Tuberculose pulmonar disseminada - O que está a acontecer?

A tuberculose pulmonar disseminada pode se desenvolver na tuberculose primária complicada como resultado do aumento da resposta inflamatória e da generalização precoce do processo. Na maioria das vezes, a tuberculose disseminada ocorre vários anos após a cura clínica da tuberculose primária e a formação de alterações residuais pós-tuberculosas: foco de Ghon e/ou calcificação. Nesses casos, o desenvolvimento de tuberculose disseminada está associado à generalização tardia do processo tuberculoso.

A principal fonte de disseminação de micobactérias durante o desenvolvimento da tuberculose disseminada são os focos residuais de infecção nos linfonodos intratorácicos, formados durante o processo de desenvolvimento reverso do período primário da infecção tuberculosa. Às vezes, a fonte de disseminação de micobactérias na forma de um foco primário calcificado pode estar localizada no pulmão ou em outro órgão.

O patógeno pode se espalhar pelo corpo de várias maneiras, mas a disseminação mais comum ocorre pela corrente sanguínea. A via hematogênica é a base de cerca de 90% de todas as lesões disseminadas na tuberculose.

A probabilidade de desenvolver tuberculose pulmonar disseminada aumenta com a exposição a fatores que enfraquecem o sistema imunológico humano e com o contato prolongado e próximo com portadores de bactérias.

Dependendo da via de disseminação das micobactérias e da localização dos focos de tuberculose ao longo dos vasos sanguíneos e/ou linfáticos, a tuberculose pulmonar disseminada pode ser hematogênica, linfo-hematogênica e linfogênica.

A bacteremia é considerada um pré-requisito para o desenvolvimento da tuberculose disseminada hematogênica. No entanto, o aumento da sensibilidade das células e tecidos às micobactérias e as alterações no estado funcional dos sistemas nervoso e vascular também são importantes para o desenvolvimento da doença. A violação da regulação córtico-visceral leva à distonia vegetativo-vascular e a distúrbios da microcirculação. O fluxo sanguíneo nos pequenos vasos diminui e o patógeno penetra através da parede vascular para o tecido adjacente. O aumento da sensibilidade das células às micobactérias, formadas no período primário da infecção tuberculosa, garante a rápida absorção das micobactérias pelos macrófagos, que então perdem a capacidade de se mover e se fixar no tecido perivascular. A movimentação posterior do patógeno é suspensa, mas a destruição das micobactérias é difícil e até mesmo impossível devido à diminuição do potencial bactericida dos macrófagos. Como resultado, múltiplos focos de tuberculose são formados no tecido intersticial dos pulmões ao longo dos feixes vasculonrônquicos. Com a disseminação hematogênica das micobactérias, os focos são encontrados em ambos os pulmões de forma relativamente simétrica.

A disseminação linfogênica nos pulmões ocorre quando as micobactérias se espalham com fluxo linfático retrógrado. O processo é causado pela reativação da inflamação nos linfonodos intratorácicos e pelo desenvolvimento de linfostase. A disseminação linfogênica de micobactérias frequentemente leva à disseminação unilateral e à localização predominantemente radicular dos focos. A disseminação linfogênica bilateral também é possível. Difere da hematogênica pela localização assimétrica dos focos nos pulmões.

A natureza da reação inflamatória e a prevalência de focos na tuberculose disseminada são determinadas pela reatividade individual do organismo, pela intensidade da bacteremia e pela gravidade dos distúrbios imunológicos e funcionais. O tamanho dos focos depende em grande parte do calibre dos vasos envolvidos no processo patológico.

De acordo com estudos patomorfológicos, existem três variantes da tuberculose pulmonar disseminada, que correspondem às características clínicas de sua evolução: aguda, subaguda e crônica.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tuberculose pulmonar disseminada aguda

A tuberculose pulmonar disseminada aguda ocorre com uma diminuição significativa da imunidade antituberculosa e bacteremia maciça. A reação hiperérgica dos capilares pulmonares à agressão bacteriana, com um aumento significativo da permeabilidade de suas paredes, cria condições favoráveis à penetração de micobactérias nos septos alveolares e nas paredes alveolares. Ao longo dos capilares, múltiplos focos uniformes, semelhantes a milheto (do latim "milium" - painço), de coloração cinza-amarelada, aparecem quase simultaneamente. Eles se projetam acima da superfície da porção pulmonar na forma de tubérculos com diâmetro de 1 a 2 mm e estão localizados uniformemente em ambos os pulmões. O edema e a infiltração celular dos septos interalveolares reduzem significativamente a elasticidade do tecido pulmonar. A reação exsudativa ou caseoso-necrótica é rapidamente substituída por uma produtiva, de modo que os focos não se fundem. Essa forma de tuberculose disseminada aguda é chamada de miliar.

