Úlceras agudas e de estresse

A ulceração aguda ou estressada da mucosa dos órgãos do trato gastrointestinal é uma complicação freqüente nas vítimas com queimaduras, lesões graves e feridos com feridas de bala.

Muitas vezes, essas complicações ocorrem em pacientes e pacientes com insuficiência cardíaca, respiratória, hepática e renal grave, bem como no desenvolvimento de complicações purulento-sépticas. A erosão aguda e as úlceras do trato gastrointestinal são muitas vezes complicadas por sangramento ou perfuração. A freqüência de úlceras de estresse do estômago e duodeno em pacientes após feridas é de 27%, em pacientes com trauma mecânico - 67%. A freqüência total de ocorrência de úlceras de estresse é de 58%. As úlceras de estresse foram complicadas por sangramento em feridos em 33%, em vítimas com trauma mecânico - em 36% dos casos. A letalidade geral com erosões agudas complicadas e úlceras do canal digestivo permanece muito alta e, de acordo com diferentes autores, varia de 35 a 95%.

Uma característica dessas lesões é que elas surgem rapidamente e, na maioria dos casos, curam com um curso favorável do processo patológico principal e a normalização do estado geral do paciente por um curto período de tempo.

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Como as úlceras de estresse se desenvolvem?

Até recentemente, acreditava-se que as úlceras de estresse afetam principalmente o estômago e menos frequentemente o duodeno. No entanto, na realidade eles são encontrados em todas as partes do tubo intestinal. E para cada site do trato gastrointestinal, certos agentes prejudiciais são característicos.

As partes proximais do trato gastrointestinal (estômago e duodeno) são mais afetadas. Em primeiro lugar, existe o acto membrana mucosa quase todos os factores agressivos - ácido clorídrico, enzimas proteolíticas, no conteúdo intestinal antistalsis refluxo e microrganismos com acloridria, enzimas lisossomais em exacerbando processos autoliticas, isquemia da mucosa através da mesma e filtragem escória. Assim, o número de agentes agressivos que danificam a mucosa nesses departamentos é o máximo. Em segundo lugar, o ponto essencial é que, qualitativamente, esses fatores de agressão excedem em muito aqueles que atuam em outras partes do canal digestivo. Em delgado e especialmente no intestino grosso, o alimento foi em grande parte decomposto em partes constituintes, tendo anteriormente sido submetido a tratamento mecânico e químico. Portanto, na direção distal ao longo do tubo intestinal, a intensidade das forças "destrutivas" diminui, o chyme se adapta cada vez mais ao meio do organismo.

Nas vítimas com trauma múltiplo e combinado, complicado pelo choque, podemos sentir o déficit de energia, em relação ao qual a "reserva de emergência" de energia no corpo é consumida - a glicose. A sua mobilização a partir do depósito de fígado ocorre muito rapidamente e a hiperglicemia é observada dentro de poucas horas após trauma ou lesão.

Mais tarde, um fundo de falta de energia observadas mudanças repentinas em nível de glucose no sangue (um papel é desempenhado através de infusão intravenosa), que é um factor estimulante para os núcleos do nervo vago levando a um aumento da secreção de ácido gástrico e aumentar a capacidade digestiva gástrico. Em condições de estresse, esse mecanismo pode causar a predominância de fatores de agressão sobre os fatores de proteção, isto é, ser jazvagenením.

O trauma grave, bem como a intoxicação endógena, levam à disfunção do córtex adrenal, o que, por sua vez, leva a uma secreção aumentada de hormônios glucocorticóides. A conveniência de "expulsar" hormônios glucocorticóides na corrente sanguínea é estabilizar os parâmetros hemodinâmicos. Mas há outro lado da ação desses hormônios, que consiste em estimular os nervos vago, afrouxando a mucosa do estômago e reduzindo a produção de mucopolissacarídeos. A situação descrita acima é rastreada - há uma estimulação da capacidade digestiva do estômago com menor resistência da mucosa.

Nos primeiros 8-10 dias após o trauma grave, observa-se um aumento na secreção gástrica ácida com os valores máximos no terceiro dia, que pode ser considerado como uma reação do corpo ao estresse.

No tempo imediato após a lesão, ocorre uma diminuição significativa do pH, e o "pico" de acidez corresponde ao momento mais provável da ulceração. A seguir, a partir da segunda semana após a lesão, o nível de secreção gástrica ácida diminui.

Nas próximas 24 horas após a lesão, a taxa de proteólise intragástrica é significativamente aumentada. Em pacientes com úlceras de estresse não complicadas e em pacientes cujas úlceras foram complicadas por hemorragia, os índices de agressão ácido-péptica do estômago são muito superiores aos indicadores médios correspondentes. Esses dados indicam que em pacientes com choque nas próximas horas e dias após a lesão, o aumento da secreção gástrica ácida e a proteólise intragástrica tem um papel importante na formação de úlceras de estresse no estômago e no duodeno.

