39 °C. Há uma dor intensa na garganta, que se intensifica ao engolir, e a irradiação para o ouvido é frequentemente possível. Intoxicação, dor de cabeça, fraqueza, febre, calafrios e, às vezes, dor lombar e nas articulações são pronunciados. Em crianças, vômitos frequentemente ocorrem com o aumento da temperatura, pode ocorrer meningismo e pode haver turvação da consciência.

Em crianças, os sintomas de angina geralmente se manifestam com intoxicação grave, acompanhada de sonolência, vômitos e, às vezes, síndrome convulsiva. A doença tem um curso pronunciado, com aumento dos sintomas durante os dois primeiros dias. A criança se recusa a comer e, em bebês, surgem sinais de desidratação. No 3º ou 4º dia da doença, o quadro da criança melhora um pouco, a superfície das amígdalas fica limpa, mas a dor de garganta persiste por mais 2 a 3 dias.

A duração da doença é geralmente de 7 a 10 dias, às vezes até duas semanas, e o fim da doença é registrado pela normalização dos principais indicadores locais e gerais: quadro faringoscópico, termometria, indicadores de sangue e urina, bem como o bem-estar do paciente.

A amigdalite lacunar é caracterizada por um quadro clínico mais pronunciado, com o desenvolvimento de um processo inflamatório purulento na abertura das lacunas, com disseminação para a superfície da amígdala. O início da doença e o curso clínico são praticamente os mesmos da amigdalite folicular, mas a amigdalite lacunar é mais grave. Fenômenos de intoxicação são mais evidentes.

Com o aumento da temperatura, surge dor de garganta, com hiperemia, infiltração e inchaço das amígdalas e com infiltração pronunciada do palato mole, a fala torna-se arrastada, com tom nasalado. Os linfonodos regionais aumentam de tamanho e tornam-se dolorosos à palpação, o que causa dor ao virar a cabeça. A língua fica saburrosa, o apetite diminui, os pacientes sentem um gosto desagradável na boca e há mau hálito.

A duração da doença é de até 10 dias, com curso prolongado de até duas semanas, levando em consideração a normalização dos indicadores funcionais e laboratoriais.

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Sintomas de amigdalite flegmonosa

O abscesso intratonsilar é extremamente raro e consiste em um abscesso isolado na espessura da amígdala. A causa é um trauma na amígdala por vários pequenos objetos estranhos, geralmente de natureza alimentar. A lesão geralmente é unilateral. A amígdala está aumentada, seus tecidos estão tensos, a superfície pode estar hiperêmica e a palpação da amígdala é dolorosa. Ao contrário de um abscesso paratonsilar, com um abscesso intratonsilar, os sintomas gerais às vezes são expressos de forma insignificante. O abscesso intratonsilar deve ser diferenciado de pequenos cistos de retenção superficiais frequentemente observados, translúcidos através do epitélio das amígdalas na forma de formações arredondadas amareladas. Da superfície interna, esse cisto é revestido por epitélio de cripta. Mesmo com supuração, esses cistos podem ser assintomáticos por um longo tempo e são detectados apenas durante um exame aleatório da faringe.

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Sintomas de amigdalite atípica

O grupo de amigdalites atípicas inclui formas relativamente raras, o que em alguns casos dificulta seu diagnóstico. Os patógenos são vírus, fungos, simbiose de bacilos fusiformes e espiroquetas. É importante levar em consideração as características clínicas e o diagnóstico da doença, pois a verificação do patógeno por métodos laboratoriais nem sempre é possível na primeira consulta médica; o resultado geralmente só pode ser obtido após alguns dias. Ao mesmo tempo, a indicação da terapia etiotrópica para essas formas de amigdalite é determinada pela natureza do patógeno e sua sensibilidade a diversos medicamentos, sendo, portanto, especialmente importante uma avaliação adequada das características das reações locais e gerais do organismo nessas formas de amigdalite.

