Ventriculite

Se um médico diagnostica ventriculite, significa que se desenvolveu uma complicação que ameaça não apenas a saúde, mas também a vida do paciente. A patologia é uma reação inflamatória que afeta as paredes dos ventrículos cerebrais: é uma doença infecciosa intracraniana grave que se desenvolve em pacientes que sofrem de vários distúrbios do sistema nervoso central – em particular, o problema primário pode ser traumatismo cranioencefálico, cirurgia intracraniana, doenças infecciosas e inflamatórias. A taxa de mortalidade por complicações é muito alta. [ 1 ]

Epidemiologia

Se considerarmos as informações estatísticas sobre ventriculite, podemos observar que a maioria dos autores menciona a frequência dos casos da doença, seja pela causa, seja como complicações de outras patologias do sistema nervoso. Não são mantidas estatísticas separadas sobre ventriculite.

Segundo o Centro Americano de Controle e Prevenção de Doenças, em geral, as lesões infecciosas do sistema nervoso central estão em décimo primeiro lugar entre todas as infecções hospitalares, com uma taxa de incidência de 0,8% (mais de 5,5 mil pacientes anualmente).

Até o momento, o tipo patogênico mais estudado da doença é a ventriculite, que se desenvolve como resultado do procedimento de drenagem ventricular. Nesses casos, a ventriculite se desenvolve em 0% a 45% dos pacientes. Se considerarmos a frequência do desenvolvimento de complicações pela duração da drenagem, o número é de 11 a 12 pacientes a cada mil dias de drenagem. Ao mesmo tempo, ao longo dos anos, o número de casos diminui gradualmente, o que pode ser devido ao aprimoramento das técnicas de manipulação e diagnóstico médico, bem como à otimização da qualidade do processamento de instrumentos cirúrgicos.

Alguns especialistas traçaram um paralelo na ocorrência de ventriculite e meningoencefalite após cirurgias neurocirúrgicas. A prevalência dessas patologias, segundo diversas fontes, varia de 1% a 23%: essa ampla variação percentual está associada aos diferentes critérios diagnósticos utilizados na pesquisa. Muitos estudos levaram em consideração apenas os casos em que as culturas do líquido cefalorraquidiano revelaram o crescimento de certos microrganismos patogênicos. [ 2 ]

A incidência de ventriculite associada a cateter ventricular (ou ventriculite associada a cuidados de saúde) varia de 0 a 45%, dependendo da técnica de inserção e do tratamento (geralmente menos de 10%).[ 3 ],[ 4 ]

Causas ventriculite

A ventriculite é uma doença infecciosa. Em recém-nascidos, a infecção ocorre ainda no útero. Em pacientes mais velhos, as causas mais comuns são:

• Traumatismos craniocerebrais abertos, fraturas da base ou da calota craniana, outras lesões que causam danos aos tecidos cerebrais localizados na zona periventricular, bem como a formação de fístulas cerebrospinais por onde a infecção penetra. Uma reação inflamatória se desenvolve quando a flora patogênica entra no espaço ventricular.
• Lesões cranianas penetrantes – em particular, ferimentos por arma de fogo, penetração de vários objetos estranhos, o que acarreta a penetração de infecção no tecido cerebral.
• Abscesso cerebral localizado próximo ao sistema ventricular. Quando a lesão se abre espontaneamente, seu conteúdo purulento interno vaza para o ventrículo ou para o espaço periventricular. Como resultado, desenvolve-se ventriculite.
• A inflamação do cérebro, a encefalite, pode se espalhar para os ventrículos - em particular, agentes infecciosos entram na cavidade ventricular.
• Inflamação purulenta das meninges. As meninges espinhais estão intimamente adjacentes ao espaço subaracnóideo, que é preenchido por líquido cefalorraquidiano e faz parte do sistema liquórico geral. A flora patogênica penetra nos tratos espinhais e se espalha pelos ventrículos, causando um processo inflamatório como a ventriculomeningite.
• Cirurgias neurocirúrgicas. Em caso de violações assépticas durante a cirurgia na região dos ventrículos cerebrais, é possível a penetração de um agente infeccioso no espaço ventricular. Isso é possível com a esterilização insuficiente de instrumentos cirúrgicos, como agulhas de punção, drenos, etc.