No caso da ulceração do estresse da mucosa do estômago e do duodeno, são ativadas várias enzimas proteolíticas, cujo pH-ótimo é variável de 1,0 a 5,0. Também foi estabelecida uma alta atividade enzimática a pH 6,5-7,0. A origem dessa atividade pode ser enzimas lisossômicas, liberadas como resultado da destruição de membranas lisossômicas.

Uma das razões para a destruição das membranas lisossômicas e a liberação de catepsinas intracelulares sob estresse podem ser a ativação da peroxidação lipídica (LPO) e a acumulação excessiva de seus produtos, levando ao desenvolvimento da síndrome de peroxidação lipídica. Esta síndrome inclui componentes relacionados com patógenos como danos aos lipídios da membrana, lipoproteínas e proteínas, inchaço seguido de destruição de mitocôndrias e lisossomos, e como resultado - morte celular e destruição local da mucosa. Além disso, os radicais de oxigênio interagem com os produtos do metabolismo do ácido araquidônico e estimulam a formação de tromboxanos, que reduzem o suprimento de sangue para a mucosa gástrica devido ao espasmo vascular.

Muitos autores mostraram que, sob o estresse, a estabilidade das membranas lisossômicas é reduzida, acompanhada pela liberação de enzimas lisossômicas para além dos lisossomas no citosol da célula e depois na cavidade do estômago. Este processo fornece a formação inicial de um defeito na mucosa gástrica, e a conexão subsequente do sistema protease secretor é a formação final da úlcera.

Nos primeiros dias após uma lesão grave para a tensão contra a activação de processos de peroxidação lipídica nos tecidos do corpo, incluindo a mucosa do estômago, o que leva à destruição das membranas celulares e lisossomais, libertando enzimas lisossomais activados, bem como o excesso de circulação no sangue e sendo em os tecidos de intermediários agressivos de peroxidação e radicais livres (Figuras 9.5 e 9.6).

A atividade da peroxidação lipídica no soro sanguíneo e no suco gástrico em pacientes com choque não é a mesma na ausência de complicações e com o desenvolvimento de insuficiência multi-órgão e úlceras agudas do trato gastrointestinal.

A formação de úlceras estressantes ou agudas do trato gastrointestinal caracteriza-se por diferenças significativas no nível de processos LPO. O primeiro pico da atividade de LPO é observado nos primeiros 2-4 dias após o trauma, quando, como regra, as úlceras de estresse ocorrem. O segundo pico de atividade de peroxidação lipídica e a formação de úlceras agudas verdadeiras são observadas nas vítimas com complicações graves, resultando no desenvolvimento de disfunção de órgãos múltiplos no dia 9 a 17 após o trauma.

Uma imagem semelhante é observada no suco gástrico. A maioria das violações indicadores de hemodinâmica sistémica, equilíbrio ácido-base, proteína e metabolismo electrólito em pacientes com uma variedade de complicações começar a desenvolver 7-8 dias após a lesão, isto é, no momento em que formada úlceras agudas do tracto gastrointestinal, complicada por hemorragia ou perfuração.

Já nas primeiras horas após a lesão, há sinais de inflamação aguda local ou total da mucosa do estômago e do duodeno. Até o final do primeiro dia há inchaço e afrouxamento da mucosa. Após 2-3 dias, as dobras tornam-se mais grossas, espessam-se e mal espalhadas com insuflação de ar. A mucosa gradualmente adquire maior vulnerabilidade e sangramento. Muitas vezes, revela hemorragias submucosas, às vezes se tornando um personagem de drenagem.

Após 3-4 dias, no fundo de uma reação inflamatória da mucosa, existem erosões de estresse de forma linear ou oval, que, quando combinadas, formam defeitos de forma irregular.

Como são as úlceras de estresse?

As úlceras de estresse que ocorrem no fundo de uma reação inflamatória da mucosa têm bordas distintas, uma forma redonda ou oval. O fundo deles é geralmente plano, com necrose de epitélio superficial de cor preta, às vezes na periferia da úlcera, há uma brilhante borda de hiperemia. Posteriormente, após a rejeição dos tecidos necróticos, o fundo da úlcera torna-se vermelho brilhante e às vezes sangra. O tamanho do defeito ulcerativo, como regra, não excede 2 cm, embora as úlceras e o grande diâmetro sejam encontrados às vezes.

Tais lesões estressantes erosivas e ulcerativas da mucosa do estômago e duodeno ocorrem na maioria dos afetados. O grau de gravidade da reação inflamatória depende da gravidade da lesão.

