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Saúde

Angina (amigdalite aguda): sintomas

, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
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Os sintomas da amigdalite começam agudamente: sensação de ardor, secura, cócegas e dor de garganta leve, que é pior ao engolir. O paciente se queixa de indisposição, fadiga, dor de cabeça. A temperatura do corpo é geralmente de baixo grau, em crianças pode subir para 38,0 graus. C. A língua é geralmente seca, revestida de branco. Um ligeiro aumento nos gânglios linfáticos regionais é possível.

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Sintomas de angina catarral

Os sintomas de angina em crianças são mais graves, geralmente com febre alta e intoxicação. A doença pode se transformar em outra forma mais grave (folicular, lacunar). De catarro agudo do tratado respiratório superior, gripe, faringite aguda e crônica, angina catarral se caracteriza por uma localização predominante de modificações inflamatórias nas amídalas e arcos palatinos. Embora dor de garganta catarral em comparação com outras formas clínicas da doença difere curso relativamente fácil, deve-se ter em mente que após a dor de garganta catarral também pode desenvolver complicações graves. A duração da doença é geralmente 5-7 dias.

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Sintomas de angina folicular

Uma forma mais grave de inflamação, envolvendo não apenas a membrana mucosa, mas também os próprios folículos. Os sintomas de dor de garganta começam agudamente, com um aumento na temperatura de até 38-39 graus. Uma dor severa na garganta aparece, agravada agudamente quando engolida, e irradiando para o ouvido é frequentemente possível. Intoxicação, dor de cabeça, fraqueza, febre, calafrios, às vezes dores na parte inferior das costas e articulações são expressos.Em crianças, muitas vezes com o aumento da temperatura, há vômitos, sintomas de meningismo podem ocorrer e confusão pode ocorrer.

Em crianças, os sintomas da angina geralmente ocorrem com sintomas graves de intoxicação, acompanhados por sonolência, vômitos e, algumas vezes, síndrome convulsiva. A doença tem um curso pronunciado com sintomas crescentes durante os primeiros dois dias. A criança se recusa a comer, as crianças mostram sinais de desidratação. No 3-4 dia da doença, a condição da criança melhora um pouco, a superfície das amígdalas é eliminada, mas a dor de garganta persiste por 2-3 dias.

A duração da doença geralmente é de 7 a 10 dias, às vezes até duas semanas, enquanto o fim da doença é registrado pela normalização dos principais indicadores locais e gerais: o quadro faringoscópico, termometria, indicadores de sangue e urina e o bem-estar do paciente.

A angina lacunar é caracterizada por um quadro clínico mais pronunciado com o desenvolvimento do processo purulento-inflamatório nos orifícios das lacunas, com maior disseminação para a superfície da amígdala. O início da doença e o curso clínico são quase os mesmos que no caso da angina folicular, mas a amigdalite lacunar é mais grave. Os fenômenos da intoxicação vêm à tona.

Ao mesmo tempo em que a temperatura aumenta, aparece uma dor de garganta, com hiperemia, infiltração e inchaço das amígdalas, e com acentuada infiltração do palato mole, a fala torna-se arrastada, com uma tonalidade nasal. Os linfonodos regionais ficam aumentados e doloridos à palpação, o que causa dor quando a cabeça gira. A língua é revestida, o apetite é reduzido, os pacientes sentem um gosto desagradável na boca, há um cheiro da boca.

A duração da doença é de até 10 dias, com duração prolongada de até duas semanas, levando-se em consideração a normalização do indicativo funcional e laboratorial.

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Sintomas de flebite dor de garganta

O abscesso intraconsilar é extremamente raro, é um abscesso isolado na profundidade da amígdala. A causa é representada pela lesão da amígdala com vários pequenos objetos estranhos, geralmente de natureza alimentar. A derrota é geralmente unilateral. A amígdala está aumentada, seus tecidos estão tensos, a superfície pode ser hiperêmica e a palpação da amígdala é dolorosa. Em contraste com o abscesso paratonsilar, com abscesso intratungsular, os sintomas gerais às vezes não são significativos. O abscesso intraconsilar deve ser diferenciado dos quistos de retenção superficial pequenos, frequentemente observados, translúcidos através do epitélio das amígdalas na forma de formações arredondadas amareladas. Da superfície interna, tal cisto é revestido com epitélio da cripta. Mesmo com supuração, esses cistos podem ser assintomáticos por um longo tempo e só podem ser detectados por exame acidental da faringe.