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Sintomas de angina ulcerativa-necrótica

A angina ulcerativa-membranosa, de Simanovsky-Plaut-Vincent, ou angina fusoespiroquetal, é causada pela simbiose do bacilo fusiforme (Bas. fusiformis) e da espiroqueta oral (Spirochaeta buccalis). Em tempos normais, a doença ocorre esporadicamente, caracterizando-se por um curso relativamente favorável e baixa contagiosidade. No entanto, em anos de convulsão social, com nutrição insuficiente e com a deterioração das condições de vida higiênicas da população, observa-se um aumento significativo da incidência e da gravidade da doença. Entre os fatores predisponentes locais, destacam-se a higiene bucal insuficiente, a presença de dentes cariados e a respiração bucal, que contribui para o ressecamento da mucosa oral.

Frequentemente, a doença se manifesta com o único sintoma de angina: uma sensação de constrangimento, a presença de um corpo estranho ao engolir. Muitas vezes, o único motivo para consultar um médico é a queixa de um odor desagradável e pútrido na boca (salivação moderada). Apenas em casos raros, a doença começa com febre e calafrios. Geralmente, apesar das alterações locais pronunciadas (placas, necrose, úlceras), o estado geral do paciente é pouco afetado, com febre baixa ou normal.

Geralmente, uma amígdala é afetada; um processo bilateral é extremamente raro. Geralmente, a dor ao engolir é insignificante ou completamente ausente, e um odor pútrido desagradável na boca chama a atenção. Os linfonodos regionais estão moderadamente aumentados e levemente dolorosos à palpação.

A dissociação é notável: alterações necróticas pronunciadas e insignificância dos sintomas gerais de angina (ausência de sinais pronunciados de intoxicação, temperatura normal ou subfebril) e reação dos linfonodos. Em seu curso relativamente favorável, esta doença é uma exceção entre outros processos ulcerativos da faringe.

No entanto, sem tratamento, a ulceração geralmente progride e, em 2 a 3 semanas, pode se espalhar para a maior parte da superfície da amígdala e ir além dela – para os arcos, e menos frequentemente para outras partes da faringe. Quando o processo se aprofunda, podem ocorrer sangramento erosivo, perfuração do palato duro e destruição das gengivas. A adição de uma infecção por cocos pode alterar o quadro clínico geral: surge uma reação geral característica de angina causada por patógenos piogênicos e uma reação local – hiperemia perto das úlceras, dor intensa ao engolir, salivação e odor pútrido na boca.

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Sintomas de dor de garganta viral

Elas são divididas em adenovirais (o agente causador é mais frequentemente os adenovírus tipos 3, 4 e 7 em adultos e 1, 2 e 5 em crianças), influenza (o agente causador é o vírus influenza) e herpéticas. Os dois primeiros tipos de amigdalite viral geralmente combinam-se com danos à membrana mucosa do trato respiratório superior e são acompanhados por sintomas respiratórios (tosse, rinite, rouquidão), às vezes conjuntivite, estomatite e diarreia.

A angina herpética, também chamada de vesicular (vesicular, vesículo-ulcerativa), é mais comum do que outros tipos. Os agentes causadores são o vírus Coxsackie tipos A9, B1-5, o vírus ECHO, o vírus herpes simplex humano tipos 1 e 2, enterovírus e picornavírus (o agente causador da febre aftosa). No verão e no outono, pode ser epidêmica e, no restante do ano, geralmente se manifesta esporadicamente. A doença é mais frequentemente observada em crianças pequenas.

A doença é altamente contagiosa, transmitida por gotículas aéreas, raramente pela via fecal-oral. O período de incubação é de 2 a 5 dias, raramente 2 semanas. Os sintomas da angina são caracterizados por fenômenos agudos, aumento da temperatura para 39-40 °C, dificuldade para engolir, dor de garganta, dor de cabeça e muscular, às vezes vômitos e diarreia. Em casos raros, especialmente em crianças, pode ocorrer meningite serosa. Junto com o desaparecimento das bolhas, geralmente no 3º ou 4º dia, a temperatura se normaliza e o aumento e a dor dos linfonodos regionais diminuem.

Frequentemente, os sintomas de angina são uma das manifestações de uma doença infecciosa aguda. As alterações na garganta são inespecíficas e podem ser de natureza diversa: desde catarral a necrótica e até gangrenosa. Portanto, ao desenvolver angina, você deve sempre lembrar que ela pode ser o sintoma inicial de alguma doença infecciosa aguda.