Outra imagem morfológica da mucosa do trato gastrointestinal é observada no desenvolvimento de complicações purulentas graves. A mucosa do estômago é isquêmica e atrofiada. Existem verdadeiras úlceras agudas. Os defeitos ulcerativos geralmente são de tamanho grande e são localizados, como regra, no estômago da saída. A inflamação da mucosa está ausente. O papel principal na gênese das úlceras agudas é desempenhado por distúrbios vasculares que levam à isquemia e à supressão dos fatores protetores da mucosa.

Esses distúrbios consistem em um aumento no tom de pequenas artérias e arteriolas, saturação de plasma, proliferação e desprendimento do endotélio. Nos capilares adjacentes à zona de infarto hemorrágico, os trombos são freqüentemente detectados. Muitas vezes, o processo patológico envolve a camada muscular da parede do estômago ou intestino, ocorrem hemorragias na submucosa. Existem desquamação e degeneração do epitélio e muitas vezes necrose focal na mucosa e na camada submucosa. Uma característica de todas as mudanças é a predominância de processos distróficos sobre inflamatórios e, conseqüentemente, uma maior probabilidade de perfuração de úlceras agudas.

A excreção da mucosa da escória estomacal (ureia, bilirrubina, etc.) é um fator adicional que danifica a mucosa.

Com peritonite progressiva e infecção da ferida, os pacientes afetados desenvolvem uma síndrome da insuficiência enteral, uma das manifestações clínicas das quais são úlceras agudas do trato gastrointestinal. A ocorrência de tais úlceras associadas com funções tubo intestinal prejudicada e outros órgãos e sistemas (perturbações da microcirculação na parede do estômago e intestino, aumento da formação de trombos nos vasos pequenos paredes do tracto gastrointestinal, efeitos agressivos sobre a mucosa gástrica e do intestino ureia e outros factores de troca agressivos, etc. Etc.). Assim, o dano à mucosa do trato gastrointestinal é uma das primeiras manifestações de insuficiência de múltiplos órgãos.

Localização de úlceras de estresse

Ulceras em vários locais do trato digestivo podem ser representadas da seguinte forma.

Na parte proximal do estômago, ocorre hipersecreção de ácido clorídrico e aumento da proteólise intragástrica. É nesta fase que o principal mecanismo para a ocorrência de úlceras agudas é a intensificação dos fatores de agressão.

No departamento de saída do estômago, os fatores de agressão ácido-péptica agem sobre a mucosa (bem como nas suas partes proximais). Além disso, um fator suficientemente agressivo é a bile, que entra no estômago como resultado do refluxo gastral duodenal. A isquemia da mucosa desempenha um papel importante na úlcera gástrica aguda no estômago da saída. Portanto, na gênese da formação de úlcera aguda, no contexto da intensificação dos fatores de agressão, o enfraquecimento dos fatores de defesa começa a desempenhar um papel importante. A destruição da mucosa, como regra, grande, solteira, muitas vezes complicada por sangramento, às vezes perfuração. Há, em regra, úlceras de estresse, mas marcadas pela formação e úlceras agudas.

No duodeno, os ácidos biliares, a lisolecitina e as enzimas do pâncreas são adicionados aos fatores de agressão que atuam sobre a membrana mucosa no estômago de saída. As úlceras agudas no duodeno ocorrem especialmente quando a função da polpa pílor e a preservação da função secretora do estômago. Assim factor de ácido-péptica, melhoradas enzimas proteolíticas pancreáticas, com toda a sua força cai para a mucosa do duodeno, as forças de protecção que são em grande parte atenuados devido a doenças do sangue e distúrbios da sua síntese mucopolissacarídeos parede. Além disso, o fator microbiano pode atuar no duodeno. As úlceras de estresse prevalecem sobre as agudas.

No intestino delgado, o efeito sobre a membrana mucosa do fator ácido-péptico é mínimo. Da agressão ácido-péptica, apenas as enzimas pancreáticas desempenham um papel importante. No surgimento da destruição da mucosa, o papel do fator microbiano aumenta. Os distúrbios da microcirculação na parede intestinal são bastante significativos e, como resultado, os distúrbios tróficos da mucosa em sua importância surgem no topo. Estas são verdadeiras úlceras agudas, às vezes chamadas de úlceras tróficas. Este título reflete a essência da formação dessas úlceras. Úlceras agudas no intestino delgado, em regra, são solitárias e ocorrem no contexto de complicações purulento-sépticas no desenvolvimento de insuficiência entérica. Strictly speaking, as úlceras agudas são uma das manifestações morfológicas da insuficiência enteral. Além disso, as verdadeiras úlceras agudas do trato gastrointestinal são muitas vezes também uma manifestação de falência de vários órgãos, como uma regra, seus "marcadores". As úlceras agudas são muitas vezes complicadas pela perfuração do intestino devido à trombose dos vasos na parede ao nível do leito microcirculatório. O sangramento de úlceras agudas do intestino delgado é extremamente complicado, já que ocorrem na parede isquêmica. As úlceras de estresse no intestino delgado são raras.