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Sintomas de angina atípica

O grupo de angina atípica inclui formas relativamente raras, o que em alguns casos complica seu diagnóstico. Os agentes causativos são vírus, fungos, uma simbiose de uma vara fusiforme e espiroquetas. É importante levar em conta as características clínicas e diagnósticas da doença, porque a verificação do patógeno por métodos laboratoriais nem sempre é possível quando o paciente primeiro visita o médico, o resultado é geralmente obtido somente após alguns dias. Ao mesmo tempo, a nomeação de terapia etiotrópica nessas formas de angina é determinada pela natureza do patógeno e sua sensibilidade a várias drogas, portanto, uma avaliação adequada das características das reações locais e gerais do corpo nessas formas de angina é especialmente importante.

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Sintomas de dor de garganta ulcerativa-necrotic natureza

A úlcera-membranosa, a angina de Simanovsky Poluut-Vensan, fusospirochetois angina causa-se pela simbiose da vara fusiforme (You. Fusiformis) e as espiroquites da cavidade oral (Spirochaeta buccalis). No tempo habitual a doença prossegue esporadicamente, diferencia-se na corrente bastante favorável e pequena contagiosidade. No entanto, durante os anos de convulsão social, com nutrição insuficiente e a deterioração das condições de vida higiênicas das pessoas, um aumento significativo na incidência é notado e a gravidade da doença aumenta. Dentre os fatores predisponentes locais, a atenção insuficiente para a cavidade oral, a presença de dentes cariados e a respiração bucal, contribuindo para a secagem da mucosa bucal, são importantes.

Muitas vezes a doença se manifesta como um único sintoma de dor de garganta - uma sensação de estranheza, um corpo estranho ao engolir. Muitas vezes, a única razão para ir a um médico é uma queixa sobre o desagradável hálito pútrido que apareceu (a salivação é moderada). Apenas em casos raros, a doença começa com febre e calafrios. Geralmente, apesar de alterações locais pronunciadas (invasões, necrose, úlceras), o estado geral do paciente sofre pouco, a temperatura é baixa ou normal.

Normalmente, uma amígdala é afetada, um processo bilateral é extremamente raro. Geralmente a dor ao engolir é insignificante ou completamente ausente, a desagradável respiração pútrida da boca chama a atenção. Os linfonodos regionais estão moderadamente aumentados e levemente doloridos à palpação.

A dissociação atrai a atenção: alterações necróticas pronunciadas e insignificância de sintomas comuns de angina (sem sinais pronunciados de intoxicação, temperatura normal ou subfebril) e reações linfonodais. Em seu curso relativamente favorável, esta doença é uma exceção entre outros processos ulcerativos da faringe.

No entanto, sem tratamento, a ulceração geralmente progride e dentro de 2-3 semanas pode se espalhar para a maior parte da superfície da amígdala e ir além dela - para os braços, menos frequentemente para outras partes da faringe. Quando o processo se espalha profundamente, pode ocorrer sangramento erosivo, perfuração do palato duro, destruição das gengivas. A adição de uma infecção cocal pode alterar o quadro clínico geral: ocorre uma reação geral, característica da angina causada por patógenos piogênicos, e a reação local - hiperemia próxima das úlceras, dor intensa ao engolir, salivação, respiração pútrida da boca.

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Sintomas de dores de garganta virais

Eles são divididos em adenoviral (o agente causador é frequentemente o adenovírus 3, 4, 7 tipos em adultos e 1, 2 e 5 em crianças), gripe (o agente causador é o vírus da gripe) e herpes. Os dois primeiros tipos de amigdalite viral são geralmente combinados com lesões da membrana mucosa do trato respiratório superior e são acompanhados por sintomas respiratórios (tosse, rinite, rouquidão), às vezes há conjuntivite, estomatite. Diarréia

Herpes dor de garganta, que também é referido como vesicular (vesicular, vesicular-ulceroso), é observado com mais freqüência em outras espécies. Os agentes causadores são vírus Coxsackie A9, B1-5, vírus ECHO, vírus herpes simplex tipo 1 e 2 humanos, enterovírus, picornavirus (o agente causador da febre aftosa). No verão e no outono, pode estar na natureza da epidemia e, durante o resto do ano, costuma aparecer esporadicamente. A doença é mais comum em crianças pequenas.

