Alucinógenos

Distorções da percepção, como alucinações ou ilusões, bem como distúrbios de pensamento (por exemplo, paranóia) podem ser causados por muitos medicamentos se forem tomados em doses tóxicas. Distorções de percepção e alucinações também podem ocorrer durante o período da síndrome de abstinência quando você deixa de usar sedativos (por exemplo, álcool ou barbitúricos). No entanto, algumas substâncias causam problemas prejudiciais, pensamentos e afetivos, mesmo em baixas doses, que não têm um efeito significativo na memória e na orientação. Tais substâncias são frequentemente chamadas de alucinógenos (psicodélicos). No entanto, seu uso nem sempre leva à aparência de alucinações. Nos Estados Unidos os psicodélicos mais frequentemente utilizados incluem a dietilamida do ácido lisérgico (LSD), fentsiklioin (PCP) metilenedioksimetamfetamin (MDMA, "ecstasy") e agentes cholinolytic elevadas (atropina, benzotropin). O uso dessas substâncias atraiu a atenção do público nos anos 60 e 70, mas, na década de 80, seu uso declinou. Em 1989, o uso de alucinógenos nos Estados Unidos começou a aumentar de novo. Em 1993, 11,8% dos estudantes universitários relataram usar uma dessas substâncias pelo menos uma vez. A tendência para aumentar o consumo foi especialmente pronunciada em adolescentes, começando pela 8ª série.

Embora o efeito psicodélico possa ser causado por várias substâncias, as drogas psicodélicas básicas pertencem a dois grupos. Indoleamina alucinógenos incluem LSD, DMT (N, N-dimetiltriptamina), psilocibina. As fenetilaminas incluem mescalina, dimetoximetilanfetamina (HOME), metileneenodioxi-anfetamina (MDA) e MDMA. As preparações de ambos os grupos têm uma forte afinidade pelos receptores de serotonina 5-HT2 (Titeler et al., 1988), mas diferem em sua afinidade para outros subtipos de receptores de 5-HT. Existe uma forte correlação entre a afinidade relativa desses compostos para receptores 5-HT2 e sua capacidade de causar alucinações em seres humanos. O papel dos receptores 5-HT2 no desenvolvimento de alucinações também é confirmado pelo fato de que antagonistas desses receptores, por exemplo, ritanserina, bloqueiam efetivamente as reações de comportamento e eletrofisiológico causadas por alucinógenos em animais experimentais. Estudos de ligação recentes realizados com receptores 5-HT clonados mostraram que o LSD interage com a maioria dos 14 subtipos desses receptores em concentrações nanomolares. Assim, é duvidoso que o efeito psicodélico tenha sido associado a um efeito em qualquer um dos subtipos de receptores de serotonina.

O LSD é o fármaco mais ativo deste grupo, o que provoca um efeito psicodélico significativo mesmo com uma dose tão baixa quanto 25-50 μg. Conseqüentemente, o LSD é 3.000 vezes mais ativo do que a mescalina.

O LSD é vendido no mercado subterrâneo de várias formas. Uma dessas formas modernas populares é selos postais, que são revestidos com um adesivo contendo uma dose diferente de LSD (50 a 300 mg ou mais). Embora a maioria das amostras vendidas como LSD contenha LSD, amostras de fungos venenosos e outras substâncias vegetais vendidas como psilocibina e outros psicodélicos raramente contêm um alucinógeno.