No intestino grosso, com o desenvolvimento de insuficiência de múltiplos órgãos, ocorre uma isquemia pronunciada da parede intestinal, o que leva a um enfraquecimento significativo das propriedades protetoras da mucosa. Distúrbios nas propriedades protetoras da mucosa são agravados por distúrbios metabólicos na parede intestinal. Neste contexto, a exposição à mucosa das enzimas lisossomas ativas leva à formação de destruição local, mais frequentemente única, da mucosa. Fatores adicionais de agressão são escórias (creatinina, ureia, bilirrubina), cuja excreção é realizada pela mucosa do cólon, bem como associações microbianas altamente patogênicas que crescem na mucosa isquêmica e enfraquecida. As úlceras agudas no intestino grosso também são uma manifestação de insuficiência de múltiplos órgãos, mas são raras. A falha múltipla de órgãos é passível de terapia intensiva, ou progride, e esses pacientes geralmente não vivem até a formação de úlceras agudas no intestino grosso.

Diagnóstico diferencial de úlceras estressantes e agudas

Entre as úlceras estressantes e agudas do trato gastrointestinal, existem diferenças fundamentais. As úlceras de estresse ocorrem no contexto do estresse - mental, cirúrgico, traumático, ferido. Geralmente ocorre no tempo de várias horas a vários dias após o impacto de fatores de estresse. Úlceras agudas ocorrem muito mais tarde - de 11 a 13 dias após o início da doença, realizando cirurgia, ficando feridos ou feridos. Em regra, as úlceras agudas ocorrem devido ao esgotamento das defesas do corpo contra o pano de fundo do desenvolvimento de complicações graves (mais frequentemente purulentas) e falência de vários órgãos. Às vezes são a primeira manifestação de insuficiência entérica.

Nos últimos anos, foi dada mais atenção à síndrome de insuficiência entérica, que se desenvolve em vítimas em estado grave, cujo tubo intestinal pode ser um tipo de reservatório de bactérias patogênicas e uma fonte de várias infecções. O número e a patogenicidade das bactérias contidas no lúmen do trato gastrointestinal aumentam significativamente em pacientes em estado crítico. Para descrever tais estados, propõe-se um termo especial - "sepsis intestinal". Sob certas circunstâncias, as bactérias podem penetrar na barreira mucosa da parede intestinal e causar um quadro clínico da sepse. Este processo é chamado de translocação microbiana.

Inicialmente, há uma colonização excessiva de bactérias e, em seguida, "aderindo" à superfície das células epiteliais. Outras bactérias vivas penetram na barreira mucosa e atingem a lâmina própria, após o que eles realmente se revelam fora do trato gastrointestinal.

Os fatores de proteção intestinal mecânicos normalmente limitam a capacidade das bactérias para atingir o epitélio da mucosa. No intestino delgado, o peristaltismo normal previne uma estase bacteriana prolongada na vizinhança imediata da mucosa, o que reduz a probabilidade de as bactérias entrarem na camada de muco e "aderindo" ao epitélio. Quando o peristaltismo do intestino é quebrado, na maioria das vezes devido a paresia e obstrução intestinal mecânica, há um risco aumentado de bactérias penetrando através da camada de muco e "aderindo" ao epitélio da mucosa.

A substituição completa das células epiteliais do intestino delgado ocorre dentro de 4-6 dias. Assim, o processo de renovação de células epiteliais leva a uma limitação significativa do número de bactérias que se "aderem" à superfície do epitélio.

Muitos mecanismos de proteção que impedem a ocorrência de translocação bacteriana são violados em pacientes em estado grave, com risco de disfunção orgânica múltipla. Em tais pacientes, muitas vezes são transtornos significativos do sistema imunológico e a administração de antibióticos pode interromper significativamente a ecologia da microflora intestinal, levando a um crescimento excessivo de bactérias patogênicas. O uso de antiácidos através da boca e dos bloqueadores dos receptores H2-histamina pode levar à colonização excessiva de bactérias no estômago devido ao aumento da sua sobrevivência. As misturas de nutrientes hiperosmolares administradas por via enteral e parenteral não só perturbam a ecologia normal da microflora intestinal, mas também podem levar a atrofia mucosa e danos à barreira mecânica do intestino. A hipoalbuminemia, como regra geral, leva ao edema da parede intestinal, à diminuição do peristaltismo intestinal, à estanquidade dos conteúdos intestinais, ao crescimento excessivo de bactérias e à ruptura da permeabilidade da parede intestinal.

De todos os órgãos do trato gastrointestinal, o estômago é mais sensível à hipoxia. A hipoxia, muitas vezes observada nos feridos e lesionados, ajuda a reduzir o tom do esfíncter pilórico, o que leva ao refluxo do conteúdo do duodeno no estômago. Em combinação com hipercapnia, hipoxia aumenta a secreção gástrica.

