Sintomas do prolapso da válvula mitral

A maioria dos pacientes não apresenta sintomas de prolapso da válvula mitral e é assintomática. Na presença de queixas, o quadro clínico de prolapso da válvula mitral não complicado é determinado por sintomas de disfunção do sistema nervoso autônomo, síndromes concomitantes de displasia do tecido conjuntivo, cardialgia, palpitações, aumento da fadiga, fraqueza, hipotensão ortostática, condições sincopais e pré-sincopais, sensação de "insuficiência de inspiração", "ataques de pânico" e síndromes neuropsicológicas (depressão, instabilidade do humor, ansiedade, etc.).

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Sintomas comuns de prolapso da válvula mitral

Entre os numerosos sintomas do prolapso da valva mitral, a regurgitação mitral ocupa um lugar especial, pois determina a gravidade da doença. Na maioria dos casos, a gravidade da regurgitação mitral é insignificante ou moderada, mas 8 a 10% dos homens e 4 a 5% das mulheres com PVM desenvolvem patologia grave. Acredita-se que o grau e a taxa de progressão da regurgitação mitral sejam mais pronunciados com o prolapso do folheto posterior da valva mitral. A incidência de regurgitação mitral grave aumenta com a idade, independentemente do sexo. Os primeiros sintomas de insuficiência cardíaca congestiva ocorrem, em média, 15 a 16 anos após o início da regurgitação mitral em pacientes com prolapso do folheto > 10 mm e regurgitação grave.

A ruptura das cordas tendíneas alteradas pode resultar em regurgitação mitral aguda com a formação de insuficiência ventricular esquerda aguda. O quadro auscultatório é determinado pelo aparecimento de um sopro holossistólico intenso (pode ser acompanhado por um "chiado de corda"). Devido à localização excêntrica do jato regurgitante, desviado pelo segmento solto da cúspide, quando as cordas da cúspide posterior se rompem, o sopro sistólico é transmitido para a zona aórtica e para os vasos do pescoço, e quando a cúspide anterior se rompe, para a região axilar e para o dorso. A ruptura das cordas é mais frequentemente detectada em pacientes com prolapso da cúspide posterior da valva mitral.

Sintomas de complicações do prolapso da válvula mitral

No desenvolvimento de complicações do prolapso da válvula mitral, a degeneração mixomatosa das cúspides é de grande importância. O espessamento da cúspide > 5 mm é um preditor do desenvolvimento de complicações como morte súbita, distúrbios do ritmo, endocardite infecciosa e tromboembolismo nos vasos cerebrais.

Os sintomas clínicos característicos do prolapso da valva mitral complicado são distúrbios do ritmo paroxístico. Os mais comuns são extrassístoles supraventriculares e ventriculares, taquiarritmias supraventriculares paroxísticas e taquicardias ventriculares instáveis e estáveis. Os fatores que contribuem para o desenvolvimento de distúrbios do ritmo incluem tensão excessiva das valvas, cordas tendíneas e músculos papilares durante o prolapso; dilatação do átrio esquerdo e/ou ventrículo esquerdo; alterações fibrosas nos músculos papilares, miocárdio do átrio esquerdo e ventrículo esquerdo; displasia da artéria coronária que irriga o nó atrioventricular (AV), prolongamento do intervalo QT e presença de trajetos de derivação AV. Um desequilíbrio no sistema nervoso autônomo com predomínio de simpaticotonia desempenha um papel importante na origem das arritmias em jovens, o que contribui para a ocorrência de instabilidade elétrica do miocárdio.

Pacientes com PVM podem desenvolver complicações tromboembólicas com danos aos vasos cerebrais e retinianos. Possíveis fatores fisiopatológicos que causam seu desenvolvimento incluem a ruptura da integridade do endocárdio nas áreas de transformação mixomatosa, com a formação de trombos parietais e subsequente embolização, bem como taquiarritmias supraventriculares paroxísticas.

Uma das complicações do prolapso da válvula mitral é a endocardite infecciosa. Seu desenvolvimento é facilitado pela regurgitação mitral e pela presença de cúspides mixomatosas espessadas e alteradas na bacteremia.

Uma das complicações graves, porém raras, do prolapso da válvula mitral é a morte súbita de origem arrítmica, que ocorre em 2% dos casos, com uma taxa de mortalidade anual de 0,5 a 1%. As Diretrizes da Sociedade Europeia de Cardiologia para a Prevenção da Morte Súbita (2001) listam os seguintes fatores de risco para morte súbita cardíaca de origem arrítmica no prolapso da válvula mitral:

• histórico de episódios de parada cardíaca ou taquicardia ventricular;
• alterações mixomatosas e redundância dos folhetos da valva mitral;
• morte cardíaca súbita de origem arrítmica na história familiar;
• prolongamento do intervalo QT ou alterações na sua dispersão;
• extrassístoles ventriculares frequentes e de alto grau;
• regurgitação mitral grave.

Observação clínica

A paciente S., de 23 anos, queixava-se de dor aguda na região do coração, não relacionada a esforço físico, com duração de até 1 hora, aliviada com sedativos, palpitações, aumento da fadiga e artralgia nas articulações dos joelhos, que ocorriam à tarde e diminuíam durante o dia. As queixas acima a incomodam desde os 20 anos. Ela está em acompanhamento ambulatorial com diagnóstico de "astenia neurocirculatória".

Ao exame físico: constituição astênica, altura 171 cm, peso 55 kg.

Em pé, observa-se uma curvatura da coluna no plano frontal - deformação tipo C com arco à direita na região torácica. Teste de Adams positivo. Tórax em "formato de funil". Pele de coloração normal. A espessura da prega cutânea acima das extremidades externas das clavículas é de 4 cm. Hipermobilidade articular segundo Beighton: 5 pontos. Pulmões: respiração vesicular, sem sibilância. Bulhas cardíacas sonoras, ritmo regular. Acima do ápice, ouve-se um clique sistólico e um sopro sistólico tardio, curto e suave, sem irradiação. Frequência cardíaca: 72 batimentos por minuto, PA: 110/70 mmHg. Abdome: flácido, indolor. Fígado e baço: não aumentados. Fezes e micção: normais. Não há edemas periféricos.

Exame de sangue clínico: hemoglobina - 128 g/l, leucócitos - 4,0 x 10 ⁹ /l, fórmula inalterada, VHS - 12 mm/m; exame de urina clínico - sem patologia. No exame de sangue imunológico: PCR - negativo, ASL-O - 1:200. Fator reumatoide - negativo.

O eletrocardiograma mostra posição vertical do eixo cardíaco, ritmo sinusal, extrassístoles atriais isoladas e bloqueio incompleto do ramo direito. A frequência cardíaca é de 78 batimentos por minuto.

Monitoramento Holter 24 horas: durante o período de observação, foram registradas 54 extrassístoles atriais e 10 extrassístoles ventriculares; não foram encontradas alterações no complexo QRS.

De acordo com a ecocardiografia: prolapso do folheto posterior da valva mitral na cavidade do átrio esquerdo - 7 mm, espessura do folheto - 6 mm, regurgitação mitral I.

Considerando a presença de marcadores fenotípicos de DST, foi realizado estudo genético, no qual não foi confirmada síndrome de DST diferenciada.

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Diagnóstico clínico

Síndrome de hipermobilidade: hipermobilidade articular (escore de Beighton - 5), artralgia das articulações do joelho, FI 0; tórax em funil; escoliose torácica direita em forma de C; hiperextensibilidade da pele; sintomas de prolapso da valva mitral grau II (degeneração mixomatosa - grau II), complicado por regurgitação mitral leve. NC 0, FC 0.

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