Nos seres humanos, a ação dos alucinógenos é variável, mesmo para a mesma pessoa em momentos diferentes. Além da dose da substância, seu efeito depende da sensibilidade individual e das condições externas. O LSD após administração oral é rapidamente absorvido e começa a atuar por 40 minutos. O efeito pico após 2-4 horas e depois regride por 6-8 horas. Com uma dose de 100 μg, o LSD causa distorção de percepção e alucinações, bem como mudanças afetivas, incluindo euforia ou depressão, paranóia, excitação intensa e às vezes sensação de pânico. Os sinais de uso de LSD incluem: pupilas largas, pressão alta, pulso rápido, rubor de pele, salivação, lacrimejamento, revitalização de reflexos. Distorção da percepção visual é especialmente pronunciada quando se usa LSD. As cores parecem mais intensas, a forma dos objetos pode ser distorcida, uma pessoa presta atenção a nuances incomuns, por exemplo, a um desenho de crescimento de cabelo na parte de trás de uma escova. Foi relatado que essas substâncias podem aumentar a eficácia da psicoterapia e contribuir para o tratamento do vício e outros transtornos mentais. No entanto, esses relatórios não são suportados por estudos controlados. Atualmente, não há razão para considerar essas drogas curativas.

A chamada "viagem ruim" caracteriza-se por uma intensa ansiedade, embora às vezes seja observada depressão grave e ideação suicida. Os distúrbios visuais geralmente são expressos. A "jornada ruim" associada ao uso do LSD é difícil de distinguir da reação aos agentes colinolíticos e à fenciclidina. Até o momento, não houve mortes documentadas causadas pelo uso de LSD, mas houve relatos de mortes e suicídios ocorridos no contexto do LSD ou logo após a sua rescisão. Reações psicóticas prolongadas, com duração de dois dias ou mais, podem ocorrer após tomar um alucinógeno no interior. Em pessoas predispostas, essas substâncias podem provocar episódios esquizofrêniformes. Além disso, de acordo com algumas fontes, o uso prolongado dessas substâncias pode levar ao desenvolvimento de transtorno psicótico persistente. O uso freqüente de substâncias psicodélicas é raro e, portanto, a tolerância geralmente não se desenvolve. Para as alterações comportamentais causadas pelo LSD, a tolerância desenvolve se a substância é consumida 3-4 vezes ao dia, mas a síndrome de abstinência não se desenvolve. Modelos experimentais demonstraram tolerância cruzada entre LSD, mescalina e psilocibina.

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Tratamento do abuso de alucinógenos

Devido à imprevisibilidade da ação de substâncias psicodélicas, cada aplicação comporta um certo risco. Embora os vícios e vícios não se desenvolvam, podem ser necessários cuidados médicos para "viagens ruins". Às vezes, parece que a grande excitação requer o uso de drogas, mas o efeito necessário nessa situação pode ter uma conversa calma normal. Os agentes antipsicóticos (antagonistas dos receptores da dopamina) podem melhorar as experiências desagradáveis. Diazepam, 20 mg por via oral, pode ser eficaz. Um efeito secundário particularmente adverso do LSD e outros medicamentos similares é a ocorrência de distúrbios visuais episódicos, que são observados em uma pequena parte das pessoas que usaram LSD no passado. Este fenômeno foi chamado de "flashback" e lembra as sensações que surgiram no contexto da ação do LSD. Atualmente, em classificações oficiais, é referido como um distúrbio de percepção persistente causado por alucinógenos. Este fenômeno manifesta-se como imagens falsas na periferia do campo de visão, o fluxo de pseudo-alucinações geométricas de cores, imagens de rastreamento positivas. Na metade dos casos, essa deficiência visual permanece estável e, portanto, constitui uma interrupção persistente do funcionamento do analisador visual. Para provocar fatores incluem estresse, fadiga, estar em uma sala escura, tomar maconha, neurolépticos, ansiedade.

MDMA (Ecstasy)

MDMA e MDA são feniletilaminas, que têm um efeito estimulante e psicodélico. A MDMA ganhou popularidade nos anos 80 em alguns campi devido à capacidade de exacerbar habilidades e reflexões sensoriais. Esta substância foi recomendada por alguns psicoterapeutas para melhorar a eficácia do tratamento, mas não há evidências para apoiar esta opinião. O efeito agudo da substância depende da dose e é caracterizado por taquicardia, boca seca, redução do maxilar, dor muscular e, com doses mais elevadas, alucinações visuais, agitação, hipertermia e ataques de pânico.