O intestino delgado também é sensível à isquemia e, em uma situação crítica, o organismo "sacrifica-o" para salvar órgãos vitais.

Uma das principais causas de isquemia do tracto gastrointestinal em perda de sangue, juntamente com uma diminuição significativa no volume de sangue, é o isolamento de grandes quantidades de substâncias vasopressoras - adrenalina, angiotensina, vasopressina, endotoxina e E. Coli, tendo simpatikotroynye propriedades. Neste caso, a parte mais afetada do intestino, o suprimento de sangue da artéria mesentérica superior. É nesta área do tubo intestinal (no duodeno e jejuno) que predominam os receptores a, que já no início do desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos leva a isquemia e hipoxia profunda da parede intestinal. Em regra, muito menos lesões são observadas no cólon, na parede da qual os receptores beta predominam.

Com a progressão das alterações patológicas, o vasoespasmo primário é substituído pela plenitude congestiva devido à expansão dos esfíncteres precapilares e à preservação do aumento do tom das vênulas pós-caolares.

Os distúrbios de microcirculação que aumentam rapidamente causam dano à membrana mucosa que se espalha da camada submucosa ao lúmen do intestino. O desenvolvimento da hipóxia leva a um aumento da permeabilidade das membranas celulares e lisossômicas para as enzimas. As enzimas proteolíticas activados (pepsina, tripsina) e hidrolases lisossomais (fosfatase ácida, beta-glucuronidase) interromper a mucosa, cuja resistência é reduzido devido à perda de fornecimento de sangue, a inibição da síntese de mucina e destruição. As enzimas proteolíticas das bactérias desempenham um papel importante na patogênese da lesão da mucosa intestinal.

Um grande número de micróbios e toxinas, que agravam a intoxicação endógena, entra na circulação sanguínea sistêmica devido à violação da função de barreira do intestino. Uma limitação significativa do suprimento de sangue para o intestino delgado leva à ruptura da digestão parietal. Na lúmen do intestino delgado, os microrganismos se multiplicam rapidamente, os processos de fermentação e decaimento são ativados com a formação de produtos tóxicos sub-oxidados e fragmentos de moléculas de proteínas. As enzimas liberadas pelos enterócitos entram na circulação sistêmica e ativam as proteases. O desenvolvimento da síndrome de insuficiência enteral leva ao surgimento de um círculo vicioso de processos patológicos.

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Tratamento de úlceras estressantes e agudas

O tratamento preventivo das úlceras de estresse deve ser necessariamente dividido em dois grupos: medidas gerais, a chamada prevenção não específica e atividades que afetam diretamente a mucosa do trato gastrointestinal.

O tratamento da ordem geral destina-se a eliminar as violações da hemodinâmica, hipoxia, distúrbios metabólicos e também requer um manejo anestésico adequado.

Atividades que afetam diretamente a mucosa do trato gastrointestinal incluem o uso de drogas que reduzem o efeito prejudicial de fatores agressivos na mucosa.

Uma boa medida para prevenir a formação de úlceras de estresse do estômago e duodeno é a administração intragástrica de soluções concentradas (40%) de glicose. A glicose ajuda a restaurar o equilíbrio energético das células da mucosa, aumenta o açúcar no sangue, o que é acompanhado por uma diminuição da excitação do núcleo do nervo vago, o enfraquecimento da fase neuro-reflexo da secreção gástrica e a estimulação da secreção de bicarbonatos e muco. E, finalmente, pode-se supor que as soluções concentradas de glicose que entram no duodeno inibam a terceira, intestinal, fase da secreção gástrica. Normalmente, o paciente é injetado no estômago 50-70 ml de uma solução de glicose a 40% duas vezes ao dia.

Para evitar a auto-digestão da mucosa gástrica em condições de aumento da atividade dos fatores de agressão ácido-péptica, é necessário introduzir preparações de proteínas no estômago, que em grande medida "desviaram" as enzimas proteolíticas activas. Para este fim, durante um dia através da sonda, os pacientes são injetados na solução estomacal da proteína do ovo (uma proteína de três ovos, misturada em 500 ml de água).

Com o objetivo de reduzir a atividade das enzimas lisossômicas e suprimir a proteólise intracelular, é aconselhável injetar pacientes com contraceptivos de 40-60 mil unidades por dia.

A redução da ação ulcerosa da serotonina é conseguida pela introdução de um peritol através do tubo gástrico 30 ml 3 vezes ao dia como um xarope. O peritol (cloridrato de ciproheptadina) possui um efeito anti-histamínico e antiserotonina pronunciado, possui atividade anti-colinesterase, efeito antialérgico. Além disso, esta droga tem um efeito sedativo.