A doença é altamente contagiosa, transmitida por via aérea, raramente via fecal-oral. O período de incubação é de 2 a 5 dias, raramente 2 semanas. Os sintomas de dor de garganta são caracterizados por eventos agudos, febre até 39-40 C, dificuldade em engolir, dor de garganta, dor de cabeça e dores musculares, às vezes vômitos e diarréia. Em casos raros, especialmente em crianças, o desenvolvimento de meningite serosa é possível. Juntamente com o desaparecimento das vesículas, geralmente ao 3º ou 4º dia, a temperatura normaliza, o aumento e a dor dos linfonodos regionais diminuem.

Muitas vezes, os sintomas da angina são uma das manifestações de uma doença infecciosa aguda. As alterações na faringe são inespecíficas e podem ser diversas: de catarral para necrótica e até mesmo gangrenosa, portanto, com o desenvolvimento de angina, deve-se sempre lembrar que ela pode ser o sintoma inicial de qualquer doença infecciosa aguda.

Sintomas de amigdalite na difteria

A faringe da difteria ocorre em 70-90% de todos os casos de difteria. Acredita-se que esta doença é mais comum em crianças, mas o aumento na incidência de difteria nas últimas duas décadas e na Ucrânia é notado principalmente devido a adultos não imunizados. Crianças dos primeiros anos de vida e adultos com mais de 40 anos de idade adoecem gravemente. A doença é causada por um bacilo da difteria, um bacilo do gênero Corynebacterium diphtheriae, seus biótipos mais virulentos, como gravis e intermedius.

A fonte da infecção é um paciente com difteria ou portador bacteriano de cepas toxigênicas do patógeno. Após uma doença adiada, os convalescentes continuam a secretar varetas de difteria, mas a maioria interrompe a viagem por 3 semanas. A liberação de convalescentes de bactérias diftéricas pode ser dificultada pela presença de focos crônicos de infecção no trato respiratório superior e uma diminuição na resistência geral do organismo.

De acordo com a prevalência do processo patológico, as formas localizadas e difusas da difteria são diferenciadas; pela natureza das alterações locais nas formas faringe, catarral, insular, membranosa e hemorrágica são distinguidas; dependendo da gravidade do curso - tóxico e hipertoxicante.

O período de incubação dura de 2 a 7, raramente até 10 dias. Nas formas mais brandas de difteria, os sintomas locais predominam, a doença ocorre como uma dor de garganta. Em formas graves, juntamente com sintomas locais de angina, os sinais de intoxicação desenvolvem-se rapidamente como resultado da formação de uma quantidade significativa de toxina e seu fluxo maciço no sangue e na linfa. Formas leves de difteria são geralmente observadas em pessoas vacinadas, severas - que não têm proteção imunológica.

Na forma catarral, os sintomas locais da angina manifestam-se por uma baixa hiperemia com coloração cianótica, edema moderado de amígdalas e arcos palatinos, sintomas de intoxicação nesta forma de difteria da faringe estão ausentes, a temperatura corporal é normal ou subfebril. A reação dos linfonodos regionais não é pronunciada. O diagnóstico da forma catarral da difteria é difícil, uma vez que não há sinais característicos de ataques de difteria e fibrina. O reconhecimento desta forma só é possível pelo exame bacteriológico. Em caso de forma catarral, a recuperação pode ocorrer por si só, mas após 2-3 semanas, paresia isolada, geralmente palato mole, distúrbios cardiovasculares leves aparecem. Tais pacientes são perigosos em termos epidemiológicos.

A forma de ilha da difteria é caracterizada pelo aparecimento de ilhas únicas ou múltiplas de sobreposições fibrosas de uma cor branca acinzentada na superfície das amígdalas fora das lacunas.

Os ataques com a característica hiperemia da membrana mucosa em torno deles persistem por 2-5 dias. As sensações subjetivas na faringe são leves, os linfonodos regionais são levemente doloridos. A temperatura do gel é de até 37-C, dor de cabeça, fraqueza e indisposição podem ser observadas.