MDA e MDMA causam degeneração de neurônios serotonérgicos e seus axônios em ratos. Embora este efeito não tenha sido demonstrado em seres humanos, um baixo nível de metabolitos de serotonina foi observado no líquido cefalorraquidiano de pessoas com uso prolongado de MDA. Assim, esta substância pode ter efeitos neurotóxicos, enquanto os potenciais benefícios da MDMA não foram comprovados.

Fencyclidine

Por sua ação farmacológica é diferente de outros psicodélicos, cujo protótipo é LSD. Inicialmente, a fenciclidina foi sugerida como anestésico na década de 1950, mas não foi utilizada por causa da alta freqüência de delirium e alucinações no pós-operatório. Ele foi referido a anestesia dissociativa, porque no estado de anestesia os pacientes mantêm a consciência, têm uma visão intermitente, um rosto gelado e músculos rígidos. O abuso dessa droga começou com os anos 70. Inicialmente, foi tomado por via oral, e depois foi fumado, o que proporcionou melhor controle sobre a dose. O efeito da droga foi investigado em voluntários saudáveis. Com uma dose de 0,05 mg / kg, a fenciclidina provoca apagamento emocional, empobrecimento do pensamento, reações bizarras em testes projetivos. A fenziliklidina também pode causar uma pose catatônica e uma síndrome esquizofrênica. As pessoas que usam altas doses do medicamento podem reagir ativamente às alucinações, mostrar hostilidade e comportamento agressivo. O efeito anestésico aumenta com o aumento da dose. Eles podem ter um sopor ou coma, acompanhado de rigidez muscular, rabdomiólise, hipertermia. Na intoxicação em pacientes, pode haver uma deterioração progressiva do estado do comportamento agressivo ao desenvolvimento de coma com a presença de pupilas amplas e não responsivas e alta pressão arterial.

A fenziclidina tem uma alta afinidade pelas estruturas do córtex e pelo sistema límbico, resultando no bloqueio de receptores de glutamato de tipo N-metil-D-acapototal (NMDA). Alguns opióides e outros agentes têm o mesmo efeito que a fenciclidina em modelos de laboratório e, especificamente, se ligam a esses mesmos receptores. De acordo com alguns relatórios, a estimulação dos receptores NMDA por um grande número de aminoácidos excitatórios é um dos links na "cascata isquêmica", levando à morte dos neurônios. A este respeito, existe um interesse na criação de análogos de fenpiclidina, que também bloqueiam os receptores NMDA, mas não tiveram efeitos psicotogênicos.

A fenziclidina causa um fenômeno de reforço em primatas, como evidenciado por experiências com auto-introdução de substâncias que levam a intoxicação. As pessoas geralmente usam fenciclidina ocasionalmente, mas cerca de 7% dos casos, de acordo com alguns estudos, há uso diário. De acordo com alguns dados, os animais desenvolvem tolerância aos efeitos comportamentais do PCP, mas este fenômeno não foi sistematicamente estudado em seres humanos. Em primatas após interrupção da administração diária, observam-se sintomas de abstinência: sonolência, tremor, convulsões epilépticas, diarréia, piloeração, bruxismo, vocalização.

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Tratamento do abuso de fenciclidina

Quando a sobredosagem, apenas são necessárias medidas de apoio, uma vez que não há drogas que bloqueiam os efeitos da fenciclidina e a eficácia das medidas para acelerar a excreção de fenciclidina não está comprovada. Embora existam recomendações para a urina acidificante. Coma com uma overdose de fenciclidina pode durar de 7 a 10 dias. A excitação ou a condição psicótica causada pela fenciclidina podem ser dopadas com diazepam. Os distúrbios psicóticos persistentes requerem a nomeação de neurolepticos, por exemplo, haloperidol. Uma vez que a fenciclidina tem um efeito holinolítico, os neurolépticos com efeito semelhante, por exemplo, a clorpromazina, devem ser evitados.