Os fatores de risco aumentados para o desenvolvimento de ventriculite incluem casos de trauma e outras lesões cranianas, manipulações cirúrgicas no cérebro e infecção intrauterina do feto (processos sépticos). [ 5 ]

Fatores de risco

O grupo de risco para desenvolver ventriculite inclui pacientes com as seguintes características:

• patologias oncológicas, distúrbios hematológicos crônicos;
• dependência de drogas, dependência crônica de álcool;
• lesões cerebrais traumáticas frequentes;
• distúrbios endócrinos;
• estados de imunodeficiência de várias origens (doenças genéticas, infecção pelo HIV, asplenia, etc.);
• velhice (acima de 70 anos). [ 6 ]

Fatores de risco adicionais para o desenvolvimento de ventriculite incluem:

• visita tardia ao médico (após o terceiro dia do desenvolvimento do processo patológico);
• primeiros socorros prestados incorretamente na fase pré-hospitalar, ou falta de assistência necessária;
• aterosclerose arterial cerebral com sinais de insuficiência cerebrovascular no contexto de hipertensão.

Se o paciente pertence a um dos grupos de risco ou apresenta algum dos fatores de risco, isso indica claramente uma alta probabilidade de um curso grave ou complicado da patologia, o que pode exigir o uso urgente e competente de medidas terapêuticas e de reabilitação. [ 7 ]

Fatores significativos no desenvolvimento da ventriculite são:

• presença de sangue nos ventrículos ou no espaço subaracnóideo;
• presença de outras infecções sistêmicas;
• vazamento de líquido cefalorraquidiano, particularmente em pacientes com ferimentos penetrantes na cabeça;
• drenagem prolongada dos ventrículos cerebrais e introdução de fluidos de lavagem neles.

Muitos especialistas apontam o envolvimento da coleta frequente de LCR por cateterismo para exame no desenvolvimento de ventriculite. De acordo com algumas informações, se o cateterismo continuar por mais de uma semana, isso aumenta significativamente a probabilidade de desenvolver um processo infeccioso. No entanto, a questão da duração da drenagem e da necessidade de substituição profilática do cateter ainda é controversa. Alguns autores sugerem a tunelização do cateter para reduzir o risco de ventriculite do orifício de trepanação para a área de saída da pele. Recomenda-se fazer uma indentação de menos de 50 mm do orifício de trepanação ou trazer o cateter para fora na área do tórax ou no segmento superior da parede abdominal anterior. [ 8 ]

Patogênese

Existem diferentes maneiras pelas quais um agente infeccioso entra nos ventrículos cerebrais. Assim, o desenvolvimento de ventriculite pode começar como resultado da introdução direta de microrganismos patogênicos do ambiente externo. Isso ocorre com lesões craniocerebrais abertas, durante operações neurocirúrgicas - por exemplo, a zona de risco inclui intervenções como a instalação de drenagem ventricular em pacientes com hemorragias no crânio, hidrocefalia aguda, derivação espinhal valvar e outras operações com acesso aberto. A disseminação da infecção por contato durante a abertura de um abscesso cerebral para o sistema ventricular, disseminação hematogênica durante a circulação de bactérias na corrente sanguínea, penetração cerebrospinal durante o fluxo reverso do líquido cefalorraquidiano em pacientes com meningite primária e secundária ou meningoencefalite também são possíveis.

Presumivelmente, o fluxo reverso do líquido cefalorraquidiano ocorre durante a transformação do movimento pulsátil do líquido cefalorraquidiano por meio de uma deterioração da elasticidade dos espaços subaracnóideos intracranianos, causada por alterações inflamatórias ou hemorragia. [ 9 ]

O mecanismo indicado para o desenvolvimento da ventriculite determina a associação frequente da doença com um processo inflamatório nas meninges. [ 10 ]

Como resultado da abertura de um abscesso cerebral no sistema ventricular, também ocorre ventriculite. Mas outra variante, "espelho", também é frequentemente encontrada: com um curso complicado de ventriculite, um foco de encefalite se desenvolve nos tecidos adjacentes, com a formação de um abscesso cerebral.