A forma membranosa é acompanhada por uma lesão mais profunda do tecido da amígdala. As tonsilas palatinas estão aumentadas, hiperêmicas, moderadamente edematosas. Na superfície deles formaram depósitos sólidos na forma de filmes com uma área limítrofe característica da hiperemia em volta. Inicialmente, a placa pode estar na forma de uma película rosa translúcida ou tela aracnóide. Aos poucos, o filme delicado é impregnado de fibrina e ao final do primeiro (começo do segundo) dia torna-se denso, de cor cinza-esbranquiçada com brilho perolado. Inicialmente, o filme desaparece facilmente, mais necrose se torna mais e mais profundo, a placa acaba por ser fortemente soldada ao epitélio com filamentos de fibrina, é removida com dificuldade, deixando o defeito de úlcera e superfície de sangramento.

A forma tóxica da difteria da faringe é uma derrota bastante severa. O início da doença é geralmente paciente agudo pode ligar a hora em que se originou.

Os sintomas de dor de garganta são característicos, permitindo identificar a forma tóxica da difteria antes do aparecimento do edema característico do tecido adiposo subcutâneo do pescoço: intoxicação grave, edema da faringe, reação dos linfonodos regionais, síndrome dolorosa.

A intoxicação grave é manifestada por um aumento na temperatura do corpo para 39-48 ° C e persistência a este nível por mais de 5 dias, dor de cabeça, calafrios, fraqueza severa e anorexia. Pele pálida, adinamia. O paciente notou dor ao engolir, babar, dificuldade para respirar, cheiro enjoativo e doce da boca, abertura nasal. Pulso freqüente, fraco, arrítmico.

O edema faríngeo começa com as amígdalas, estende-se até os braços, a língua do palato mole, o palato mole e duro, o espaço paratonsilar. Edema difuso, sem fronteiras e protuberâncias pontiagudas. A membrana mucosa sobre o edema é intensamente hiperêmica, com um tom cianótico. Na superfície das amídalas aumentadas e do palato do edema, você pode ver uma teia acinzentada ou um filme translúcido gelatinoso. As invasões se estendem até o palato, a raiz da língua, a membrana mucosa das bochechas. Linfonodos regionais aumentados, densos, dolorosos. Se eles atingem o tamanho de um ovo de galinha, isso indica uma forma hipertoxica. A difteria fulminante hipertoxica é a forma mais grave, desenvolvendo-se, em regra, em pacientes com mais de 40 anos de idade. Representantes do contingente "não imune". É caracterizada por um início vigoroso com um rápido aumento de sinais graves de intoxicação: alta temperatura, vômitos repetidos, comprometimento da consciência, delírio, distúrbios hemodinâmicos do tipo de colapso. Ao mesmo tempo, edema significativo dos tecidos moles da faringe e pescoço se desenvolve com o desenvolvimento de fenômenos de estenose faríngea. A posição forçada do corpo, trismo, o rápido aumento do edema gelatinoso da mucosa faríngea com uma clara zona de demarcação que a separa dos tecidos circundantes é notada.

Complicações da difteria estão associadas à ação específica da toxina. As mais perigosas são complicações do sistema cardiovascular, que podem ocorrer com todas as formas de difteria, mas mais frequentemente com o tóxico, especialmente II no III grau. O segundo lugar em freqüência é ocupado por paralisias periféricas, que geralmente têm o caráter de polineurite. Eles podem ocorrer em casos de casos de difteria, cuja frequência é de 8 a 10%. A paralisia do palato mole mais freqüentemente observada está associada à lesão dos ramos faríngeos do nervo vago e dos nervos glossofaríngeos. Neste caso, leva sombra nasal, nasal, comida líquida entra no nariz. A cortina palatina pendura lentamente, imóvel durante a fonação. Paralisia raramente observada dos músculos das extremidades (inferior - 2 vezes mais frequentemente), ainda menos frequentemente - paralisia dos nervos abducentes, causando estrabismo convergente. As funções perdidas são geralmente restauradas após 2-3 meses, com menos frequência - por períodos mais longos. Em crianças pequenas e em casos graves em adultos, o desenvolvimento de estenose laríngea e asfixia no cromossomo diftérico (verdadeiro) pode ser uma complicação grave.

Sintomas de angina com escarlatina

Ocorre como uma das manifestações desta doença infecciosa aguda e é caracterizada por um estado febril, intoxicação geral, uma erupção cutânea pontuada e alterações na faringe, que podem variar de angina catarral para necrótica. O estreptococo hemolítico toxigênico do grupo A atua como agente causador da escarlatina, sendo que a transmissão da infecção pelo paciente ou pelo bacilo ocorre principalmente através de gotículas aéreas, sendo as crianças entre 2 e 7 anos mais suscetíveis. O período de incubação é de 1-12 dias, geralmente 2-7. A doença começa agudamente com um aumento da temperatura, mal-estar, dor de cabeça e dor de garganta ao engolir. Em intoxicação grave, ocorre vômito repetido.