Sintomas de dor de garganta na difteria

A difteria da faringe é observada em 70-90% de todos os casos de difteria. É geralmente aceito que esta doença ocorre com mais frequência em crianças; no entanto, o aumento de casos de difteria observado nas últimas duas décadas na Ucrânia deve-se principalmente a adultos não imunizados. Crianças nos primeiros anos de vida e adultos com mais de 40 anos são gravemente doentes. A doença é causada pelo bacilo da difteria - um bacilo do gênero Corynebacterium diphtheriae, cujos biótipos mais virulentos, como gravis e intermedius, são os mais comuns.

A fonte de infecção é um paciente com difteria ou um portador de cepas toxigênicas do patógeno. Após a doença, os convalescentes continuam a excretar bacilos da difteria, mas a maioria deixa de ser portadora em até 3 semanas. A liberação de bacilos diftéricos em convalescentes pode ser dificultada pela presença de focos crônicos de infecção no trato respiratório superior e pela diminuição da resistência geral do corpo.

De acordo com a prevalência do processo patológico, distinguem-se formas localizadas e disseminadas de difteria; de acordo com a natureza das alterações locais na faringe, distinguem-se formas catarrais, insulares, membranosas e hemorrágicas; dependendo da gravidade do curso - tóxicas e hipertóxicas.

O período de incubação dura de 2 a 7 dias, raramente até 10 dias. Nas formas leves de difteria, os sintomas locais predominam e a doença evolui como uma dor de garganta. Nas formas graves, juntamente com os sintomas locais de dor de garganta, surgem rapidamente sinais de intoxicação devido à formação de uma quantidade significativa de toxina e sua entrada maciça no sangue e na linfa. As formas leves de difteria são geralmente observadas em pessoas vacinadas, as formas graves, em pessoas sem proteção imunológica.

Na forma catarral, os sintomas locais de angina manifestam-se por hiperemia leve com coloração cianótica, edema moderado das amígdalas e arcos palatinos. Os sintomas de intoxicação nesta forma de difteria da faringe estão ausentes, a temperatura corporal é normal ou subfebril. A reação dos linfonodos regionais não é expressa. O diagnóstico da forma catarral da difteria é difícil, uma vez que não há nenhum sinal característico da difteria - placa fibrinosa. O reconhecimento desta forma só é possível através de exame bacteriológico. Na forma catarral, a recuperação pode ocorrer por si só, mas após 2 a 3 semanas surge paresia isolada, geralmente do palato mole, e distúrbios cardiovasculares leves. Tais pacientes são perigosos em termos epidemiológicos.

A forma de ilhotas da difteria é caracterizada pelo aparecimento de ilhotas únicas ou múltiplas de depósitos fibrinosos de cor branco-acinzentada na superfície das amígdalas, fora das lacunas.

As placas com hiperemia característica da mucosa ao redor persistem por 2 a 5 dias. As sensações subjetivas na garganta são fracamente expressas, os linfonodos regionais são levemente dolorosos. A temperatura do gel pode chegar a 37-38 °C, podendo ser notados cefaleia, fraqueza e mal-estar.

A forma membranosa é acompanhada por uma lesão mais profunda do tecido tonsilar. As tonsilas palatinas estão aumentadas de tamanho, hiperêmicas e moderadamente edematosas. Em sua superfície, formam-se placas contínuas em forma de películas com uma zona característica de hiperemia ao redor delas. A princípio, a placa pode parecer uma película rosa translúcida ou uma malha semelhante a uma teia. Gradualmente, a delicada película é impregnada com fibrina e, ao final do primeiro (início do segundo) dia, torna-se densa, de cor cinza-esbranquiçada com um brilho perolado. A princípio, a película se desprende facilmente, depois a necrose se aprofunda cada vez mais, a placa é firmemente fundida ao epitélio por fios de fibrina e é removida com dificuldade, deixando um defeito ulcerativo e uma superfície sangrante.

A forma tóxica da difteria da faringe é uma lesão bastante grave. O início da doença geralmente é agudo, e o paciente consegue identificar o momento em que ocorreu.

Os sintomas característicos da angina permitem identificar a forma tóxica da difteria antes mesmo do aparecimento do inchaço característico da gordura subcutânea do pescoço: intoxicação grave, inchaço da faringe, reação dos gânglios linfáticos regionais, síndrome dolorosa.