Dado que o principal fator na formação de úlceras de estresse do trato gastrointestinal é a agressão ácido-péptica, medidas preventivas contra a formação de úlceras de estresse na feridos e vítimas com ferimentos graves, deve estar sob o controle do ambiente intragástrico pH. Idealmente, especialmente em pacientes com maior risco de úlceras de estresse, é necessário organizar o monitoramento pH-métrico. Quando o pH do conteúdo intragástrico é inferior a 4,0, os medicamentos antiácidos e antisecretores devem ser prescritos. É ideal manter o pH a 4-5, já que quase todos os íons de hidrogênio estão ligados a esse intervalo, e isso é bastante suficiente para reprimir significativamente a atividade da proteólise intragástrica. Aumentar o pH acima de 6.0 não é aconselhável, pois leva à ativação da secreção de pepsina.

Todas as substâncias antiácidas são divididas em preparações de ação sistêmica e local. As preparações antitacidas de ação sistêmica incluem bicarbonato de sódio (soda) e citrato de sódio. De preparações antiácidas de ação local, deve-se mencionar o precipitado de carbonato de cálcio (giz), magnésia e hidróxido de magnésio, carbonato de magnésio básico, trisilicato de magnésio e hidróxido de alumínio. A água mineral alcalina e os antiácidos alimentares também são usados como agentes antiácidos da ação local.

Além destas preparações antiácidas, as preparações combinadas são atualmente utilizadas - vikalin, vigário (roter), almagel, fosfugíaco, gaviscon, gastalus, galusillac, aludrox, kompensan, azidrin, etc.

O maior efeito curativo entre os antiácidos possui preparações de alumínio, combinando propriedades como a duração da ação, efeitos adsorventes, neutralizantes, envolventes e citoprotectores pronunciados.

No exterior, os antiácidos, como maalox, maalox-1K, maalox TC, alyudrox, milan, milan II, delicada, gastroel, gelucil, ulcasan, talóide, são mais frequentemente utilizados no exterior. Em nosso país, Maalox é o mais comum desses medicamentos. Usá-lo para evitar úlceras por estresse reduz o risco de seu desenvolvimento para 5%. O melhor para este objetivo é o uso de maalox-70. O Maalox-70 é injetado 20 ml a cada hora no tubo gástrico.

Prevenção de úlceras por estresse

A prevenção adequada das úlceras de estresse é assegurada pela redução máxima da produção de ácido por células parietais. Não há dúvida de que um dos medicamentos mais poderosos que suprimem a secreção gástrica ácida são bloqueadores dos receptores H2 da histamina. A primeira droga eficaz deste grupo, amplamente utilizada, foi cimetidina (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet).

Através de uma completa prevenção de úlceras de stress, de um modo preferido atribuir bloqueadores, H2-receptores de histamina segunda e gerações terceiros uma vez em doses máximas durante a noite (ranitidina 300 mg ou famotidina 40 mg) como essencial na prevenção da ocorrência de úlceras de stress ligados supressão noite hipersecreção e diurna antiácidos, misturas nutritivas especiais, bem como a alimentação entérica precoce proporciona uma redução suficiente de acidez intragástrica e protivoya adequada efeito Gov..

Como fármacos anti-secretivos, são utilizados compostos que atuam seletivamente sobre receptores colinérgicos M. De todo o grande número de fármacos anticolinérgicos para a prevenção de úlceras de estresse do trato gastrointestinal, apenas alguns são usados. Este gastrobamat (formulação combinada tendo ganglioblokiruyuschim, acção cholinolytic e sedativo), atropina, metacin (excepto anti-secretora também proporciona uma acção anti-ácido e normaliza a motilidade gástrica) probantin (a mais fortes do que os efeitos anticolinérgicos, atropina), clorose (tendo um mais pronunciado e mais prolongado do que a atropina, ação anticolinérgica).

A droga mais eficaz deste grupo para a prevenção da ocorrência de úlceras gastroduodenais estressantes é a gastrotsepina (pironina). A combinação de gastrocepção com bloqueadores de receptores H2 de preparações de histamina e antiácidos é um meio altamente eficaz de prevenir a ocorrência de úlceras gastroduodenais estressantes.

A descompressão do estômago e a prevenção da dilatação do seu antro no início do período após a cirurgia, lesão ou trauma até certo ponto reduzem o mecanismo de estimulação da gastrina da secreção.

Dos preparativos medicinais que são importantes para a prevenção de úlceras gastroduodenais estressantes, deve notar-se proglumida, somatostatina e secretina. O secretin é administrado por via intravenosa em uma dose de 25 unidades / h. Ao mesmo tempo, estimula não só a formação de bicarbonatos, mas também a produção de somatostatina, produzida pelas células D do antro do estômago. Por um lado, a somatostatina freia no mecanismo paracrino a produção de gastrina, por outro - inibe a insulina, suprimindo assim a secreção vagal. Introduza a somatostatina por via intravenosa numa dose de 250 mcg / h. Além disso, secretin e somatostatina reduzem o fluxo sanguíneo na mucosa do estômago e do duodeno e, portanto, são prescritos para pacientes com estresse úlceras gastroduodenais complicadas por sangramento.

