Amebíase - Causas e patogênese

Causas da amebíase

As causas da amebíase são Entamoeba histolytica, que é atribuída ao meio reino de Protozoa, o subtipo de Sarcodina, a classe de Rhizopoda, a ordem da ameba, a família de Entamoebidae.

O ciclo de vida de E. Histolytica inclui dois estágios - vegetativo (trofozoíta) e estágio de repouso (cisto). A forma vegetativa superficial (forma luminal, ou minuta forma) tem tamanhos de 7 a 25 microns. A divisão do citoplasma em ecto e endoplasma é mal expressa. Esta forma não-patogênica e comensal vive no lúmen do cólon humano, alimenta bactérias através da endocitose, é móvel, se propaga vegetativamente. A forma do tecido (20-25 microns) é encontrada nos tecidos e órgãos afetados do hospedeiro. Possui um núcleo oval, um ectoplasma vítreo bem expresso e endoplasma granular, é muito móvel, apresenta formas pseudopodas largas e contundentes. Uma grande forma vegetativa (forma magna) é formada a partir de uma forma de tecido. Corpo cinza, redondo, grande (até 60 μm ou mais ao se mover), ectoplasma leve, granular, nublado, escuro e endoplasma; as vacúolas digestivas contêm eritrócitos fagocitados. É por isso que também é chamado de "eritrófico". À medida que você se move através do intestino grosso, a ameba se transforma em estádios pré-císticos e depois em cistos. Cistos de forma redonda ou oval (10-15 microns) com uma concha lisa de dois contornos. Cistos imaturos contêm um ou dois núcleos, maduros - quatro núcleos com carossomos.

Os cistos são resistentes a fatores ambientais: a uma temperatura de 20 ° C, eles permanecem viáveis no solo por vários dias, em condições de inverno (-20 ° C) - até 3 meses. Devido à resistência aos desinfetantes (cloro, ozônio) nas concentrações utilizadas nas plantas de tratamento de água, os cistos viáveis podem ser encontrados na água potável. Temperaturas elevadas para eles são fatais, com a secagem e o aquecimento dos cistos rapidamente morrem. As formas vegetativas no ambiente externo são instáveis e não têm significado epidemiológico.

Quando uma pessoa está infectada, os cistos de ameba com água ou com alimentos caem na boca. E depois nos intestinos. Nas partes distais do intestino delgado, sob a ação das enzimas intestinais, a casca do cisto se dissolve. Dos cistos maduros, emergem quatro amebas mononucleares de meta-cisto, que por sua vez são divididas em duas a cada duas horas. Como resultado das divisões subsequentes, elas se transformam em estádios luminal vegetativos (ver acima). Sabe-se sobre a presença na população de duas espécies de amebas: as cepas potencialmente patogênicas de E. Histolytica e E. Dispar, não patogênicas , que são as mesmas morfologicamente, só podem ser distinguidas pela análise de DNA.

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Patogênese da amebíase

A razão pela qual E. Histolytica passa de um estado luminal para parasitismo de tecido, não é totalmente compreendida. Acredita-se que o principal fator de virulência em E. Histolytica é cisteína proteinase, que está ausente em E. Dispar. No desenvolvimento de amebíase invasiva são factores importantes, tais como a intensidade da infecção, alterações no ambiente físico e químico do conteúdo intestinal, imunodeficiência, inanição, stress e outros. Nota o desenvolvimento relativamente frequente de formas invasivas de mulheres durante a gravidez e lactação, em pacientes infectados com HIV. Provavelmente parasitismo ameba transferida para um tecido com a característica de aquisição de outras propriedades de agentes patogénicos, tais como a adesividade, a capacidade de invasão, capacidade para afectar os mecanismos de defesa do hospedeiro, etc. Tem sido estabelecido que trofozoítos ligar às células epiteliais através de lectina específico -. A galactose-N-acetilgalactosamina.

E. Histolytica encontrou hemolisinas, proteases, em algumas cepas - hialuronidase, que podem desempenhar um papel significativo na destruição da barreira epitelial por amebas. Os trofozoítos do parasita são capazes de causar uma lise de contato de leucócitos não neutrófilos com a liberação de mono-oxidantes que melhoram o processo de fusão do tecido. Os apoios têm um efeito inibitório sobre os monócitos e macrófagos, o que contribui para sua sobrevivência. Eles são capazes de bloquear especificamente a produção de células intestinais (IL IL-1beta, IL-8), complemento clivado (C ₃ ), IgA, IgG, afectando assim os processos inflamatórios no local de introdução do parasita. Sob a influência das citolisinas e das enzimas proteolíticas, o dano causado pela mucosa e as camadas adjacentes da parede intestinal. A principal manifestação da amebíase é a formação de pequenas áreas de necrose na mucosa do cólon, que evoluem para ulceração. As sincronicidades no desenvolvimento de úlceras não ocorrem. As úlceras não só aumentam na periferia (devido à camada submucosa), mas também profundamente na membrana muscular e uniforme, que reveste as paredes do intestino grosso. O processo necrótico profundo leva ao aparecimento de adesões do peritoneu e pode causar peritonite perfurada. As úlceras ambienseis são mais frequentemente localizadas na região do ceco. Além disso, na ordem decrescente da taxa de derrota, siga o recto e sigmoidei cólon, apêndice e terminal do íleo. Em geral, devido ao fato de que o dano do intestino é segmentar e geralmente se espalha lentamente, a síndrome de intoxicação é mal expressa. As úlceras amebicas típicas são bastante delimitadas dos tecidos circundantes, têm bordas irregulares. No fundo da úlcera são massas necróticas consistindo de fibrina e contendo trofozoítos de amebas. A reação inflamatória é fracamente expressa. O processo necrótico no centro, os rebordos subterrâneos e elevados da úlcera, a hiperemia reativa e as alterações hemorrágicas ao redor são os traços mais típicos da ulceração na amebíase intestinal. Devido ao processo regenerativo que leva à restauração do defeito através da proliferação de tecido fibroso, podem ocorrer estenoses e estenose do intestino. Com a amebiana crônica na parede do intestino, a ameba às vezes é formada - um crescimento semelhante a um tumor, localizado principalmente em ascensão, cego ou reto. O Amoeboma consiste em fibroblastos. Colágeno e elementos celulares e contém um número relativamente pequeno de amebas.

Como resultado da penetração de amebas nos vasos sanguíneos da parede intestinal, são transferidos para a corrente sanguínea com outros vasos sanguíneos, onde focos de lesões aparecem na forma de abscessos. Na maioria das vezes, os abcessos são formados no fígado, menos freqüentemente nos pulmões, cérebro, rins, pâncreas. Seu conteúdo é gelatinoso, de cor amarelada, em grandes abscessos, o pus tem uma cor vermelho-marrom. Os abscessos simples são mais frequentemente localizados no lóbulo direito do fígado, mais perto do diafragma ou da superfície inferior do órgão. Em grandes abscessos, a zona externa consiste em um tecido relativamente saudável que contém trofozoítos de amebas e fibrina. Quando um abscesso crônico geralmente é uma cápsula espessa, o conteúdo é amarelado, com odor putrefativo. Devido ao avanço do abscesso do fígado sob o diafragma, depois de purgá-lo, desenvolve-se pleurisia purulenta. Em abscessos leves, na maioria dos casos, estão localizados no lobo inferior ou médio do pulmão direito.