Os sintomas de tonsilite geralmente se desenvolvem antes do início de uma erupção cutânea, muitas vezes simultaneamente com vômitos. Dor de garganta com escarlatina é um sintoma permanente e típico dela. É caracterizada por hiperemia brilhante da mucosa faríngea ("garganta flamejante"), estendendo-se até o palato duro, onde às vezes se observa um limite claro da zona de inflamação contra o fundo da pálida membrana mucosa do céu.

No final do primeiro dia (menos frequente no segundo dia) da doença, aparece uma erupção punctata rosa ou vermelha na pele com um fundo hiperémico, acompanhado de comichão. É especialmente abundante no baixo ventre, nas nádegas, na virilha, na superfície interna dos membros. A pele do nariz, lábios, área do queixo permanece pálida, formando o chamado triângulo nasolabial Filatov. Dependendo da gravidade da doença, a erupção dura de 2-3 a 3-4 dias ou mais. A língua fica vermelha brilhante no terceiro dia, com as papilas projetando-se na superfície - a chamada língua carmesim. As tonsilas palatinas são edematosas, cobertas com um revestimento acinzentado e sujo, que, diferentemente da difteria, não é contínuo e é facilmente removido. Os ataques podem se estender aos arcos palatinos, ao palato mole, à língua, ao assoalho da cavidade oral.

Em casos raros, principalmente em crianças pequenas, a laringe está envolvida no processo. O desenvolvimento de edema da epiglote e do anel externo da laringe pode levar à estenose e exigir traqueotomia urgente. Processo necrótico pode levar à perfuração do palato mole, defeito da úvula. Como conseqüência do processo necrótico na faringe, pequenas otites necróticas bilaterais e mastoidites podem ser observadas, especialmente em crianças pequenas.

O reconhecimento da febre escarlatina em um curso típico não é difícil: um início agudo, um aumento significativo da temperatura, uma erupção com sua aparência e localização características, uma lesão típica da faringe com reação dos linfonodos. Com formas apagadas e atípicas de grande importância é a história da epidemia.

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Sintomas de amigdalite com sarampo

O sarampo é uma doença infecciosa aguda, altamente contagiosa, de etiologia viral, que ocorre com intoxicação, inflamação da membrana mucosa do trato respiratório e do anel faringe da linfadenoma, conjuntivite, erupção papular irregular na pele.

A disseminação do agente causador da infecção, o vírus do sarampo, ocorre através de gotículas no ar. O mais perigoso para os outros ao redor do paciente durante o período catarral da doença e no primeiro dia do aparecimento da erupção. No terceiro dia do aparecimento da erupção cutânea, a contagiosidade diminui acentuadamente, e após o quarto paciente é considerado não infeccioso. O sarampo pertence a infecções infantis, é mais comum em crianças entre 1 e 5 anos de idade; no entanto, as pessoas podem ficar doentes em qualquer idade. O período de incubação é de 6 a 17 dias (geralmente 10 dias). Durante o sarampo existem três períodos: catarral (prodromal), períodos de erupção cutânea e pigmentação. De acordo com a gravidade dos sintomas da doença, principalmente intoxicação, distinguir leve, moderada e grave para o sarampo.

No período prodrômico, no contexto de febre moderada, desenvolvem-se fenômenos catarrais por parte do trato respiratório superior (rinite aguda, faringite, laringite, traqueíte), bem como sinais de conjuntivite aguda. No entanto, muitas vezes os sintomas da angina se manifestam sob a forma de uma forma lacunar.

Em primeiro lugar, o enantema do sarampo aparece como manchas vermelhas de vários tamanhos na membrana mucosa do palato duro e depois se espalha rapidamente para o palato mole, os braços, a amígdala e a parede posterior da faringe. Fundindo-se, estas manchas vermelhas causam uma hiperemia difusa da membrana mucosa da boca e faringe, assemelhando-se a uma imagem de amigdalofarinite banal.