A partir de preparações que promovem a proteção mecânica da mucosa do trato gastrointestinal, preparações de bismuto, vikalin, vicair, vinilina (balão Shostakovskogo, de-nol) tornaram-se amplamente disseminadas na prática clínica. De-nol tem uma ação bactericida pronunciada contra Helicobacter pylori devido à liberação de nol de um íon de bismuto ativo livre que penetra na parede bacteriana. E, ao contrário de outros agentes antibacterianos, o de-nol devido ao contato próximo com a membrana mucosa tem efeito bactericida não apenas na superfície do epitélio do tegumento, mas também na profundidade das dobras. É mais conveniente prescrever aos pacientes uma forma líquida do fármaco, enquanto dilui 5 ml do medicamento em 20 ml de códigos.

Outra preparação efetiva que protege a mucosa do trato gastrointestinal da influência de fatores agressivos é o complexo de alumínio contendo disacarídeos sulfatados.

De drogas domésticas de efeito semelhante, duas delas merecem destaque: sulfato de zinco e ampol. O sulfato de zinco é administrado por via oral 220 mg três vezes ao dia e tem um efeito anti-séptico e adstringente e também estimula a produção de muco. O Amipol, produzido como um biscoito dietético "Amipol", quando ele entra no estômago se dissolve (pode ser introduzido através de uma sonda, previamente dissolvida em água) e como resultado da reação com ácido clorídrico, é formado um amipol protonado. Ao entrar em contato com a superfície danificada da mucosa, o amil protonado é uma camada semelhante a um gel que cobre esta superfície e protege-a da influência de fatores agressivos.

Sabe-se que qualquer hipovitaminose afeta negativamente a atividade vital do organismo e durante os processos de reparação após lesões, lesões e cirurgias. A fome forçada das vítimas nos primeiros dias após lesões e lesões, especialmente se eles foram submetidos a cirurgia, cria pré-requisitos adicionais para o desenvolvimento da hipovitaminose, de modo que a nomeação de misturas de multivitamínicos equilibradas é ainda mais justificada.

Os bioestimulantes - extrato de aloe, bilsed, FIBS, pelloidodistilato, peolidina, polibolin, suco de colancho, etc., foram bastante difundidos para a restauração e estimulação das defesas do corpo.

Em grande medida, a função regenerativa do corpo do paciente aumenta a administração parenteral de preparações de proteínas (plasma, solução de albumina), bem como hidrolisados de proteínas (aminopeptídeo, aminocrino, etc.). A capacidade regenerativa do organismo aumenta a combinação da introdução de preparações de proteínas com hormônios anabolizantes - metandrostenolona, nerobol, turinabol, retabolil e metilandrostenediol.

Para evitar a formação de úlceras agudas do tracto gastrointestinal no melhor retabolil afectada porque é processos de reparação mais melhoradas na mucosa do tracto gastrointestinal e, por outro lado, provoca um aumento significativo na produção de muco protector. Para prevenir a formação de úlceras agudas, o medicamento deve ser administrado em uma dose de 1-2 ml por dia de admissão de pacientes no hospital.

Derivados de pirimidina (metiluracilo (meticil), pentoxilo, orototo de potássio) também têm um efeito benéfico na prevenção da ocorrência de úlceras gastrointestinais agudas.

A maioria esmagadora das vítimas, especialmente com o desenvolvimento da falha multiorgânica, são violações da homeostase imune, levando a uma violação da regulação dos processos regenerativos e ao desenvolvimento de alterações distróficas no corpo dos pacientes. A este respeito, para a prevenção de úlceras agudas do trato gastrointestinal, é absolutamente necessário usar os meios que regulamenta o estado da imunidade. Estas são drogas como feracrilo, decaris (levamisole), timopentina e nucleato de sódio. Combinam os efeitos de imunoestimulantes e reparadores.

Decaris (levamisole) restaura a função de linfócitos T e fagócitos, aumenta a produção de anticorpos, componentes do complemento, aumenta a atividade fagocítica de leucócitos neutrófilos e macrófagos.

Timalin estimula a reatividade imunológica do corpo (regula o número de linfócitos T e B), a reação da imunidade celular, melhora a fagocitose. Em grande medida, a timeline também estimula os processos de regeneração. Para prevenir a formação de úlceras agudas, a glicemia é administrada diariamente a 10-20 mg por via intramuscular.

Para fármacos capazes de aumentar a estabilidade da membrana mucosa do tracto gastrointestinal, incluem prostaglandinas, antihypoxants e antioxidantes membranas celulares de estabilização não específicos, significa desordens de correcção de bloqueadores do metabolismo energético a actividade funcional de mastócitos e neutrófilos, estimulantes, a actividade da mucosa metabólica, neurolépticos, derivados fenotiazina, fator de crescimento epidérmico, retinol, pentagastrina e outros.

