Sintomas do AVC isquémico

Os sintomas do AVC isquêmico são variados e dependem da localização e do volume da lesão cerebral. A localização mais comum do infarto cerebral é a carótida (80-85%), com menos frequência - a bacia vertebrobasilar (15-20%).

Infartos na bacia de suprimento da artéria cerebral média

Uma característica da bacia de suprimento sanguíneo da artéria cerebral média é a presença de um sistema de circulação colateral pronunciado. Com a oclusão da parte proximal da artéria cerebral média (segmento M1), pode ocorrer infarto subcortical, enquanto a área cortical do suprimento sanguíneo permanece inalterada, com fluxo sanguíneo suficiente através das anastomoses meníngeas. Na ausência dessas colaterais, pode ocorrer infarto extenso na área de suprimento sanguíneo da artéria cerebral média.

Em caso de infarto na área de irrigação sanguínea dos ramos superficiais da artéria cerebral média, pode ocorrer desvio agudo da cabeça e dos globos oculares em direção ao hemisfério afetado; em caso de lesão do hemisfério dominante, podem ocorrer afasia total e apraxia ideomotora ipsilateral. Em caso de lesão do hemisfério subdominante, desenvolvem-se desconsideração do espaço contralateral, anosognosia, aprosodia e disartria.

Infartos cerebrais na região dos ramos superiores da artéria cerebral média manifestam-se clinicamente por hemiparesia contralateral (principalmente dos membros superiores e face) e hemianestesia contralateral com a mesma localização predominante na ausência de defeitos do campo visual. Com lesões extensas, pode ocorrer abdução concomitante dos globos oculares e fixação do olhar em direção ao hemisfério afetado. Com lesões do hemisfério dominante, desenvolve-se afasia motora de Broca. Apraxia oral e apraxia ideomotora do membro ipsilateral também são comuns. Infartos do hemisfério subdominante levam ao desenvolvimento de negligência espacial unilateral e distúrbios emocionais. Com a oclusão dos ramos inferiores da artéria cerebral média, podem desenvolver-se distúrbios motores, agrafia sensorial e astereognosia. Defeitos do campo visual são frequentemente detectados: hemianopsia homônima contralateral ou (mais frequentemente) hemianopsia do quadrante superior. Lesões no hemisfério dominante levam ao desenvolvimento de afasia de Wernicke, com comprometimento da compreensão e recontagem da fala, além de erros semânticos parafásicos. O infarto no hemisfério subdominante leva ao desenvolvimento de negligência contralateral com dominância sensorial, anosognosia.

O infarto na bacia de suprimento da artéria estriadocapsular é caracterizado por hemiparesia grave (ou hemiparesia e hemi-hipestesia) ou hemiplegia com ou sem disartria. Dependendo do tamanho e da localização da lesão, a paresia afeta predominantemente a face e o membro superior ou toda a metade contralateral do corpo. Com o infarto estriadocapsular extenso, podem ocorrer manifestações típicas de oclusão da artéria cerebral média ou de seus ramos piais (p. ex., afasia, negligência e hemianopsia lateral homônima).

O infarto lacunar é caracterizado pelo desenvolvimento de um nódulo na área de irrigação sanguínea de uma das artérias perfurantes únicas (artérias estriadocapsulares únicas). É possível o desenvolvimento de síndromes lacunares, em particular hemiparesia isolada, hemi-hipestesia, hemiparesia atáxica ou hemiparesia em combinação com hemi-hipestesia. A presença de quaisquer sinais, mesmo transitórios, de déficit das funções corticais superiores (afasia, agnosia, hemianopsia, etc.) permite a diferenciação confiável entre infartos estriadocapsulares e lacunares.

Infartos na bacia de suprimento da artéria cerebral anterior

Infartos na área de suprimento sanguíneo da artéria cerebral anterior ocorrem 20 vezes menos frequentemente do que infartos na área de suprimento sanguíneo da artéria cerebral média. A manifestação clínica mais comum são distúrbios motores; com a oclusão dos ramos corticais, na maioria dos casos, desenvolve-se déficit motor no pé e em todo o membro inferior, e paresia menos pronunciada no membro superior, com danos extensos na face e na língua. Os distúrbios sensoriais são geralmente leves e, às vezes, completamente ausentes. Incontinência urinária também é possível.