A intoxicação grave se manifesta por aumento da temperatura corporal para 39-48 °C e manutenção dessa temperatura por mais de 5 dias, dor de cabeça, calafrios, fraqueza intensa, anorexia, palidez cutânea e adinamia. O paciente apresenta dor ao engolir, salivação, dificuldade para respirar, odor adocicado e enjoativo na boca e rinorréia. O pulso é frequente, fraco e arrítmico.

O edema faríngeo inicia-se nas amígdalas e espalha-se para os arcos, úvula, palato mole e duro e espaço paratonsilar. O edema é difuso, sem limites ou saliências bem definidos. A mucosa acima do edema apresenta-se intensamente hiperêmica, com coloração cianótica. Uma teia acinzentada ou película translúcida gelatinosa pode ser observada na superfície das amígdalas aumentadas e do palato edemaciado. A placa espalha-se para o palato, raiz da língua e mucosa das bochechas. Os linfonodos regionais estão aumentados, densos e dolorosos. Se atingirem o tamanho de um ovo de galinha, isso indica uma forma hipertóxica. A difteria fulminante hipertóxica é a forma mais grave, geralmente se desenvolvendo em pacientes com mais de 40 anos de idade, representantes do contingente "não imune". Caracteriza-se por um início violento com rápido aumento dos sinais graves de intoxicação: febre alta, vômitos repetidos, comprometimento da consciência, delírio, distúrbios hemodinâmicos, como colapso. Ao mesmo tempo, desenvolve-se edema significativo dos tecidos moles da faringe e do pescoço, com o desenvolvimento de estenose faríngea. Há uma postura forçada do corpo, trismo, e um edema gelatinoso de rápido aumento da membrana mucosa da faringe, com uma zona de demarcação nítida que a separa dos tecidos circundantes.

As complicações da difteria estão associadas à ação específica da toxina. As mais perigosas são as complicações do sistema cardiovascular, que podem ocorrer com todas as formas de difteria, mas mais frequentemente com as tóxicas, especialmente os graus II e III. A segunda mais comum é a paralisia periférica, que geralmente tem o caráter de polineurite. Também podem ocorrer em casos abortivos de difteria, com frequência de 8 a 10%. A mais comum é a paralisia do palato mole, associada a danos nos ramos faríngeos dos nervos vago e glossofaríngeo. Nesse caso, a fala assume um tom nasal, nasal, e o alimento líquido entra no nariz. O palato mole pende lentamente, imóvel durante a fonação. Menos comuns são a paralisia dos músculos das extremidades (inferiores - 2 vezes mais frequentemente), e ainda menos comuns são a paralisia dos nervos abducentes, causando estrabismo convergente. As funções perdidas geralmente são totalmente restauradas em 2 a 3 meses, com menos frequência - após períodos mais longos. Em crianças pequenas e, em casos graves, em adultos, uma complicação grave pode ser o desenvolvimento de estenose laríngea e asfixia no crupe diftérico (verdadeiro).

Sintomas de dor de garganta na escarlatina

Ocorre como uma das manifestações desta doença infecciosa aguda e é caracterizada por um estado febril, intoxicação generalizada, erupção cutânea fina e alterações na faringe, que podem variar de catarral a amigdalite necrótica. A escarlatina é causada pelo estreptococo hemolítico toxigênico do grupo A. A transmissão da infecção de um paciente ou portador do bacilo ocorre principalmente por gotículas aéreas, sendo crianças de 2 a 7 anos as mais suscetíveis. O período de incubação é de 1 a 12 dias, mais frequentemente de 2 a 7 dias. A doença começa agudamente com aumento da temperatura, mal-estar, dor de cabeça e dor de garganta ao engolir. Com intoxicação grave, ocorrem vômitos repetidos.

Os sintomas de angina geralmente se desenvolvem antes mesmo do aparecimento da erupção cutânea, muitas vezes simultaneamente ao vômito. A angina na escarlatina é um sintoma constante e típico. Caracteriza-se por hiperemia intensa da mucosa da faringe ("faringe flamejante"), que se espalha para o palato duro, onde às vezes se observa uma borda nítida da zona de inflamação contra o fundo da mucosa pálida do palato.