Às vezes, observa-se generalização do processo tuberculoso: múltiplos focos caseosos com grande número de micobactérias são encontrados em outros órgãos (sepse tuberculosa).

Com diagnóstico oportuno e tratamento completo, os focos miliares podem desaparecer quase completamente. Ao mesmo tempo, os sinais de enfisema desaparecem e a elasticidade do tecido pulmonar é restaurada.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Tuberculose pulmonar disseminada subaguda

A tuberculose pulmonar disseminada subaguda evolui com distúrbios imunológicos menos graves e bacteremia menos intensa. As veias intralobulares e os ramos interlobulares da artéria pulmonar podem estar envolvidos no processo patológico. Os focos formados ao redor das vênulas e arteríolas são de tamanho médio e grande (5 a 10 mm), frequentemente se fundem, formando conglomerados nos quais pode ocorrer destruição. A reação inflamatória nos focos torna-se gradualmente produtiva. Vasculite obliterante produtiva e linfangite se desenvolvem nas paredes dos alvéolos e septos interalveolares, e sinais de enfisema aparecem no tecido pulmonar ao redor dos focos.

Na tuberculose disseminada subaguda, não se observa simetria estrita das lesões pulmonares. Os focos são mais frequentemente encontrados nas seções superior e média, principalmente na região subpleural. A disseminação não se limita aos pulmões e frequentemente se estende à pleura visceral. O trato respiratório superior, especialmente o anel externo da laringe, é frequentemente envolvido no processo.

A terapia específica promove a reabsorção e a compactação dos focos. A reabsorção completa dos focos raramente é observada. Alterações fibrosas e atróficas ocorrem nos septos interalveolares. O enfisema formado no período inicial da doença torna-se irreversível.

Tuberculose pulmonar crônica disseminada

A tuberculose pulmonar disseminada crônica geralmente se desenvolve lentamente como resultado de ondas repetidas de disseminação linfohematogênica que não são diagnosticadas em tempo hábil. Durante a próxima onda de disseminação, novos focos aparecem em áreas intactas do pulmão – onde o fluxo sanguíneo não foi prejudicado no início da doença. Ondas repetidas de disseminação determinam o arranjo "andar por andar" dos focos em ambos os pulmões. Inicialmente, os focos podem ser encontrados nos segmentos apical e posterior. O maior número de focos é encontrado nas seções superior e média dos pulmões. Eles estão localizados principalmente na região subpleural. Na superfície da seção pulmonar, uma fina rede em forma de alça de filamentos fibrosos branco-acinzentados associados à fibrose perivascular e peribrônquica difusa é claramente visível. Às vezes, podem ser encontradas cicatrizes maciças no tecido pulmonar e fibrose pleural, o que indica uma idade significativa do processo tuberculoso. As alterações fibrosas são mais pronunciadas nas partes superiores dos pulmões e, nas partes inferiores, pode-se observar o desenvolvimento de enfisema vicário.

Existem diferenças morfológicas significativas entre focos formados em momentos diferentes. Em focos recentes, predomina uma reação pronunciada do tecido produtivo. Focos muito antigos são circundados por uma cápsula. Focos antigos são parcialmente substituídos por tecido fibroso. Às vezes, inclusões de sais de cálcio são encontradas neles. Essa disseminação focal é chamada de polimórfica.

A tendência dos focos se fundirem e se formarem em decadência é fracamente expressa, de modo que as cavidades de decadência se formam lentamente. Elas têm certas características.

As cavidades geralmente estão localizadas nos lobos superiores de ambos os pulmões, frequentemente simetricamente, com lúmen completamente livre de massas caseosas e necróticas; as paredes são finas, sem infiltração perifocal e edema dos tecidos circundantes. Essas cavidades são frequentemente chamadas de cavernas estampadas ou em formato de óculos.

Alterações morfológicas significativas no tecido pulmonar com perturbação de suas propriedades biomecânicas levam à hipertensão na circulação pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito e ao desenvolvimento gradual de doença cardíaca pulmonar.

Como resultado de ondas repetidas de disseminação hematogênica do Mycobacterium tuberculosis em pacientes com tuberculose pulmonar crônica disseminada, lesões extrapulmonares frequentemente se formam: na laringe, ossos e articulações, rins, genitais e outros órgãos.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]