Infartos na bacia de suprimento da artéria cerebral posterior

Com a oclusão da artéria cerebral posterior, desenvolvem-se infartos das partes occipital e mediobasal do lobo temporal. Os sintomas mais comuns são defeitos do campo visual (hemianopsia homônima contralateral). Fotópsias e alucinações visuais também podem estar presentes, especialmente quando o hemisfério subdominante é afetado. A oclusão do segmento proximal da artéria cerebral posterior (P1) pode levar ao desenvolvimento de infartos do tronco encefálico e do tálamo, devido ao fato de essas áreas serem irrigadas por alguns dos ramos da artéria cerebral posterior (artérias tálamo-subtalâmica, tálamo-geniculada e coroide posterior).

Infartos na bacia de suprimento sanguíneo vertebrobasilar

A oclusão de um único ramo perfurante da artéria basilar resulta em infarto localizado do tronco encefálico, particularmente na ponte e no mesencéfalo. Os infartos do tronco encefálico são acompanhados por sintomas de nervos cranianos no lado ipsilateral e distúrbios motores ou sensoriais no lado oposto do corpo (as chamadas síndromes alternadas do tronco encefálico). A oclusão da artéria vertebral ou de seus principais ramos penetrantes originários das partes distais pode resultar na síndrome medular lateral (síndrome de Wallenberg). O suprimento sanguíneo para a região medular lateral também é variável e pode ser fornecido por pequenos ramos das artérias cerebelar inferior posterior, cerebelar inferior anterior e basilar.

Classificação do acidente vascular cerebral isquêmico

O AVC isquêmico é uma síndrome clínica de dano vascular agudo ao cérebro, podendo ser o resultado de diversas doenças do sistema cardiovascular. Dependendo do mecanismo patogênico de desenvolvimento da isquemia cerebral focal aguda, diversas variantes patogênicas do AVC isquêmico são distinguidas. A classificação mais amplamente utilizada é a TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), que distingue as seguintes variantes do AVC isquêmico:

• aterotrombótico - devido à aterosclerose de grandes artérias, o que leva à sua estenose ou oclusão; quando uma placa aterosclerótica ou fragmentos de trombo se desenvolvem, ocorre embolia arterioarterial, que também está incluída neste tipo de acidente vascular cerebral;
• cardioembólico - as causas mais comuns de infarto embólico são arritmia (flutter e fibrilação atrial), doença valvar cardíaca (mitral), infarto do miocárdio, especialmente em menores de 3 meses;
• lacunar - devido à oclusão de artérias de pequeno calibre, seu dano geralmente está associado à presença de hipertensão arterial ou diabetes mellitus;
• isquêmico, associado a outras causas mais raras: vasculopatia não aterosclerótica, hipercoagulação sanguínea, doenças hematológicas, mecanismo hemodinâmico de desenvolvimento de isquemia cerebral focal, dissecção da parede arterial;
• isquêmico de origem desconhecida. Inclui AVCs com causa desconhecida ou com duas ou mais causas possíveis, quando é impossível fazer um diagnóstico definitivo.

Com base na gravidade da lesão, um AVC menor é distinguido como uma variante especial, cujos sintomas neurológicos associados regridem dentro dos primeiros 21 dias da doença.

No período agudo do AVC, de acordo com critérios clínicos, distinguem-se AVC isquêmico leve, moderado e grave.

Dependendo da dinâmica dos distúrbios neurológicos, é feita uma distinção entre um AVC em desenvolvimento (“AVC em andamento” - com gravidade crescente dos sintomas neurológicos) e um AVC completo (com estabilização ou desenvolvimento reverso dos distúrbios neurológicos).

Existem várias abordagens para a periodização do AVC isquêmico. Levando em consideração indicadores epidemiológicos e ideias modernas sobre a aplicabilidade de trombolíticos no AVC isquêmico, podemos distinguir os seguintes períodos de AVC isquêmico:

• o período agudo são os primeiros 3 dias, dos quais as primeiras 3 horas são definidas como janela terapêutica (possibilidade de uso de trombolíticos para administração sistêmica); se os sintomas regredirem nas primeiras 24 horas, é diagnosticado um ataque isquêmico transitório;
• Período agudo - até 28 dias. Anteriormente, esse período era definido como até 21 dias; portanto, como critério para o diagnóstico de AVC leve, a regressão dos sintomas até o 21º dia da doença ainda é mantida;
• período de recuperação precoce - até 6 meses;
• período de recuperação tardia - até 2 anos;
• período de efeitos residuais - após 2 anos.

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