Ao final do primeiro dia (menos frequentemente no segundo dia) da doença, uma erupção cutânea de pequenos pontos, de coloração rosa ou vermelha brilhante, aparece na pele sobre um fundo hiperêmico, acompanhada de coceira. É especialmente abundante na parte inferior do abdômen, nas nádegas, na região da virilha e na superfície interna dos membros. A pele do nariz, lábios e queixo permanece pálida, formando o chamado triângulo nasolabial de Filatov. Dependendo da gravidade da doença, a erupção dura de 2 a 3 a 3 a 4 dias ou mais. No 3º ou 4º dia, a língua torna-se vermelho-vivo, com papilas salientes na superfície - a chamada língua de framboesa. As amígdalas palatinas estão inchadas, cobertas por uma saburra acinzentada e suja que, ao contrário da difteria, não é contínua e pode ser facilmente removida. A saburra pode se espalhar para os arcos palatinos, palato mole, úvula e assoalho da cavidade oral.

Em casos raros, principalmente em crianças pequenas, a laringe é envolvida no processo. O edema desenvolvido na epiglote e no anel externo da laringe pode levar à estenose e exigir traqueotomia urgente. O processo necrótico pode levar à perfuração do palato mole, um defeito da úvula. Como consequência do processo necrótico na faringe, podem ser observadas otite necrótica bilateral e mastoidite, especialmente em crianças pequenas.

O reconhecimento da escarlatina em seu curso típico não é difícil: início agudo, aumento significativo da temperatura, erupção cutânea com aparência e localização características, lesões faríngeas típicas com reação linfonodal. Nas formas latentes e atípicas, a anamnese epidêmica é de grande importância.

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Sintomas de dor de garganta com sarampo

O sarampo é uma doença infecciosa aguda, altamente contagiosa, de etiologia viral, acompanhada de intoxicação, inflamação da mucosa do trato respiratório e do anel faríngeo linfadenoide, conjuntivite e erupção cutânea maculopapular.

A disseminação do agente infeccioso, o vírus do sarampo, ocorre por meio de gotículas transportadas pelo ar. O paciente é mais perigoso para os outros durante o período catarral da doença e no primeiro dia da erupção cutânea. No terceiro dia da erupção cutânea, a contagiosidade diminui acentuadamente e, após o quarto dia, o paciente é considerado não contagioso. O sarampo é classificado como uma infecção infantil, afetando mais frequentemente crianças de 1 a 5 anos; no entanto, pessoas de qualquer idade podem adoecer. O período de incubação é de 6 a 17 dias (geralmente 10 dias). Três períodos são distinguidos durante o curso do sarampo: catarral (prodrômico), períodos de erupções cutâneas e pigmentação. De acordo com a gravidade dos sintomas da doença, principalmente intoxicação, sarampo leve, moderado e grave são distinguidos.

No período prodrômico, em um contexto de febre moderada, desenvolvem-se sintomas catarrais no trato respiratório superior (rinite aguda, faringite, laringite, traqueíte), bem como sinais de conjuntivite aguda. No entanto, os sintomas de angina frequentemente se manifestam na forma lacunar.

Inicialmente, o enantema do sarampo aparece como manchas vermelhas de vários tamanhos na mucosa do palato duro, espalhando-se rapidamente para o palato mole, arcos, amígdalas e parede posterior da faringe. Combinadas, essas manchas vermelhas causam hiperemia difusa da mucosa da boca e da faringe, lembrando o quadro de amigdalofaringite comum.

O sinal patognomônico inicial do sarampo, observado de 2 a 4 dias antes do início da erupção cutânea, é representado por manchas de Filatov-Koplik na superfície interna das bochechas, na área do ducto da glândula parótida. Essas manchas esbranquiçadas, de 1 a 2 mm de tamanho, circundadas por uma borda vermelha, aparecem em quantidades de 10 a 20 fragmentos na mucosa acentuadamente hiperêmica. Elas não se fundem (a mucosa parece salpicada com gotas de cal) e desaparecem após 2 a 3 dias.

Durante o período de erupções cutâneas, juntamente com a intensificação dos fenômenos catarrais do trato respiratório superior, observa-se hiperplasia generalizada do tecido linfadenoide: as amígdalas palatinas e faríngeas incham e observa-se um aumento dos linfonodos cervicais. Em alguns casos, surgem tampões mucopurulentos nas lacunas, acompanhados de um novo aumento da temperatura.