Inaladores

Os inalantes incluem várias categorias diferentes de produtos químicos que se evaporam à temperatura ambiente e podem causar mudanças repentinas no estado mental quando inaladas. Exemplos são tolueno, querosene, gasolina, tetrahidrocloreto de carbono, nitrato de amilo, óxido nitroso. Os solventes (por exemplo, tolueno) são geralmente utilizados por crianças de até 12 anos. A substância geralmente é colocada em uma bolsa de plástico e é inalada. Após alguns minutos, ocorrem tonturas e intoxicação. Os aerossóis contendo solventes fluorocarbonados também são amplamente utilizados. O uso prolongado ou diário pode causar danos a vários sistemas do corpo: violação da freqüência cardíaca, depressão da medula óssea, degeneração cerebral, dano ao fígado, rins, nervos periféricos. Um resultado letal é possível, provavelmente associado a um distúrbio do ritmo cardíaco, especialmente com esforço físico ou obstrução das vias aéreas superiores.

O nitrato de amil (poppers) causa relaxamento dos músculos lisos e foi usado no passado para tratar a angina de peito. É um líquido volátil e inflamável amarelo com um cheiro frutado. Nos últimos anos, nitrato de amilo e nitrato de butilo têm sido usados para relaxar os músculos lisos e melhorar o orgasmo, especialmente homossexuais masculinos. É comprado sob a forma de desodorantes de sala. Pode causar agitação, uma sensação de precipitação no sangue, tonturas. Os efeitos secundários incluem batimento cardíaco, hipotensão ortostática, dor de cabeça, em casos graves, é possível a perda de consciência.

Os anestésicos gasosos, por exemplo, óxido nitroso ou halotano, às vezes são usados para intoxicação por pessoal médico. O óxido nitroso também é abusado por trabalhadores de restauração pública, uma vez que é produzido em pequenos recipientes descartáveis de alumínio usados para o chicote. O óxido nitroso causa euforia, analgesia e, em seguida, perda de consciência. O uso compulsivo e a intoxicação crônica raramente são relatados, mas existe um risco de sobredosagem associada ao abuso desta anestesia.

Tratamento da dependência

O tratamento do abuso e dependência de substâncias deve depender da natureza da substância e das características individuais de cada paciente individual. O algoritmo leva em consideração várias possibilidades terapêuticas. Para cada categoria de substâncias psicoativas, é fornecido tratamento médico disponível. O tratamento é impossível sem conhecer as características farmacológicas das substâncias utilizadas pelo paciente, ou uma combinação destes. Isto é especialmente importante no tratamento de sobredosagem ou desintoxicação em um paciente com síndrome da abstinência. É importante entender que o tratamento da dependência requer muitos meses e anos de reabilitação. Os estereótipos comportamentais desenvolvidos durante as injeções mil do do medicamento não desaparecerão após a desintoxicação e mesmo após um típico programa de reabilitação hospitalar de 28 dias. O tratamento ambulatorial a longo prazo é necessário. Embora seja preferível procurar abstinência completa, na prática muitos pacientes são tentados a reiniciar o uso da droga, o que pode exigir cursos repetidos de tratamento. Neste caso, a terapia de manutenção pode ser eficaz, como o tratamento a longo prazo com metadona na dependência de opióides. Este processo pode ser comparado com o tratamento de outras doenças crônicas, por exemplo, diabetes mellitus, asma brônquica ou hipertensão arterial, que requerem uso prolongado de medicamentos e a recuperação completa é improvável. Se considerarmos a dependência no contexto de uma doença crônica, o tratamento existente da dependência pode ser considerado bastante efetivo. O tratamento a longo prazo é acompanhado por uma melhoria no estado físico e mental, bem como nas atividades sociais e profissionais. Infelizmente, devido ao pessimismo geral na comunidade médica em relação à eficácia do tratamento, os esforços terapêuticos visam principalmente corrigir as complicações de alterações pulmonares, cardiovasculares, hepáticas e não corretivas de alterações comportamentais associadas à dependência. Enquanto isso, direcionando os esforços para tratar a própria dependência, é possível evitar complicações somáticas, e isso requer um longo programa de reabilitação.