Sintomas ventriculite

Se a ventriculite se desenvolver no contexto de lesões traumáticas ou feridas penetrantes, o paciente experimenta uma forte e repentina deterioração geral da saúde. A temperatura corporal aumenta e os indicadores ultrapassam 38 °C. Um quadro semelhante é observado com a abertura espontânea de um abscesso cerebral. Se os pacientes estiverem conscientes, na maioria das vezes eles expressam queixas de fortes dores de cabeça e agitação crescente. Há um aumento significativo da frequência cardíaca (mais de 120-130 batimentos por minuto), palidez ou vermelhidão da pele (que é especialmente perceptível no rosto), falta de ar, vômitos, após os quais não há melhora. A síndrome meníngea é claramente definida.

O aumento da atividade motora (agitação psicomotora) é substituído por convulsões tônico-clônicas ou clônicas. Durante as crises, observa-se comprometimento progressivo da consciência. O paciente torna-se letárgico, inibido, sonolento: a fase de estupor inicia-se com uma queda gradual para o estado comatoso. O corpo do paciente apresenta exaustão, o que pode ser acompanhado por uma ligeira diminuição da temperatura até o nível de subfibrilação, bem como uma diminuição da intensidade das manifestações meníngeas.

Se a ventriculite se desenvolver em um recém-nascido como resultado de infecção intrauterina, então há um processo inflamatório seroso que não é acompanhado por nenhum sinal clínico. A patologia é determinada durante o diagnóstico por ultrassom. Quando a patologia se desenvolve como uma complicação séptica, os sintomas patognomônicos estão ausentes, mas a condição do bebê piora significativamente. [ 11 ]

O quadro clínico inicial do desenvolvimento de ventriculite se manifesta rapidamente, pois ela se desenvolve literalmente "diante dos nossos olhos". Caracterizam-se por cefaleia difusa intensa e crises de vômito, sem náuseas e sem alívio. O estado geral de saúde deteriora-se rapidamente. Quadros graves são acompanhados por frequentes períodos de agitação e apatia, crises convulsivas, aparecimento de alucinações e comprometimento da consciência, desenvolvimento de estupor e coma.

Os seguintes são considerados sinais patognomônicos de ventriculite:

• hiperestesia (aumento da sensibilidade);
• sintomas músculo-tônicos;
• síndrome da dor.

O aumento da sensibilidade durante o desenvolvimento da ventriculite é um aumento da sensibilidade sonora, luminosa e tátil. Um sinal tônico-muscular pronunciado é a rigidez dos músculos occipitais (aumento do tônus), que pode ser determinada pela inclinação passiva da cabeça, na tentativa de aproximar o queixo do paciente do tórax. O estado de hipertonicidade muscular também pode ser determinado pela postura peculiar do paciente, que se deita de lado, arqueando as costas e jogando a cabeça para trás, dobrando e recolhendo as pernas em direção ao estômago.

A síndrome dolorosa afeta a cabeça, os olhos e é notada nas saídas do nervo trigêmeo, na região occipital e nas maçãs do rosto. [ 12 ]

Ventriculite em recém-nascidos

O diagnóstico e o tratamento de anomalias congênitas do sistema nervoso central com desenvolvimento de ventriculite são questões muito importantes na medicina, visto que nos últimos anos essa patologia tem se tornado cada vez mais comum. A ventriculite purulenta é uma complicação intracraniana particularmente grave causada pela entrada de microflora nos ventrículos cerebrais. Não há quadro característico de TC para essa patologia. Ela pode ser detectada quando um abscesso irrompe nos ventrículos, quando uma fístula cerebrospinal se forma que se comunica com os ventrículos ou com base em manifestações clínicas e do líquido cefalorraquidiano. [ 13 ]

O desenvolvimento de meningoencefalite purulenta e ventriculite é possível na hidrocefalia oclusiva interna progressiva. A complicação pode se manifestar como resultado da infecção ascendente, na combinação de um defeito congênito do sistema nervoso central com uma hérnia espinhal infectada, ou em hidrocefalia isolada com generalização da meningoencefalite.

