Tuberculose pulmonar disseminada: o que está acontecendo?

A tuberculose pulmonar disseminada pode desenvolver-se com um curso complicado de tuberculose primária como resultado do aumento da resposta inflamatória e generalização precoce do processo. Mais frequentemente, a tuberculose disseminada ocorre vários anos após a cura clínica da tuberculose primária e a formação de alterações residuais pós-tuberculose: o foco do Gon e / ou do calcinado. Nestes casos, o desenvolvimento da tuberculose disseminada está associado à generalização tardia do processo de tuberculose.

As principais fontes de disseminação de micobactérias no desenvolvimento de tuberculose disseminada são os focos residuais de infecção nos gânglios linfáticos intratorácicos, que são formados durante o desenvolvimento reverso do período primário de infecção tuberculosa. Às vezes, a fonte de disseminação de micobactérias na forma de um foco primário calcificado pode ser localizada no pulmão ou outro órgão.

O agente causador pode se espalhar através do corpo de várias maneiras, mas na maioria das vezes a disseminação ocorre com o fluxo sanguíneo. A via hematogênica subjacente a cerca de 90% de todas as lesões disseminadas na tuberculose.

A probabilidade de desenvolver tuberculose pulmonar disseminada aumenta com a influência de fatores que enfraquecem o sistema imunológico humano, com contato prolongado e próximo com o bacteriovírus.

Dependendo do caminho da distribuição de micobacterianos e da localização dos focos de tuberculose ao longo do curso do sangue e / ou vasos linfáticos, a tuberculose pulmonar disseminada pode ser hematogênica, linfática e linfogênica.

Uma condição obrigatória para o desenvolvimento de tuberculose disseminada hematogênica é considerada bacteremia. No entanto, a maior sensibilidade das células e tecidos às micobactérias e alterações no estado funcional dos sistemas nervoso e vascular também são importantes para o início da doença. A violação da regulação cortico-visceral leva a distonia vegetativo-vascular e distúrbios microcirculatórios. O fluxo sanguíneo em pequenos vasos diminui, e o agente causador penetra através da parede vascular no tecido adjacente. O aumento da sensibilidade das células às micobactérias, formadas no período inicial de infecção por tuberculose, assegura a rápida absorção de micobactérias pelos macrófagos, que então perdem a capacidade de se mover e se instalar no tecido perivascular. O movimento adicional do patógeno é suspenso, mas a destruição das micobactérias é difícil e até mesmo impossível devido a uma diminuição do potencial bactericida dos macrófagos. Como resultado, muitos focos de tuberculose são formados no tecido intersticial dos pulmões ao longo dos feixes vasculares e brônquicos. Com a distribuição hematógena de micobactérias, os focos são encontrados em ambos os pulmões relativamente simetricamente.

A disseminação linfogênica nos pulmões ocorre quando as micobactérias são distribuídas com fluxo linfático retrógrado. O aparecimento do processo é devido à reativação da inflamação nos linfonodos intratorácicos e ao desenvolvimento da linfatase. A distribuição linfogênica de micobactérias geralmente leva a disseminação unilateral e principalmente a localização radical de focos. Existe também uma disseminação linfática bilateral. Do hematogênico se distingue pela localização assimétrica dos focos nos pulmões.

A natureza da reação inflamatória e a prevalência de focos na tuberculose disseminada são devidas à reatividade individual do organismo, à massividade da bacteremia e à gravidade das doenças imunológicas e funcionais. O tamanho dos focos depende em grande parte do calibre dos vasos envolvidos no processo patológico.

De acordo com estudos patomorfológicos, distinguem-se três variantes da tuberculose pulmonar disseminada. Eles correspondem às características clínicas do curso: aguda, subaguda e crônica.

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Tuberculose pulmonar disseminada aguda

A tuberculose pulmonar disseminada aguda ocorre com uma diminuição significativa da imunidade anti-tuberculose e bacteremia maciça. A reação hiperérgica dos capilares pulmonares à agressão bacteriana com um aumento significativo na permeabilidade de suas paredes cria condições favoráveis para a penetração de micobactérias nos septos alveolares e paredes alveolares. No decorrer dos capilares, múltiplos, uniformes, prosovóides (do milênio latino - milho) e focos cinza amarelado aparecem quase simultaneamente. Eles sobressaem acima da superfície da fatia de pulmão na forma de tubérculos de 1-2 mm de diâmetro e estão localizados uniformemente em ambos os pulmões. O edema ea infiltração celular de septos interalveolares reduzem significativamente a elasticidade do tecido pulmonar. A reação exsudativa ou necrosada e checosa rapidamente substitui o produtivo, portanto a fusão dos focos não ocorre. Esta forma de tuberculose disseminada aguda é chamada de miliar.