O aumento da resistência do organismo e a estabilidade das células do epitélio gástrico a várias influências agressivas é em grande parte devido à eliminação da hipoxia e suas conseqüências, em particular, a uma diminuição da atividade dos processos de peroxidação lipídica.

A hipoxia é uma condição que resulta da limitação do fluxo de oxigênio na célula, ou em conexão com a perda da capacidade de utilizá-la em reações biológicas de oxidação. Uma nova abordagem para eliminar a hipoxia é o uso de drogas anti-tóxicas. Os anti-hipóxicos são uma classe de substâncias farmacológicas que facilitam a reação de tecidos à hipoxia ou até mesmo evitam seu desenvolvimento, além de acelerar os processos de funções de normalização no período pós-epóxico e aumentar a resistência dos tecidos e do corpo como uma deficiência de oxigênio.

Uma série de substâncias com efeito anti-tóxico foram sintetizadas em nosso país e no exterior. Estes incluem oxibutirato de sódio (GHB), piracetam (nootropil), amtisole. Hidroxibutirato de sódio serve como um tampão redox, liquidar ritmo durante défice hipoxia forma oxidada de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD), normaliza os processos de fosforilação oxidativa, liga-se os produtos tóxicos do metabolismo do azoto, e estabiliza as membranas celulares. Para evitar a formação de úlceras agudas do tracto gastrointestinal GHB ser administrado por via intravenosa a uma dose de 50-75 mg / kg por dia a 200 ml de solução salina normal em combinação com a terapia de potássio.

O Amtizol é um anti-hipóxico da segunda geração, que se provou em traumatismo de choque grave, acompanhado de uma perda massiva de sangue e hipoxia de várias gênes. A inclusão de amtisol em terapia complexa leva a uma melhora na hemodinâmica e funções do sistema nervoso central, aumento do teor de oxigênio nos tecidos e melhoria da microcirculação, normalização dos parâmetros de COS do sangue e fornecimento de energia das células. O Amtizol é utilizado numa dose de 2-6 mg / (kg * dia).

Em adição a estes chamados referência, antigipoksantami para evitar a formação de úlceras gastrointestinais agudas utilizadas com outros fármacos de efeito antihypoxic - tromino, gliosiz, etomerzol, emulsões de perfluorocarbono mafusol, alopurinol e outros.

Um papel extremamente importante no aumento da resistência da mucosa do trato gastrointestinal à ação de vários fatores é desempenhado pela intensidade do fluxo sanguíneo. Na maioria dos casos, a base para o desenvolvimento de úlceras agudas do trato gastrointestinal é a isquemia da mucosa. O aumento do fluxo de sangue na mucosa, utilizando drogas que melhoram a circulação periférica - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina chimes - reduz grandemente o desenvolvimento de úlceras agudas do tracto gastrointestinal. Além disso, um efeito positivo no fluxo de sangue na mucosa do tracto gastrointestinal e proporcionar um meio vulgarmente utilizado em cirurgia - trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionar, antiespasmódicos, esteróides anabólicos, difenidramina, ácido alfa-aminocapróico contrycal, hystoglobulin. Verificou-se que o ácido alfa-aminocapróico reduz os distúrbios perivasculares, vasculares e extravasculares; ganglioblokator temohin e antiespasmódicos miotrópicos (não-spa, papaverina) - vasculares e extravasculares; Dimedrol e histaglobulina - perivascular e vascular; hormônios esteróides anabolizantes (retabolil, metandrostenolona) - perivasculares e intravasculares; M-holinolipitiki periférico (atropina, metacina, platifilina) - distúrbios vasculares.

Atualmente, na clínica, várias drogas que estimulam a atividade metabólica e acelerando os processos de reparo na mucosa do trato gastrointestinal são amplamente utilizadas. Esta mucostabil, gastrofarm, trichopol (metronidazole), reparone, methyluracil (metacil).

Metiluracil (metacile) estimula a síntese de ácidos nucleicos e proteínas, tem um efeito antiinflamatório, promovendo a cicatrização rápida de úlceras agudas do trato gastrointestinal. Atualmente, o interesse dos clínicos em trichopolum aumentou consideravelmente, uma vez que o trichopol é uma droga eficaz que suprime a atividade de Helicobacter pylori, bactérias que podem causar o desenvolvimento de erosões agudas e úlceras do trato gastrointestinal.

O medicamento eficaz, com propriedades protetoras pronunciadas, é dalargin. Ele melhora os processos reparadores e regenerativos, melhora a microcirculação na mucosa, tem um efeito imunomodulador e inibe moderadamente a secreção gástrica e pancreática.