Os sinais clínicos característicos de hidrocefalia e ventriculite são aumento rápido do perímetro cefálico, tetraparesia espástica, manifestações meníngeas intensas e hipertermia estável prolongada. Quando coexistem com hérnias cerebrospinais, os sintomas são complementados por paraparesia inferior, disfunção dos órgãos pélvicos com a presença de um saco herniário tenso.

O curso do processo inflamatório costuma ser grave, com antecedentes de insuficiência neurológica grave. Dada a complexidade do tratamento, o grau de mortalidade e a gravidade da incapacidade, um ponto importante deve ser o aprimoramento das medidas preventivas durante o planejamento da gravidez. É importante realizar um diagnóstico pré-natal qualificado e, se necessário, um tratamento gradual durante os primeiros meses de vida do bebê, antes que complicações e condições descompensadas apareçam. Recomenda-se que isso seja feito apenas em uma clínica ou departamento neurocirúrgico especializado.

A neurossonografia é considerada o método de triagem mais informativo para a determinação morfológica de lesões cerebrais em crianças no período neonatal. A neurossonografia tem o maior valor diagnóstico em termos de identificação de anomalias congênitas do sistema nervoso central, hidrocefalia interna, hemorragias periventriculares e leucomalácia na fase de formação de cistos. [ 14 ]

Formulários

As primeiras informações sobre a existência de ventriculite foram obtidas há quase cem anos. Elas foram publicadas por um americano, especialista em patohistologia, S. Nelson. Um pouco antes, especulava-se que a ependimatite granular pertencesse a lesões crônicas do epêndima cerebral: a patologia, segundo os médicos, poderia se desenvolver como complicação de tuberculose, sífilis, intoxicação alcoólica crônica, equinococose, demência senil e outras patologias crônicas do sistema nervoso central. Importantes foram os trabalhos do Dr. Kaufman, que acreditava que os principais fatores no desenvolvimento da doença eram lesões traumáticas e alcoólicas, além de processos infecciosos agudos.

As descrições da doença feitas por Nelson incluem uma análise da forma crônica da hidrocefalia. Em particular, o médico destacou as dificuldades em determinar a etiologia da ependimatite granular, uma vez que a patologia pode ter natureza inflamatória e não inflamatória. [ 15 ]

Posteriormente, outros termos foram utilizados na medicina para caracterizar a doença – em particular, ependimatite, ependimite, abscesso intraventricular, empiema ventricular e até mesmo o chamado "piocéfalo". Após a suposição do desenvolvimento de um processo inflamatório no interior dos vasos, o termo corioependimatite foi introduzido no uso médico pelo Dr. A. Zinchenko (há cerca de cinquenta anos). Além disso, foram definidos os seguintes tipos da doença:

• ventriculite inespecífica (patologia alérgica, infecciosa, viral, sinusogênica, tonsilogênica, reumática, otogênica, pós-traumática e intoxicação);
• ventriculite específica (patologia tuberculosa, sifilítica, parasitária).

O curso da doença foi dividido em estágios agudo, subagudo e crônico.

De acordo com a qualidade da dinâmica cerebrospinal, os seguintes tipos de patologia começaram a ser distinguidos:

• ventriculite oclusiva no contexto da obliteração das passagens do líquido cefalorraquidiano;
• ventriculite não oclusiva na fase de hipersecreção ou hipossecreção (variante fibrosclerótica com hipotensão).