O sinal patognomônico precoce do sarampo, observado 2-4 dias antes do início da erupção cutânea, é representado pelas manchas de Filatov Koplik na superfície interna das bochechas, na área do ducto da glândula parótida. Essas partículas esbranquiçadas de 1 a 2 mm de tamanho, circundadas por uma borda vermelha, aparecem em uma quantidade de 10 a 20 peças em uma mucosa altamente hiperêmica. Eles não se fundem uns com os outros (a membrana mucosa parece ser polvilhada com gotas de cal) e desaparecem após 2-3 dias.

No período de erupção cutânea, juntamente com o aumento dos fenômenos catarrais do trato respiratório superior, observa-se uma hiperplasia geral do tecido linfoadenóide: as tonsilas palatina e faríngica incham e o aumento dos linfonodos cervicais é notado. Em alguns casos, os tampões mucopurulentos aparecem nas lacunas, o que é acompanhado por um novo aumento na temperatura.

O período de pigmentação é caracterizado por uma mudança na cor da erupção: começa a escurecer, adquire uma tonalidade marrom. Primeiro vem a pigmentação no rosto. Depois no tronco e nos membros. Uma erupção cutânea geralmente dura de 1-1,5 semanas, às vezes mais tempo, depois um peeling pequeno e escamoso. As complicações do sarampo estão associadas principalmente à adição de flora microbiana secundária. Laringite mais observada, laringotraqueíte, pneumonia, otite média. A otite parece ser a complicação mais frequente do sarampo, geralmente ocorre durante a pigmentação. Normalmente, há otite catarral, purulenta é relativamente rara, no entanto, há uma alta probabilidade de desenvolver lesões necróticas dos ossos e tecidos moles do ouvido médio e do processo de transição para crônica.

Sintomas de amigdalite em doenças do sangue

Alterações inflamatórias nas amígdalas e membranas mucosas da boca e da faringe (amigdalite aguda, sintomas de amigdalite, estomatite, gengivite, periodontite) se desenvolvem em 30 a 40% dos pacientes hematológicos que já se encontram nos estágios iniciais da doença. Em alguns pacientes, as lesões orofaríngeas são os primeiros sinais de uma doença do sistema sangüíneo e seu reconhecimento oportuno é importante. O processo inflamatório na faringe com doenças do sangue pode ser muito diversificado - de alterações catarrais a úlceras necróticas. Em qualquer caso, a infecção da cavidade oral e da faringe pode piorar significativamente a saúde e a condição dos pacientes hematológicos.

Sintomas de angina monocítica

A mononucleose infecciosa, doença de Filatov, linfoblastose benigna é uma doença infecciosa aguda, observada principalmente em crianças e jovens, ocorrendo com lesão das amígdalas, poliadenite, hepatoesplenomegalia e alterações sanguíneas características. O agente causador de mononucleares, a maioria dos pesquisadores, agora reconhece o vírus Epstein-Barr.

A fonte da infecção é a pessoa doente. A infecção ocorre através de gotículas no ar, a porta de entrada é representada pela membrana mucosa do trato respiratório superior. A doença é classificada como baixa contagiosa, a transmissão do patógeno ocorre apenas através de contato próximo. Mais freqüentemente casos esporádicos observam-se, os surtos familiares e de grupo são muito raros. Em pessoas com mais de 35-40 anos, a mononucleose é extremamente rara.

A duração do período de incubação é de 4-28 dias (geralmente 7-10 dias). A doença geralmente começa agudamente, embora às vezes no período prodrômico haja mal-estar, distúrbio do sono, perda de apetite. A mononucleose é caracterizada por uma tríade clínica de sintomas: febre, sintomas de angina, adenosplenomegalia e alterações hematológicas, como a leucocitose, com aumento do número de células monocelulares atípicas (monócitos e linfócitos). A temperatura é geralmente em torno de 38 ° C raramente alta, acompanhada de intoxicação moderada; o aumento da temperatura é geralmente observado dentro de 6-10 dias. A curva de temperatura pode ter uma natureza ondulatória e recorrente.

A detecção precoce de linfonodos regionais (occipitais, cervicais, submandibulares) e distantes (axilares, inguinais, abdominais) é característica. São geralmente consistência de palpação plástica, moderadamente dolorosa, não soldada; vermelhidão da pele e outros sintomas de periadenite, bem como supuração dos gânglios linfáticos, nunca são observados. Simultaneamente com um aumento dos nódulos linfáticos durante 2-4 dias da doença, observa-se um aumento no baço e no fígado. O desenvolvimento reverso de linfonodos aumentados do fígado e baço geralmente ocorre no 12º ao 14º dia, ao final do período febril.

