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Uretrite por Chlamydia
Última revisão: 04.07.2025

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Causas uretrite por clamídia
As clamídias são parasitas intracelulares obrigatórios com um ciclo de desenvolvimento único, que consiste em fases intra e extracelulares alternadas. Fora da célula, as clamídias são organismos esféricos imóveis (corpos elementares) medindo 0,2-0,15 µm. A forma intracelular consiste em corpos reticulares maiores (cerca de 1 µm) com a estrutura típica de bactérias gram-negativas.
O corpo elementar é considerado uma forma altamente infecciosa do patógeno, adaptada à existência extracelular. O corpo reticular é uma forma de existência intracelular do parasita. De acordo com sua estrutura antigênica, as cepas patogênicas de Chlamidia trachomatis são diferenciadas em 15 sorotipos, dos quais os sorotipos D e K estão associados a danos no trato urogenital.
A clamídia, especialmente a Chlamidia trachomatis, é a causa mais comum de uretrite inespecífica em todas as regiões. A clamídia que penetra na membrana mucosa dos órgãos urogenitais, reto ou conjuntiva do olho, liga-se primeiro a células específicas do epitélio colunar e, em seguida, os corpos elementares fagocitados morrem sob a influência dos lisossomos celulares ou entram no ciclo de desenvolvimento. Os corpos elementares que penetram na célula transformam-se em corpos reticulares (iniciais) – uma forma de existência intracelular da clamídia na forma de colônias características próximas ao núcleo da célula.
Em uma inclusão madura, todos os corpos reticulares são gradualmente substituídos por corpos elementares, e a célula hospedeira se rompe, o que causa danos à membrana celular e a liberação de corpos elementares. Todas as clamídias possuem um antígeno de grupo comum, que é um complexo de lipopolissacarídeos. No processo de evolução, as clamídias se adaptaram para sobreviver não apenas em células epiteliais, mas também em células do sistema imunológico.
O corpo responde à ocorrência de infecção por clamídia nos órgãos urogenitais com uma reação imunológica. Usando o teste de microimunofluorescência, anticorpos tipo-específicos são detectados na maioria dos pacientes. Ao penetrar nos órgãos urogenitais, a clamídia se multiplica nas células epiteliais da uretra, causando uma reação inflamatória. Como os patógenos estão estritamente localizados no epitélio, alterações subepiteliais mais profundas podem ser explicadas pela ação de um fator tóxico.
A introdução de clamídia no trato geniturinário nem sempre causa sintomas vívidos de uretrite clamidial, que pode ser submanifestada ou assintomática. Às vezes, o curso assintomático se transforma em uma doença grave.
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Sintomas uretrite por clamídia
É difícil estabelecer a duração do período de incubação da infecção urogenital por clamídia. No entanto, muitos autores acreditam que sua duração seja de 1 a 2 a 3 semanas ou mais. Os sintomas prodrômicos da uretrite por clamídia, na forma de parestesia, são muito raros. Os sintomas subjetivos da uretrite por clamídia, que pouco preocupam os pacientes, surgem apenas com o aparecimento de secreção. A uretrite por clamídia não difere da uretrite de outras etiologias. Frequentemente, há secreção escassa, vítrea, mucosa ou mucopurulenta, muitas vezes perceptível apenas pela manhã.
Em casos recentes, apenas a uretra anterior é afetada em 70% dos pacientes; em casos crônicos, a uretrite torna-se total e é acompanhada de prostatite crônica em aproximadamente 60% dos pacientes, causando aumento da micção. As alterações reveladas pela uretroscopia são idênticas às da uretrite de outras etiologias e persistem por muito tempo após o término da secreção uretral. A recuperação espontânea ocorre em 20 a 30% dos pacientes após 2 a 3 semanas. No entanto, em muitos pacientes, a uretrite recorre posteriormente e os sintomas da uretrite por clamídia reaparecem.
Complicações e consequências
Lesões urogenitais e extragenitais podem ocorrer em pacientes com uretrite por clamídia. Entre as complicações urogenitais, as mais comuns são epididimite, orquiepididimite, cistite hemorrágica, estenose uretral e lesões da vesícula seminal. A epididimite é aparentemente uma consequência da introdução canalicular de clamídia a partir da uretra posterior.
Via de regra, desenvolvem-se sem distúrbios subjetivos perceptíveis e em temperatura corporal normal. Clinicamente, a epididimite clamidial assemelha-se a lesões tuberculosas, com curso lento da doença, densidade do infiltrado e alguma tuberculosidade da superfície do apêndice. Segundo muitos autores, a epididimite clamidial raramente é acompanhada de funiculite. Estenoses uretrais após uretrite clamidial, via de regra, não causam comprometimento do fluxo urinário (estenoses "largas"); isso se deve ao fato de as vias parauretrais serem revestidas por epitélio escamoso estratificado, pouco suscetível à infecção por clamídia.
A clamídia, causadora de doenças inflamatórias dos órgãos pélvicos, contribui para o desenvolvimento de infertilidade devido à obstrução das trompas ou gravidez ectópica, bem como endometrite pós-aborto ou pós-parto. A infecção por clamídia nos genitais não só afeta negativamente o curso e o resultado da gravidez, como também pode ser acompanhada por abortos espontâneos, partos prematuros, rotura prematura de membranas e natimortos.
As complicações extragenitais da uretrite clamidial ocorrem com mais frequência do que se registra, pois, devido ao curso pouco sintomático da clamídia da uretra, ela pode passar despercebida tanto pelos pacientes quanto pelos médicos que atendem pacientes com artrite, endocardite subaguda e outras complicações que compõem o quadro clínico da doença de Reiter.