Mais tarde, o termo ependimatite passou a ser pouco mencionado no meio médico. O termo "ventriculite" tornou-se muito mais difundido e pode se manifestar das seguintes formas:

• forma primária, causada pela penetração direta da infecção nas estruturas ventriculares - por exemplo, durante ferimentos e feridas penetrantes, operações cirúrgicas;
• forma secundária, que ocorre quando microrganismos patogênicos entram a partir de um foco existente no corpo - por exemplo, com meningoencefalite, abscesso cerebral.

Complicações e consequências

À medida que o processo inflamatório no sistema ventricular – ventriculite – se desenvolve, o pus entra no líquido cefalorraquidiano. Como resultado, o líquido cefalorraquidiano torna-se mais viscoso e sua circulação é prejudicada. A condição piora se os ductos do líquido cefalorraquidiano estiverem obstruídos com acúmulos de massas purulentas. A pressão intracraniana aumenta, as estruturas cerebrais são comprimidas e ocorre edema cerebral.

Quando o processo inflamatório se espalha para o quarto ventrículo, a cavidade deste se expande e a hidrocefalia em desenvolvimento leva à compressão do tronco encefálico adjacente. Centros vitais localizados na medula oblonga e na ponte são afetados. O aumento da pressão leva à disfunção respiratória e cardiovascular, o que aumenta significativamente o risco de morte do paciente. [ 16 ]

A consequência mais grave da ventriculite é a morte. Em outros casos, podem ocorrer incapacidade e demência.

Pacientes recuperados podem apresentar efeitos residuais na forma de astenia, instabilidade emocional, dores de cabeça crônicas e hipertensão intracraniana.

Condições necessárias para o sucesso do tratamento de pacientes com ventriculite:

• medidas diagnósticas oportunas e abrangentes com terapia adequada e competente;
• abordagem individual e abrangente;
• saneamento completo do foco infeccioso primário. [ 17 ]

Diagnósticos ventriculite

O principal critério diagnóstico para ventriculite é um indicador positivo de infecção no líquido cefalorraquidiano ou a presença de pelo menos dois sintomas característicos da doença:

• uma condição febril com temperatura superior a 38°C, dores de cabeça, sinais meníngeos ou sintomas de nervos cranianos afetados;
• alterações na composição do líquido cefalorraquidiano (pleocitose, aumento do teor de proteínas ou diminuição do teor de glicose);
• a presença de microrganismos durante o exame microscópico do líquido cefalorraquidiano corado pelo Gram;
• isolamento de microrganismos do sangue;
• um teste laboratorial diagnóstico positivo de líquido cefalorraquidiano, sangue ou urina sem detecção de cultura (aglutinação de látex);
• título de anticorpos diagnósticos (IgM ou aumento de quatro vezes no título de IgG em soros pareados).

De importância diagnóstica decisiva são as características clínicas e neurológicas da ventriculite, bem como os resultados dos exames laboratoriais. Durante a tomografia computadorizada, pode-se determinar um ligeiro aumento na densidade do líquido cefalorraquidiano, devido à presença de pus e detritos, bem como uma diminuição da densidade periventricular em decorrência do edema do epêndima alterado inflamatóriamente da camada subependimária. [ 18 ]

Em muitos casos, o diagnóstico de ventriculite é confirmado pela detecção de localização paraventricular de áreas de destruição cerebral que se comunicam com a cavidade ventricular, em combinação com outros sintomas. [ 19 ]

O método ideal para neurovisualização da ventriculite é a ressonância magnética cerebral utilizando DWI, FLAIR e T1-WI com contraste. Na maioria das vezes, é possível detectar detritos e pus intraventriculares, com localização predominante na área dos cornos occipitais ou triângulos dos ventrículos laterais, às vezes no quarto ventrículo, durante o diagnóstico por ressonância magnética de um paciente em posição horizontal. Um sinal adicional de ventriculite na ressonância magnética é a presença de um contorno realçado do revestimento ventricular (característico de 60% dos casos). Há também sinais de plexite coroide, incluindo um sinal pouco claro de borramento dos limites do plexo coroide aumentado.