O período de pigmentação é caracterizado por uma mudança na cor da erupção cutânea: ela começa a escurecer, adquirindo uma tonalidade marrom. Primeiro, a pigmentação ocorre na face, depois no tronco e nos membros. A erupção cutânea pigmentada geralmente dura de 1 a 1,5 semanas, às vezes mais, podendo então ocorrer uma pequena descamação semelhante a farelo. As complicações do sarampo estão associadas principalmente à adição de flora microbiana secundária. Laringite, laringotraqueíte, pneumonia e otite são as mais frequentemente observadas. A otite é a complicação mais comum do sarampo e ocorre, via de regra, durante o período de pigmentação. A otite catarral é geralmente observada, a otite purulenta é relativamente rara, mas há uma alta probabilidade de desenvolvimento de dano necrótico ósseo e de tecidos moles no ouvido médio e a transição do processo para crônico.

Sintomas de angina em doenças do sangue

Alterações inflamatórias nas amígdalas e na mucosa da cavidade oral e faringe (amigdalite aguda, sintomas de angina, estomatite, gengivite, periodontite) se desenvolvem em 30 a 40% dos pacientes hematológicos já nos estágios iniciais da doença. Em alguns pacientes, as lesões orofaríngeas são os primeiros sinais de uma doença do sistema sanguíneo e seu reconhecimento oportuno é importante. O processo inflamatório na faringe em doenças hematológicas pode ocorrer de diversas maneiras, desde alterações catarrais até ulcerativo-necróticas. Em qualquer caso, a infecção da cavidade oral e faringe pode piorar significativamente o bem-estar e a condição dos pacientes hematológicos.

Sintomas de angina monocítica

A mononucleose infecciosa, doença de Filatov e linfoblastose benigna é uma doença infecciosa aguda observada principalmente em crianças e jovens, cursando com lesão das amígdalas, poliadenite, hepatoesplenomegalia e alterações sanguíneas características. A maioria dos pesquisadores atualmente reconhece o vírus Epstein-Barr como o agente causador da mononucleose.

A fonte de infecção é uma pessoa doente. A infecção ocorre por meio de gotículas transportadas pelo ar, e a porta de entrada é a membrana mucosa do trato respiratório superior. A doença é considerada pouco contagiosa e o patógeno é transmitido apenas por contato próximo. Casos esporádicos são mais comuns, e surtos familiares e em grupo são muito raros. A mononucleose é extremamente rara em pessoas com mais de 35-40 anos.

O período de incubação é de 4 a 28 dias (geralmente de 7 a 10 dias). A doença geralmente tem início agudo, embora, às vezes, no período prodrômico, haja mal-estar, distúrbios do sono e perda de apetite. A mononucleose é caracterizada por uma tríade clínica de sintomas: febre, sintomas de angina, adenoplenomegalia e alterações hematológicas, como leucocitose com aumento do número de células mononucleares atípicas (monócitos e linfócitos). A temperatura geralmente fica em torno de 38 °C, raramente alta, acompanhada de intoxicação moderada; um aumento da temperatura geralmente é observado por 6 a 10 dias. A curva de temperatura pode ser ondulada e recorrente.

O aumento precoce dos linfonodos regionais (occipitais, cervicais, submandibulares) e, em seguida, dos distantes (axilares, inguinais, abdominais) é típico. Geralmente, apresentam consistência plástica à palpação, são moderadamente dolorosos e não fundidos; vermelhidão da pele e outros sintomas de periadenite, bem como supuração dos linfonodos, nunca são observados. Simultaneamente ao aumento dos linfonodos, no 2º ao 4º dia da doença, observa-se aumento do baço e do fígado. A reversão do aumento dos linfonodos do fígado e do baço geralmente ocorre no 12º ao 14º dia, ao final do período febril.