Um sintoma importante e permanente de mononucleose, que geralmente é orientado no diagnóstico - a ocorrência de alterações inflamatórias agudas na faringe, principalmente das tonsilas palatinas. Uma ligeira hiperemia da mucosa faríngea e um aumento das amígdalas são observados em muitos pacientes desde os primeiros dias da doença. A angina monocítica pode ocorrer na forma de membranas lacunares, foliculares, necróticas. As tonsilas aumentam drasticamente e são formações nodulares grandes, irregulares, salientes na cavidade faríngea e, juntamente com uma tonsila lingual aumentada, dificultam a respiração pela boca. Manchas cinzentas ofensivas permanecem nas amígdalas por várias semanas ou até meses. Eles podem estar localizados apenas nas amígdalas, mas às vezes se estendem até os braços, as costas da faringe, a raiz da língua, a epiglote, lembrando o quadro da difteria.

Os sintomas mais característicos da mononucleose infecciosa são representados por alterações no sangue periférico. No meio da doença, observam-se leucocitose moderada e alterações significativas na fórmula sanguínea (mononucleose pronunciada e neutropenia com a presença de um desvio nuclear à esquerda). O número de monócitos e linfócitos aumenta (às vezes até 90%), surgem células plasmáticas e células mononucleares atípicas, caracterizadas por grande polimorfismo em tamanho, forma e estrutura. Essas alterações atingem um máximo no 6º dia da doença. Durante o período de recuperação, o conteúdo de células mononucleares atípicas diminui gradualmente, o seu polimorfismo torna-se menos pronunciado, as células plasmáticas desaparecem; No entanto, esse processo é muito lento e às vezes se arrasta por meses e até anos.

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Sintomas de angina com leucemia

A leucemia é uma doença sanguínea neoplásica que causa danos obrigatórios à medula óssea e à substituição de germes hemopoiéticos normais, podendo ser aguda ou crônica. Na leucemia aguda, a maior parte das células tumorais é representada por blastos pouco diferenciados; na crônica, consiste principalmente de formas maduras de granulócitos ou eritrócitos, linfócitos ou plasmócitos. A leucemia aguda observa-se aproximadamente 2-3 vezes mais muitas vezes do que crônico.

A leucemia aguda ocorre sob o disfarce de uma doença infecciosa grave, afetando principalmente crianças e jovens. Clinicamente, são complicações necróticas e sépticas devido à função fagocitária prejudicada dos leucócitos, diátese hemorrágica pronunciada, anemia progressiva severa. A doença é aguda com febre alta.

Alterações na parte das amígdalas podem ocorrer tanto no início da doença como em fases posteriores. No período inicial, observa-se hiperplasia simples das amígdalas no contexto de alterações catarrais e edema da mucosa faríngea. Nos estágios posteriores, a doença torna-se séptico por natureza, os sintomas de dor de garganta se desenvolvem, primeiro lacunar, depois ulceroso-necrótico. Os tecidos circundantes estão envolvidos no processo, a necrose pode se espalhar para os arcos palatinos, parte posterior da faringe e, às vezes, para a laringe. A frequência de lesões faríngeas na leucemia aguda é de 35 a 100% dos pacientes. A diátese hemorrágica, também característica da leucemia aguda, também pode se manifestar como erupções cutâneas petequiais, hemorragias subcutâneas e hemorragias gástricas. Na fase terminal da leucemia, a necrose geralmente se desenvolve no local da hemorragia.

As alterações no sangue são caracterizadas por um alto teor de leucócitos (até 100-200x10 9 / l). No entanto, formas leucopênicas de leucemia também são observadas, quando o número de leucócitos diminui para 1,0-3,0x10 9 / l. O sintoma mais característico da leucemia é a prevalência de células indiferenciadas no sangue periférico - vários tipos de blastos (hemogioblastos, mieloblastos, linfoblastos), até 95% de todas as células. Alterações também são observadas na parte do sangue vermelho: o número de eritrócitos diminui progressivamente para 1,0-2,0x10 12 / le a concentração de hemoglobina; também o número de plaquetas diminui.

A leucemia crônica, diferentemente da aguda, é uma doença lentamente progressiva, propensa à remissão. A derrota das amígdalas, mucosa oral e faringe não é tão pronunciada. Geralmente ocorre em pessoas mais velhas, os homens adoecem com mais frequência do que as mulheres. O diagnóstico de leucemia crónica baseia-se na identificação de leucocitose elevada com predominância de formas imaturas de leucócitos, um aumento significativo do baço na leucemia mielóide crónica e um aumento generalizado dos nódulos linfáticos na leucemia linfocítica crónica.