Na primeira infância, a neurossonografia é utilizada como principal método diagnóstico: o quadro de ventriculite apresenta sinais semelhantes aos observados na tomografia computadorizada ou na ressonância magnética:

• aumento da ecogenicidade do líquido cefalorraquidiano e detecção de outras inclusões ecogênicas devido à presença de pus e detritos;
• aumento da ecogenicidade e espessamento das paredes ventriculares (em particular, devido a depósitos de fibrina);
• aumento da ecogenicidade do plexo coróide, com embaçamento e deformação dos contornos. [ 20 ]

Os testes incluem exames de sangue e líquido cefalorraquidiano:

• o conteúdo de glicose no líquido cefalorraquidiano é inferior a 40% do conteúdo de glicose no plasma (menos de 2,2 mmol por litro);
• o conteúdo de proteína no líquido cefalorraquidiano aumenta;
• a cultura microbiológica do líquido cefalorraquidiano é positiva, ou o patógeno é detectado em um esfregaço de líquido cefalorraquidiano (com coloração de Gram);
• citose do líquido cefalorraquidiano é observada com nível de neutrófilos de 50% ou mais do conteúdo total;
• leucocitose com deslocamento de banda é observada no sangue;
• os níveis plasmáticos de proteína C-reativa aumentam. [ 21 ]

A etiologia da doença é estabelecida pelo isolamento cultural do patógeno durante a semeadura bacteriológica do líquido cefalorraquidiano e do sangue. É fundamental levar em consideração a duração e a atipicidade do crescimento da cultura. Os testes sorológicos (RSK, RNGA, RA) envolvem o estudo de soros pareados em intervalos de duas semanas. [ 22 ]

O diagnóstico instrumental inclui imagens de ressonância magnética ou computadorizada, neurossonografia e punção lombar. A encefalografia é usada para avaliar o estado funcional do cérebro e a extensão do dano ao tecido nervoso. A eletroneuromiografia demonstra a gravidade do dano às vias nervosas condutoras se o paciente apresentar paresia ou paralisia.

Diagnóstico diferencial

Quando um sinal hiperintensivo intraventricular é detectado na ressonância magnética, realiza-se o diagnóstico diferencial de ventriculite com hemorragia intraventricular. A prática clínica demonstra que, em casos relativamente raros, um sinal hiperintensivo patológico é detectado:

• em 85% dos casos com modo FLAIR;
• em 60% no modo T1-VI com contraste;
• em 55% dos casos – no modo DVI. [ 23 ]

É importante levar em consideração que áreas de hiperintensidade periventricular de tipo limítrofe também são observadas em pacientes com hidrocefalia, sem complicações infecciosas, que está associada à migração transependimária do líquido cefalorraquidiano e à formação de edema periventricular. [ 24 ]

Tratamento ventriculite

A medida mais importante no tratamento da ventriculite é a antibioticoterapia. Para que tal tratamento seja o mais eficaz possível, um conjunto de medicamentos é selecionado para a fase terapêutica inicial, levando em consideração a causa presumida da doença e os indicadores microbiológicos. O médico determina a dosagem e a frequência de administração de antibióticos mais adequadas. [ 25 ]

A prescrição racional de medicamentos envolve a determinação do fator etiológico da doença e a determinação da sensibilidade da cultura isolada do microrganismo aos antibióticos. Os métodos bacteriológicos auxiliam na determinação do patógeno após 2 a 3 dias a partir da coleta do material. O resultado da sensibilidade dos microrganismos aos antibacterianos pode ser avaliado após outras 24 a 36 horas. [ 26 ]

O tratamento antibacteriano de pacientes com ventriculite deve ser iniciado o mais precocemente possível, sem perda de tempo aguardando os resultados dos diagnósticos instrumentais e do exame do líquido cefalorraquidiano, imediatamente após a coleta de sangue para esterilidade. As doses de antibióticos são estabelecidas como as máximas permitidas. [ 27 ]

O tratamento empírico da ventriculite envolve necessariamente o uso de vancomicina em combinação com cefepima ou ceftriaxona. Se o paciente tiver mais de 50 anos ou se a doença foi precedida por um estado de imunodeficiência, a amicacina é prescrita como medicamento adjuvante. [ 28 ]