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Doença de Reiter (síndrome)
Nas últimas décadas, a doença de Reiter atraiu a atenção de urologistas, venereologistas, oftalmologistas, terapeutas, dermatologistas e venereologistas.
Devido ao aprimoramento dos métodos de diagnóstico laboratorial para infecção por clamídia, geralmente mistos, o interesse pela doença de Reiter aumentou novamente. Nesta doença, a uretrite se combina com conjuntivite, gonite, sinovite, lesões de órgãos internos e pele. Dependendo do momento do aparecimento de um sintoma específico ou da sua gravidade, os pacientes consultam os especialistas mencionados.
A causa permanece pouco compreendida. Supõe-se que o patógeno desta doença em 40-60% dos pacientes seja a Chlamydia oculogenitalis, com base no fato de que ela é encontrada em parceiros sexuais e pode ser isolada da uretra, conjuntiva e membranas sinoviais desses pacientes. No entanto, a doença de Reiter é extremamente rara em mulheres, por isso é bastante natural supor que pacientes do sexo masculino tenham alguns defeitos genéticos associados ao gênero (possivelmente imunológicos). Uma característica da doença de Reiter é considerada sua dependência de algumas outras doenças infecciosas. O próprio Reiter descreveu esta síndrome em pacientes com disenteria. Mais tarde, descobriu-se que esta doença pode ocorrer (e frequentemente) em pacientes com gonorreia.
A uretrite em pacientes com doença de Reiter raramente é aguda; na maioria das vezes, é lenta, com poucas queixas. A secreção uretral é escassa, às vezes esbranquiçada. O exame microscópico revela um grande número de células epiteliais, além de leucócitos. Lesões multifocais do aparelho geniturinário são características (prostatite lenta, vesiculite, epididimite, inflamação das glândulas bulbouretrais e distúrbios da espermatogênese também são possíveis). O exame ureteroscópico revela opacidade, mucosa esbranquiçada e um infiltrado leve e amolecido.
Via de regra, várias articulações são afetadas; a inflamação do tornozelo, do joelho e da coluna é especialmente comum. Um sintoma muito significativo da doença são pontos dolorosos nos locais de inserção dos tendões na área de articulações grandes e, às vezes, pequenas, que são detectados pela palpação.
A conjuntivite intensa pode ser um sintoma transitório. As erupções cutâneas são mais específicas do que as descritas acima, como uretrite, gonite e conjuntivite. Erosões superficiais policíclicas às vezes aparecem na glande do pênis e no prepúcio, muito semelhantes às erupções herpéticas (a chamada balanopostite). Erupções papulopustulosas características aparecem na pele das solas dos pés e em outras áreas, semelhantes à psoríase pustulosa ou à sífilis papulosa. Diversas lesões de órgãos internos são observadas. A hepatite é mais comum.
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Diagnósticos uretrite por clamídia
O diagnóstico laboratorial da uretrite clamidial ainda é complexo. Os métodos mais comumente utilizados para o diagnóstico da uretrite clamidial são: citológico, imunológico (sorológico) e isolamento do patógeno em culturas de células.
Atualmente, o diagnóstico da uretrite clamidial baseia-se no uso de diagnósticos por PCR e reações de imunofluorescência direta ou indireta, utilizando anticorpos monoclonais ou policlonais marcados com isotiocianato de fluoresceína. Ensaios clínicos com reagentes de imunofluorescência para diagnóstico rápido de clamídia urogenital demonstraram que o método de imunofluorescência é tecnicamente simples, sensível, específico e reprodutível. Na Rússia, este método é o único regulamentado para o diagnóstico de clamídia urogenital.
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Tratamento uretrite por clamídia
O tratamento da uretrite clamídia, como qualquer infecção lenta, inclui os seguintes meios:
- imunomoduladores;
- antibióticos:
- antibióticos poliênicos para prevenir o desenvolvimento de lesões por cândida.
Os medicamentos anticlamídia de escolha são azitromicina (1 g por via oral uma vez) e doxiciclina (200 mg na primeira dose, depois 100 mg por via oral 2 vezes ao dia durante 7 dias).
Drogas alternativas:
- josamicina (via oral 500 mg 3 vezes ao dia durante 7 dias);
- claritromicina (via oral 250 mg 2 vezes ao dia durante 7 dias);
- roxitromicina (via oral 150 mg 2 vezes ao dia durante 7 dias);
- ofloxacina (200 mg por via oral 2 vezes ao dia durante 7 dias);
- levofloxacino (500 mg por via oral uma vez ao dia durante 7 dias);
- eritromicina (500 mg por via oral 4 vezes ao dia durante 7 dias).
Uma meta-análise recente de ensaios clínicos randomizados sobre a eficácia comparativa da azitromicina e da doxiciclina no tratamento da infecção genital por clamídia mostrou eficácia igual desses medicamentos com erradicação microbiológica do patógeno em 97 e 98% dos casos, respectivamente.
Previsão
Todos os pacientes passam por monitoramento clínico e laboratorial após a conclusão do tratamento. O primeiro é imediatamente após a conclusão do tratamento. Caso sejam detectados corpos elementares isolados, o tratamento é estendido por no máximo 10 dias.
Nas mulheres, um estudo de controle é realizado durante os dois primeiros ciclos menstruais. Os homens ficam sob controle (com testes laboratoriais clínicos obrigatórios) por 1 a 2 meses.