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Sintomas de angina com agranulocitose

Agranulocitose (angina de agranulócitos, granulocitopenia, leucopenia idiopática ou maligna) é uma doença sistêmica do sangue caracterizada por uma diminuição acentuada no número de leucócitos com o desaparecimento de granulócitos (neutrófilos, basófilos, eosinófilos) e lesão necrótica ulcerativa. A doença ocorre predominantemente na idade adulta; as mulheres agranulocitose mais frequentemente do que os homens. A reação de agranulócitos da hematopoiese pode ser causada por vários efeitos adversos (lesão tóxica, radioativa, infecciosa, sistêmica do aparelho hematopoiético).

Os sintomas da amigdalite são inicialmente eritematosos e erosivos, logo se tornam ulcerados-necróticos. O processo pode se espalhar para o palato mole, não se limitando a tecidos moles e se movendo para o osso. O tecido necrótico se rompe e é rejeitado, deixando defeitos profundos. O processo na faringe é acompanhado por dor severa, uma violação da deglutição, salivação abundante, odor pútrido da boca. O quadro histológico da lesão na garganta é caracterizado pela ausência de resposta inflamatória. Apesar da presença de uma rica flora bacteriana, não há reação inflamatória leucocitária e supuração no foco da lesão. Ao fazer um diagnóstico de grânulos de octose e determinar o prognóstico da doença, é importante avaliar o estado da medula óssea detectada durante a punção do esterno.

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Amigdalose pseudomembranosa (não diftérica, difteróide)

O fator etiologichesky é pneumococcus ou estreptococo, raramente estafilococo; é raro e caracteriza-se por quase os mesmos sintomas locais e gerais que a faringe diftérica. Streptococcus pode estar associado com a difteria corynebacterium, que causa a chamada estreptodifteria, caracterizada por um curso extremamente grave.

O diagnóstico final é estabelecido de acordo com os resultados do exame bacteriológico dos esfregaços faríngeos. No tratamento das formas difteróides de amigdalite, além do descrito acima para a angina lacunar, antes de estabelecer o diagnóstico bacteriológico final, é aconselhável incluir o uso do soro da difteria.

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Amigdalite ulcerativa aguda

A doença de Moure - uma forma de dor de garganta é caracterizada por um início insidioso sem fenômenos gerais pronunciados com dor menor e notoriamente não especificada ao engolir. O exame bacteriológico revelou uma variedade de microorganismos patogênicos em simbiose com uma microbiota não específica de spirillus. Quando a faringoscopia no polo superior de uma das tonsilas palatinas é determinada como úlcera necrosante, enquanto na própria amídala, não há fenômenos inflamatórios parenquimatosos ou catarrais. Os gânglios linfáticos regionais são moderadamente aumentados, a temperatura do corpo sobe para 38 ° C na altura da doença.

Na fase inicial do diagnóstico, essa forma de amigdalite é facilmente confundida com o cancro sifilítico, no qual, no entanto, não se observam os sinais característicos, nem a adenopatia regional massiva, nem a angina de Simanovsky-Plaut-Vincent, em que, ao contrário da forma em questão, uma microbiota de assimilo-chyle é determinada a partir de um esfregaço faríngeo. A doença dura de 8 a 10 dias e termina com uma recuperação espontânea.

Tratamento tópico com gargarejos com soluções a 3% de ácido bórico ou cloreto de zinco.

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Sintomas de angina formas mistas

Raramente encontrado e caracterizado por uma combinação de sintomas de angina, inerentes às várias formas descritas acima.

Com um curso desfavorável de dores de garganta, complicações locais e gerais podem se desenvolver. Muitas vezes como uma complicação local, paratonsillitis observa-se, menos muitas vezes - parafaryngitis, contudo, caracteriza-se por um curso extremamente severo. Em crianças pequenas, uma dor de garganta pode levar ao desenvolvimento de um abscesso faríngeo. Entre as complicações mais comuns que se desenvolvem com mais frequência após o sofrimento da angina estreptocócica causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A, as mais severas são a febre reumática aguda com subsequente dano reumático ao coração e articulações e glomerulonefrite pós-estreptocócica.

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