Às vezes, observa-se a generalização do processo de tuberculose: vários focos caseosos com grande número de micobactérias são encontrados em outros órgãos (sepse da tuberculose).

Com o diagnóstico oportuno e o tratamento completo, os focos miliários podem resolver quase completamente. Simultaneamente, os sinais de enfisema desaparecem e a elasticidade do tecido pulmonar é restaurada.

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Tuberculose disseminada subaguda dos pulmões

A tuberculose pulmonar disseminada subaguda desenvolve-se com violações menos graves na imunidade e bacteremia menos massiva. As veias intrabelobulares e os ramos interlobulares da artéria pulmonar estão envolvidos no processo patológico. Os focos formados em torno das venulas e das arteríolas têm tamanhos médios e grandes (5-10 mm), geralmente mesclados, formando conglomerados em que a destruição pode ocorrer. A reação inflamatória nos focos torna-se gradualmente produtiva. Nas paredes dos alvéolos e dos septos interalveolares, desenvolve vasculite obliterante produtiva e linfangite, no tecido pulmonar ao redor dos focos aparecem sinais de enfisema.

Com a tuberculose disseminada subaguda de simetria rígida, o dano pulmonar não é observado. Os focos são mais frequentemente encontrados nas partes superior e média, principalmente subpleurais. A disseminação não se limita aos pulmões e muitas vezes se estende para a pleura visceral. Muitas vezes, o trato respiratório superior, especialmente o anel externo da laringe, está envolvido no processo.

A terapia específica promove a reabsorção e a compactação dos focos. A reabsorção completa dos focos raramente é observada. Existem alterações fibróticas e atróficas nos septos interalveolares. O enfisema, formado no período inicial da doença, torna-se irreversível.

Tuberculose disseminada crônica dos pulmões

A tuberculose pulmonar disseminada crônica geralmente se desenvolve lentamente como resultado de ondas repetidas de disseminação linfohematogênica, que não são diagnosticadas em tempo hábil. Na próxima onda de disseminação, focos frescos aparecem em partes intactas do pulmão, onde o fluxo sanguíneo não foi perturbado no início da doença. As ondas repetidas de disseminação causam um local de "chão" dos focos em ambos os pulmões. Primeiros focos podem ser encontrados nos segmentos apical e posterior. O maior número de focos é encontrado nas partes superior e média dos pulmões. Eles são localizados predominantemente subpleurais. Na superfície da incisão pulmonar, uma rede de alça fina de fios fibrosos esbranquiçados é claramente visível, associada à fibrose perivascular e peribronquial difusa. Às vezes, você pode encontrar cicatrizes maciças no tecido pulmonar e fibrose pleural, que indicam uma prescrição significativa do processo de tuberculose. As alterações fibróticas são mais pronunciadas nas partes superiores dos pulmões, e nas partes inferiores pode-se observar o desenvolvimento de enfisema vicário.

Entre os focos formados em diferentes momentos, existem diferenças morfológicas significativas. Nos focos frescos, uma predominante reação tecidual produtiva predomina. Os focos, com uma ótima prescrição, estão rodeados por uma cápsula. Os focos antigos são parcialmente substituídos por um tecido fibroso. Às vezes, eles mostram inclusões de sais de cálcio. Essa disseminação focal é chamada de polimórfico.

A tendência para unir os focos e formar a decaimento é mal expressa e, portanto, as cavidades de decaimento são formadas lentamente. Eles têm certas características.

As cavidades são geralmente localizadas nos lobos superiores de ambos os pulmões, muitas vezes simetricamente, o seu lúmen completamente livre de massas caseo necróticas; As paredes finas, a infiltração perifocal e o edema dos tecidos circundantes estão ausentes. Essas cavidades são muitas vezes chamadas de cavernas carimbadas ou de óculos.

Alterações morfológicas significativas no tecido pulmonar com violação de suas propriedades biomecânicas levam à hipertensão em um pequeno círculo de circulação sanguínea, hipertrofia do ventrículo direito e desenvolvimento gradual do coração pulmonar.

Como um resultado de repetidas ondas de difusão hemática de micobactérias da tuberculose em pacientes com tuberculose pulmonar crónica disseminada lesões extrapulmonares muitas vezes formados: na laringe, dos ossos e articulações, rins, órgãos genitais e outros órgãos.

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