Um regime alternativo adequado para pacientes com reações alérgicas graves a antibióticos β-lactâmicos envolve o uso de Moxifloxacino ou Ciprofloxacino em combinação com Vancomicina. Pacientes com mais de 50 anos de idade ou que sofrem de condições de imunodeficiência recebem adicionalmente Trimetoprima/Sulfometoxazol. [ 29 ]

Aproximadamente 15 minutos antes da primeira administração do medicamento antibacteriano, deve-se administrar uma injeção de dexametasona na dosagem de 0,15 mg por quilograma de peso corporal. Se diplococos gram-positivos forem detectados durante a microscopia do sedimento do líquido cefalorraquidiano, ou se uma reação de aglutinação de látex positiva para pneumococos for detectada no sangue ou no líquido cefalorraquidiano, a administração de dexametasona é continuada a cada 6 horas por 2 a 4 dias, na mesma dosagem. Em outras situações, a dexametasona não deve ser usada. [ 30 ]

A ventriculite pode exigir administração intraventricular adicional de agentes antibacterianos. Assim, Vancomicina, Colistina e aminoglicosídeos são considerados medicamentos seguros e eficazes para esse fim. A Polimixina B é considerada a opção ideal. A dosagem é estabelecida empiricamente, levando em consideração a obtenção do conteúdo terapêutico necessário do fármaco no líquido cefalorraquidiano. [ 31 ]

É possível a administração epidural dos seguintes medicamentos:

• Vancomicina 5-20 mg por dia;
• Gentamicina 1-8 mg por dia;
• Tobramicina 5-20 mg por dia;
• Amicacina 5-50 mg por dia;
• Polimixina B 5 mg por dia;
• Colistina 10 mg por dia;
• Quinupristina ou Dalfopristina 2-5 mg por dia;
• Teicoplanina 5-40 mg por dia.

Nenhum antibiótico β-lactâmico, particularmente penicilinas, cefalosporinas e carbapenêmicos, é adequado para administração subaracnóidea porque aumenta a atividade convulsiva.

A combinação da administração intravenosa e intraventricular de antibióticos é sempre mais preferível e eficaz. [ 32 ]

À medida que os resultados do estudo do líquido cefalorraquidiano e da resistência da flora microbiana à antibioticoterapia estão prontos, o médico corrige o tratamento antibacteriano, selecionando um medicamento ao qual os microrganismos são particularmente sensíveis. [ 33 ]

O efeito da antibioticoterapia é avaliado de acordo com indicadores clínicos e laboratoriais:

• enfraquecimento e desaparecimento dos sintomas clínicos;
• eliminação da intoxicação;
• estabilização dos indicadores de diagnóstico laboratorial;
• "pureza" de culturas repetidas do líquido cefalorraquidiano.

Além da antibioticoterapia, pacientes com ventriculite frequentemente são submetidos à drenagem dos ventrículos cerebrais para eliminar a hidrocefalia aguda, que ocorre como resultado da oclusão do canal vertebral por pus e detritos. É importante seguir cuidadosamente as regras de assepsia e antissepsia durante o procedimento, trocar curativos regularmente, tratar as áreas de drenagem e garantir a limpeza dos conectores e recipientes para o líquido cefalorraquidiano. [ 34 ]

A duração do tratamento dos pacientes é determinada dependendo do tipo de patógeno:

• pelo menos duas semanas para pneumococos;
• uma semana para estreptococos do grupo B;
• três semanas para enterobactérias.

Durante o processo de tratamento, é realizada uma avaliação da eficácia clínica e laboratorial.