Um sintoma importante e constante da mononucleose, geralmente utilizado como guia diagnóstico, é a ocorrência de alterações inflamatórias agudas na faringe, principalmente nas tonsilas palatinas. Leve hiperemia da mucosa faríngea e aumento das tonsilas são observados em muitos pacientes desde os primeiros dias da doença. A angina monocítica pode ocorrer na forma de membranosa lacunar, folicular ou necrótica. As tonsilas aumentam acentuadamente e são formações grandes, irregulares e irregulares que se projetam para a cavidade faríngea e, juntamente com o aumento da tonsila lingual, dificultam a respiração pela boca. Placas cinza-sujas permanecem nas tonsilas por várias semanas ou até meses. Elas podem estar localizadas apenas nas tonsilas palatinas, mas às vezes se espalham para os arcos, a parede posterior da faringe, a raiz da língua e a epiglote, assemelhando-se assim ao quadro da difteria.

Os sintomas mais característicos da mononucleose infecciosa são alterações no sangue periférico. No auge da doença, observam-se leucocitose moderada e alterações significativas no hemograma (mononucleose pronunciada e neutropenia com desvio nuclear para a esquerda). O número de monócitos e linfócitos aumenta (às vezes até 90%), surgem plasmócitos e células mononucleares atípicas, que se distinguem por alto polimorfismo em tamanho, forma e estrutura. Essas alterações atingem seu pico entre o 6º e o 10º dia da doença. Durante o período de recuperação, o conteúdo de células mononucleares atípicas diminui gradualmente, seu polimorfismo se torna menos pronunciado e as células plasmocitárias desaparecem; no entanto, esse processo é muito lento e às vezes se arrasta por meses e até anos.

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Sintomas de angina na leucemia

A leucemia é uma doença tumoral do sangue com lesão obrigatória da medula óssea e deslocamento de brotos hematopoiéticos normais. A doença pode ser aguda ou crônica. Na leucemia aguda, a maior parte das células tumorais são blastos pouco diferenciados; na leucemia crônica, elas consistem principalmente de formas maduras de granulócitos ou eritrócitos, linfócitos ou plasmócitos. A leucemia aguda é observada aproximadamente 2 a 3 vezes mais frequentemente do que a leucemia crônica.

A leucemia aguda se apresenta sob a forma de uma doença infecciosa grave, afetando principalmente crianças e jovens. Clinicamente, caracteriza-se por complicações necróticas e sépticas devido à função fagocitária prejudicada dos leucócitos, diátese hemorrágica grave e anemia progressiva grave. A doença ocorre de forma aguda, com febre alta.

Alterações nas amígdalas podem ocorrer tanto no início da doença quanto em estágios posteriores. No período inicial, observa-se hiperplasia simples das amígdalas em um contexto de alterações catarrais e edema da mucosa da faringe. Em estágios posteriores, a doença adquire caráter séptico, desenvolvendo sintomas de angina, primeiro lacunar, depois ulcerativo-necrótica. Os tecidos circundantes são envolvidos no processo, a necrose pode se espalhar para os arcos palatinos, a parede posterior da faringe e, às vezes, para a laringe. A frequência de lesões faríngeas na leucemia aguda varia de 35 a 100% dos pacientes. A diátese hemorrágica, também característica da leucemia aguda, também pode se manifestar na forma de erupções cutâneas petequiais, hemorragias subcutâneas e sangramento gástrico. Na fase terminal da leucemia, a necrose frequentemente se desenvolve no local das hemorragias.

Alterações no sangue são caracterizadas por um alto teor de leucócitos (até 100-200x109 ^/ l). No entanto, formas leucopênicas de leucemia também são observadas, quando o número de leucócitos diminui para 1,0-3,0x109 ^/ l. O sinal mais característico da leucemia é a predominância de células indiferenciadas no sangue periférico – vários tipos de blastos (hemo-histioblastos, mieloblastos, linfoblastos), que constituem até 95% de todas as células. Alterações nos glóbulos vermelhos também são observadas: o número de eritrócitos diminui progressivamente para 1,0-2,0x1012 ^/ l, assim como a concentração de hemoglobina e o número de plaquetas.

A leucemia crônica, diferentemente da leucemia aguda, é uma doença de progressão lenta e propensa à remissão. Os danos às amígdalas, mucosa oral e faringe não são tão pronunciados. Geralmente ocorre em pessoas mais velhas, sendo os homens mais afetados do que as mulheres. O diagnóstico de leucemia crônica baseia-se na detecção de leucocitose elevada com predomínio de formas imaturas de leucócitos, aumento significativo do baço na mieloleucemia crônica e aumento generalizado dos linfonodos na leucemia linfocítica crônica.

