Análise eletroforética de lipoproteínas

Lipoproteína do plasma sanguíneo - a forma de transporte de lipídios no corpo humano. Eles carregam o transporte de lipídios como exógenos (alimentos) e origem endógena. As lipoproteínas individuais capturam o excesso de colesterol a partir de células de tecidos periféricos para transportá-lo para o fígado, onde é oxidado para ácidos biliares e excreção com bile. Com a participação de lipoproteínas também são transportadas vitaminas e hormônios solúveis em gordura.

As lipoproteínas plasmáticas têm uma forma esférica. O interior é uma "gota" gorda contendo lipídios não-polares (triglicerídeos e colesterol esterificado) e formando o núcleo da partícula de LP. É cercado por uma casca de fosfolípidos, colesterol e proteína nãoesterificados.

Existem vários métodos para determinar lipoproteínas no sangue. Um deles - a determinação do conteúdo de colesterol em várias classes de lipoproteínas - é discutido acima. Outro método de estudo do conteúdo de lipoproteínas é eletroforético. Utilizando este método, as frações individuais de lipoproteínas são classificadas comparando sua mobilidade eletroforética com a mobilidade de proteínas de soro convencionais. Com base na mobilidade eletroforética, as lipoproteínas foram divididas nas seguintes frações.

• Chomomicrons. Quando a eletroforese é realizada, os quilomicrons permanecem no início (conter muito pouca proteína) como y-globulinas; são partículas ricas em gordura que entram no sangue da linfa e transportam triglicerídeos. São as maiores lipoproteínas. Plasma de sangue de pessoas saudáveis que não tomaram comida por 12 a 14 horas, os quilomícrons não os contêm ou não possuem quantidades insignificantes.
• Alpha lipoproteínas. Com a eletroforese, a-LPs se movem em conjunto com alfa globulinas e correspondem a HDL. HDL contém até 50% de proteína, cerca de 30% de fosfolípidos, 20% de colesterol e muito poucos triglicerídeos. Formado no fígado e na parede do intestino delgado.
• Beta-lipoproteínas. Quando a eletroforese em papel, o beta-LP se move junto com beta-globulinas e corresponde a LDL. LDL contém 25% de proteína, 50% de colesterol, 20% de fosfolípidos e 8-10% de triglicerídeos. Sugere-se que LDL seja formada parcial ou completamente durante a quebra de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL).
• Pré-beta-lipoproteínas. Com eletroforese, as lipoproteínas pré-beta são entre lipoproteínas alfa e beta-lipoproteínas, elas correspondem a VLDL.

A eletroforese das lipoproteínas permite uma análise qualitativa das lipoproteínas. Existem dois processos metabólicos que determinam a patogênese da aterosclerose: a taxa de infiltração do colesterol rico na camada interna da parede do vaso sanguíneo e a taxa de remoção do colesterol dos vasos com subseqüente excreção do corpo. Neste sistema equilibrado, concentrações elevadas de quilomicrons, VLDL e LDL determinam o risco de deposição excessiva de colesterol dentro da parede do vaso. Por outro lado, o aumento das concentrações de HDL contribui para o aumento da taxa de remoção de colesterol a partir de placas ateroscleróticas. O método de eletroforese de LP pode fornecer informações adicionais sobre a relação desses processos metabólicos.

Além das classes de lipoproteínas listadas acima, outros complexos PL, incluindo inusitados, que são chamados de LP patológicos (ou condicionalmente patológicos), podem ser detectados no plasma sanguíneo. Estes incluem β-VLDL, HDL- _x e LP-X. O β-VLDL, também conhecido como flotação β-LP, caracteriza-se por possuir a mobilidade eletroforética inerente ao β-LP e a densidade correspondente ao VLDL, pelo qual flutuam com ultracentrifugação junto com o último. A presença de β-VLDL é uma característica do DLP de tipo III. HDL _colesterol é a fração de HDL colesterol sobrecarregado, o papel do PL não são elucidados na patogênese da aterosclerose. O LP-X é caracterizado por um alto teor de fosfolípidos (65-68%) e colesterol nãoesterificado (23-27%). Devido à sua alta rigidez, LP-X ajuda a aumentar a viscosidade do sangue. Eles aparecem no sangue com icterícia obstrutiva e na ausência de lecitina-colesterol aciltransferase. O papel do LP-X no desenvolvimento da aterosclerose não foi estudado.

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