Análise electroforética das lipoproteínas

A lipoproteína plasmática é uma forma de transporte de lipídios no corpo humano. Ela transporta lipídios de origem exógena (alimentos) e endógena. Algumas lipoproteínas capturam o excesso de colesterol das células dos tecidos periféricos para transportá-lo ao fígado, onde é oxidado em ácidos biliares e excretado com a bile. Vitaminas lipossolúveis e hormônios também são transportados com a participação de lipoproteínas.

As lipoproteínas plasmáticas têm formato esférico. Em seu interior, há uma "gotícula" de gordura contendo lipídios apolares (triglicerídeos e colesterol esterificado) e formando o núcleo da partícula LP. Ela é envolvida por uma camada de fosfolipídios, colesterol não esterificado e proteínas.

Existem vários métodos para determinar lipoproteínas no sangue. Um deles é a determinação do teor de colesterol em várias classes de lipoproteínas, discutida anteriormente. Outro método para estudar o teor de lipoproteínas é a eletroforética. Ao utilizar este método, frações individuais de lipoproteínas são classificadas comparando sua mobilidade eletroforética com a mobilidade de proteínas séricas normais. Com base na mobilidade eletroforética, as lipoproteínas foram divididas nas seguintes frações:

• Quilomícrons. Durante a eletroforese, os quilomícrons permanecem no início (contêm muito pouca proteína), como as γ-globulinas; são partículas ricas em gordura que entram no sangue a partir da linfa e transportam triglicerídeos alimentares. São as maiores lipoproteínas. O plasma sanguíneo de pessoas saudáveis que não se alimentaram por 12 a 14 horas não contém quilomícrons ou os contém em quantidades insignificantes.
• Alfa-lipoproteínas. Durante a eletroforese, as alfa-LP se unem às alfa-globulinas e correspondem às HDL. As HDL contêm até 50% de proteínas, aproximadamente 30% de fosfolipídios, 20% de colesterol e muito pouco triglicerídeos. São formadas no fígado e na parede do intestino delgado.
• Beta lipoproteínas. Durante a eletroforese em papel, as beta LP se unem às betaglobulinas e correspondem ao LDL. O LDL contém 25% de proteína, 50% de colesterol, 20% de fosfolipídios e 8 a 10% de triglicerídeos. Acredita-se que o LDL seja formado parcial ou completamente pela degradação das lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL).
• Pré-beta lipoproteínas. Durante a eletroforese, as pré-beta lipoproteínas aparecem entre as alfa-lipoproteínas e as beta-lipoproteínas, correspondendo às VLDL.

A eletroforese de lipoproteínas permite uma análise qualitativa das lipoproteínas. Existem dois processos metabólicos que determinam a patogênese da aterosclerose: a taxa de infiltração de lipoproteínas ricas em colesterol na camada interna da parede dos vasos sanguíneos e a taxa de remoção do colesterol dos vasos com subsequente eliminação do corpo. Nesse sistema equilibrado, concentrações elevadas de quilomícrons, VLDL e LDL determinam o risco de deposição excessiva de colesterol no interior da parede vascular. Por outro lado, concentrações elevadas de HDL contribuem para uma maior taxa de remoção do colesterol das placas ateroscleróticas. A eletroforese de lipoproteínas ricas em colesterol pode fornecer informações adicionais sobre a relação entre esses processos metabólicos.

Além das classes de lipoproteínas mencionadas acima, outros complexos de lipoproteínas podem ser encontrados no plasma sanguíneo, incluindo os incomuns, que são chamados de lipoproteínas patológicas (ou condicionalmente patológicas). Estes incluem β-VLDL, HDL- _chs e LP-C. β-VLDL, também chamado de β-LP flutuante, são caracterizados por ter mobilidade eletroforética inerente ao β-LP e uma densidade correspondente ao VLDL, devido à qual eles flutuam durante a ultracentrifugação junto com o último. A presença de β-VLDL é uma característica do DLP tipo III. HDL- _chs é uma fração de HDL sobrecarregada com colesterol; o papel dessas lipoproteínas na patogênese da aterosclerose não foi esclarecido. LP-C é caracterizado por um alto teor de fosfolipídios (65-68%) e colesterol não esterificado (23-27%). Devido à sua alta rigidez, o LP-X contribui para um aumento na viscosidade sanguínea. Aparecem no sangue durante a icterícia obstrutiva e durante a deficiência de lecitina-colesterol aciltransferase. O papel da LP-X no desenvolvimento da aterosclerose não foi estudado.

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