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Sintomas de angina na agranulocitose

Agranulocitose (angina agranulocítica, granulocitopenia, leucopenia idiopática ou maligna) é uma doença sanguínea sistêmica caracterizada por uma diminuição acentuada do número de leucócitos com o desaparecimento de granulócitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos) e lesões ulcerativo-necróticas da faringe e amígdalas. A doença ocorre principalmente na idade adulta; mulheres desenvolvem agranulocitose com mais frequência do que homens. A reação agranulocítica da hematopoiese pode ser causada por diversos efeitos adversos (tóxicos, radioativos, infecciosos, danos sistêmicos ao aparelho hematopoiético).

Os sintomas da angina são inicialmente eritemato-erosivos, tornando-se rapidamente ulcerativo-necróticos. O processo pode se espalhar para o palato mole, não se limitando aos tecidos moles e movendo-se para o osso. Os tecidos necróticos se desintegram e são rejeitados, deixando defeitos profundos. O processo na faringe é acompanhado por dor intensa, dificuldade para engolir, salivação abundante e odor pútrido na boca. O quadro histológico nas áreas afetadas da faringe é caracterizado pela ausência de reação inflamatória. Apesar da presença de rica flora bacteriana, não há reação inflamatória leucocitária e supuração na lesão. Ao diagnosticar a granulomatose e determinar o prognóstico da doença, é importante avaliar a condição da medula óssea, revelada pela punção do esterno.

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Angina pseudomembranosa (não diftérica, difteróide)

O fator etiológico é o pneumococo ou estreptococo, menos frequentemente o estafilococo; é raro e se caracteriza por sintomas locais e gerais semelhantes aos da difteria faríngea. O estreptococo pode estar associado ao Corynebacterium diphtheriae, que causa a chamada estreptodifteria, caracterizada por um curso extremamente grave.

O diagnóstico final é estabelecido com base nos resultados do exame bacteriológico de esfregaços da garganta. Além do descrito acima para amigdalite lacunar, é aconselhável incluir o uso de soro antidiftérico no tratamento das formas diftéricas de amigdalite até que o diagnóstico bacteriológico final seja estabelecido.

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Amigdalite ulcerativa aguda

Doença de Moure - uma forma de angina caracterizada por um início insidioso, sem sintomas gerais pronunciados, com dor leve e, às vezes, vaga ao engolir. O exame bacteriológico revela vários microrganismos patogênicos em simbiose com a microbiota inespecífica da espirilose. A faringoscopia revela uma úlcera necrosante no polo superior de uma das tonsilas palatinas, enquanto não há fenômenos inflamatórios parenquimatosos ou catarrais na própria tonsila. Os linfonodos regionais estão moderadamente aumentados e a temperatura corporal no auge da doença sobe para 38 °C.

Esta forma de angina é frequentemente facilmente confundida, na fase inicial do diagnóstico, com o cancro sifilítico, no qual, no entanto, nem seus sinais característicos nem adenopatia regional maciça são observados, ou com a angina de Simanovsky-Plaut-Vincent, na qual, diferentemente da forma em questão, a microbiota fuso-sniroquial é determinada em um esfregaço da garganta. A doença dura de 8 a 10 dias e termina com recuperação espontânea.

O tratamento local envolve enxágue com soluções de ácido bórico ou cloreto de zinco a 3%.

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Sintomas de angina mista

São raras e caracterizam-se por uma combinação de sintomas de angina, inerentes às diversas formas descritas acima.

Em caso de evolução desfavorável da angina, podem ocorrer complicações locais e gerais. Na maioria das vezes, a paratonsilite é observada como complicação local, e menos frequentemente a parafaringite, porém, caracteriza-se por um curso extremamente grave. Em crianças pequenas, a angina pode levar ao desenvolvimento de um abscesso retrofaríngeo. Entre as complicações gerais que se desenvolvem com mais frequência após angina estreptocócica prévia causada por estreptococo beta-hemolítico do grupo A, as mais graves são a febre reumática aguda com subsequente dano reumático ao coração e às articulações e a glomerulonefrite pós-estreptocócica.

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