Se a antibioticoterapia for ineficaz, recomenda-se cirurgia endoscópica duas semanas após o início do tratamento para revisão dos ventrículos, utilizando endoscópio elástico e lavagem do sistema com solução de Ringer ou outros medicamentos similares. A endoscopia pode ser repetida: o procedimento é repetido se não houver dinâmica positiva dentro de três semanas após a intervenção anterior. [ 35 ]

Durante todo o período de internação hospitalar, os médicos monitoram os sinais vitais, mantendo-os em níveis ideais com a ajuda da infusão constante e cuidadosa de soluções salinas. Eles também monitoram a qualidade da diurese. Para prevenir a exaustão, administram nutrição parenteral e realizam cuidados de higiene.

A terapia sintomática adicional para ventriculite inclui:

• correção de condições hipóxicas (ventilação artificial);
• medidas antichoque (corticosteroides, heparina, fraxeparina, gordox, contrycal);
• tratamento cuidadoso de desintoxicação (Infucol, Heisteril, plasma fresco congelado, albumina);
• desidratação e tratamento anti-edema (Manitol, solução de Sorbitol 40%, Lasix);
• melhorando a proteção metabólica e neurovegetativa das estruturas cerebrais (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• compensação de custos energéticos (Moriamina, Poliamina, Lipofundina, etc.).

Para o alívio da dor, são utilizados analgésicos (incluindo narcóticos) e anti-inflamatórios não esteroidais.

Prevenção

A neurocirurgia moderna envolve o uso de cateteres ventriculares saturados com agentes antibacterianos (método de impregnação), o que ajuda a reduzir o risco de infecção durante a drenagem. Como mostra a prática, o uso desses cateteres, juntamente com a adesão cuidadosa a outras medidas preventivas, ajuda a reduzir o risco de infecção para quase 0%. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

É possível prevenir o desenvolvimento de ventriculite. Para isso, é necessário tratar prontamente as patologias otorrinolaringológicas e odontológicas, evitar lesões e contato com pessoas infectadas, fortalecer o sistema imunológico e evitar intoxicações e estresse. [ 39 ], [ 40 ]

Previsão

Segundo informações publicadas por especialistas, a taxa de mortalidade em pacientes com ventriculite pós-drenagem varia de 30 a 40%. Em pacientes de diferentes idades submetidos a cirurgias neurocirúrgicas com complicações na forma de meningite ou ventriculite, um prognóstico clínico desfavorável foi observado em quase 80% dos casos, incluindo:

• em mais de 9% dos casos foi observada morte do paciente;
• em mais de 14% dos casos, desenvolveu-se estado vegetativo persistente;
• Quase 36% dos pacientes desenvolveram alterações patológicas graves;
• Em quase 20% dos casos foram observadas alterações patológicas moderadas.

Mais de 20% dos pacientes se recuperaram bem e 60% das crianças apresentaram dinâmica positiva. O prognóstico mais desfavorável esteve relacionado principalmente a pessoas com mais de 46 anos, apresentando um quadro neurológico focal ou demonstrando um nível de consciência inferior a 14 pontos, de acordo com a Escala de Coma de Glasgow. Um prognóstico ruim foi associado a casos em que houve necessidade de procedimento de ventilação pulmonar artificial.

Em geral, em pacientes com ventriculite de várias origens (incluindo pós-drenagem e outras opções de desenvolvimento), a taxa de mortalidade é de cerca de 5%. Um prognóstico extremamente desfavorável é observado se a ventriculite ocorrer como resultado da penetração de microflora multirresistente. Por exemplo, quando afetado por Acinetobacter baumannii, a taxa de mortalidade, mesmo com a administração sistêmica de Colistin, é superior a 70%. O número de casos fatais em tal situação pode ser significativamente reduzido complementando o tratamento sistêmico com o uso intraventricular de Colistin.

Os indicadores acima refletem dados prognósticos apresentados por autores estrangeiros. Nos países pós-soviéticos, essas informações são insuficientes devido à falta de pesquisas sérias sobre o assunto. Existe apenas um indicador estatístico geral de desfechos fatais em pacientes com ventriculite, que varia de 35% a 50% ou mais.

Pode-se concluir que a ventriculite é um problema que requer estudo abrangente, tanto para prevenir o desenvolvimento da patologia quanto para o sucesso do seu tratamento.