Sintomas de dispepsia

Sintomas incluídos na síndrome de dispepsia e sua definição

Sintoma	Definição
Dor localizada na região epigástrica ao longo da linha média	A dor é subjetivamente percebida como uma sensação desagradável; alguns pacientes podem sentir como se o tecido estivesse danificado. Outros sintomas podem incomodar o paciente, mas não podem ser definidos por ele como dor. Ao questionar o paciente, é necessário distinguir a dor de uma sensação de desconforto.
Desconforto localizado na região epigástrica ao longo da linha média	Uma sensação subjetivamente desagradável que não é interpretada pelo paciente como dor e, após um exame mais detalhado, pode incluir os sintomas listados abaixo.
Saturação precoce	Sensação de estômago cheio imediatamente após o início de uma refeição, independentemente da quantidade de alimento consumido, resultando na não conclusão da refeição
Transbordamento	Uma sensação desagradável de retenção de alimentos no estômago, que pode ou não estar relacionada à ingestão de alimentos
Inchaço na região epigástrica	Uma sensação de distensão na região epigástrica, que deve ser distinguida do inchaço visível
Náusea	Sentindo-se mal e prestes a vomitar

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Síndrome dispéptica

A síndrome dispéptica é característica de intoxicação alimentar aguda, salmonelose, escheriquiose, formas gastrointestinais de yersiniose, gastroenterite por rotavírus e outras diarreias virais, período inicial do botulismo e é possível no período pré-ictérico da hepatite viral.

A síndrome dispepsia também é observada em diversas lesões orgânicas e distúrbios funcionais do trato gastrointestinal. Nos casos em que os sintomas de dispepsia são causados por doenças como úlcera péptica, doença do refluxo gastroesofágico, tumores malignos, colelitíase e pancreatite crônica, costuma-se falar em síndrome dispepsia orgânica. Se, após um exame cuidadoso do paciente, as doenças acima não forem detectadas, é legítimo fazer o diagnóstico de dispepsia funcional (não ulcerosa).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Dor de estômago

A dor abdominal é um dos principais sintomas das infecções diarreicas agudas. Sua localização e natureza dependem da localização predominante e da prevalência do processo inflamatório no intestino. A enterite aguda é caracterizada por cólicas em todo o abdômen. Na colite aguda, a dor é do tipo cólica, localizada nas regiões ilíacas. Na colite distal (proctosigmoidite), característica da variante colítica típica da shigelose, os pacientes são incomodados por dor na região ilíaca esquerda e um cólon sigmoide espasmódico e doloroso é palpado.

Diagnóstico diferencial

No diagnóstico diferencial da síndrome dolorosa, o mais importante é o reconhecimento de patologias cirúrgicas e ginecológicas agudas, nas quais a internação da paciente em um hospital especializado em doenças infecciosas e o atraso na intervenção cirúrgica podem afetar irreparavelmente o desfecho da doença. Apendicite aguda, colecistite, pancreatite, obstrução intestinal, trombose dos vasos mesentéricos, perfuração de órgão oco, gravidez ectópica interrompida, torção do pedículo do cisto ovariano, peritonite pélvica e apoplexia ovariana podem ocorrer sob o pretexto de infecções intestinais agudas.

Dor na região epigástrica, semelhante à observada em variantes de gastrite e gastroenterite de infecções agudas por toxinas alimentares, é possível no infarto do miocárdio, mais frequentemente quando localizada na região da parede posterior do ventrículo esquerdo, e na pneumonia, especialmente no lobo inferior. Ao contrário da dor abdominal de outras etiologias, nas infecções diarreicas agudas a dor é em cólica, não há dor local evidente e sintomas de irritação peritoneal.

[ 8 ], [ 9 ]

Vomitar

Vômitos em infecções diarreicas agudas são observados com bastante frequência. Podem ser únicos, repetidos ou múltiplos; escassos ou profusos ("vômitos com a boca cheia"); com alimentos ingeridos, com bile, com sangue. O vômito em infecções diarreicas agudas ocorre como resultado de alterações inflamatórias na membrana mucosa, aumento da permeabilidade das membranas celulares devido à ação da endotoxina-LPS do patógeno e liberação significativa de fluido para o lúmen do trato gastrointestinal superior, peristaltismo reverso. A síndrome de intoxicação, característica da maioria das infecções diarreicas agudas, desempenha um papel importante no desenvolvimento do vômito. Vômitos por intoxicação são frequentemente observados no período inicial de infecções que não pertencem ao grupo de infecções diarreicas agudas (erisipela, infecção meningocócica, malária tropical). O vômito pode ser um sintoma de doenças cirúrgicas e ginecológicas agudas, toxicose da primeira metade da gravidez, descompensação do diabetes mellitus, síndrome de abstinência em pacientes com alcoolismo crônico e dependência química, intoxicação por sais de metais pesados, cogumelos venenosos, compostos organofosforados e substitutos do álcool. A consideração da náusea anterior e do alívio imediato após o vômito permite distinguir sua gênese gastrintestinal da cerebral, quando esses dois sinais estão ausentes. O vômito cerebral é característico de crise hipertensiva, hemorragia subaracnóidea e acidente vascular cerebral agudo.

Diarréia

A diarreia é observada na maioria dos pacientes com infecções diarreicas agudas. Na maioria das vezes, torna-se o primeiro motivo de consulta médica.

Existem quatro tipos conhecidos de diarreia, causados por diferentes mecanismos patogênicos:

• secretora;
• hiperexsudativo;
• hiperosmolar:
• hiper e hipocinéticos.

Cada doença intestinal é caracterizada por um ou outro tipo de diarreia e, às vezes, uma combinação deles.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Diarreia secretora

A base para o desenvolvimento da diarreia secretora é o aumento da secreção de sódio e água no lúmen intestinal. Menos frequentemente, é causada por uma diminuição na capacidade de absorção do intestino. Um exemplo de diarreia secretora é a diarreia da cólera. A exotoxina (colerogênio) penetra através das zonas receptoras nos enterócitos e ativa a adenilato ciclase, que promove o aumento da síntese de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). Isso leva ao aumento da secreção de eletrólitos e água no lúmen intestinal pelos enterócitos. Um certo papel é dado às prostaglandinas, que estimulam a síntese de AMPc. Além da cólera, a diarreia secretora também é observada em outras infecções diarreicas agudas - salmonelose, escherichose, klebsiella. Também pode ocorrer em doenças de natureza não infecciosa: ileíte terminal, síndrome pós-colecistectomia, lesão pancreática (a chamada cólera pancreática), adenoma viloso do reto. Na diarreia secretora, a pressão osmótica das fezes é menor que a pressão osmótica do plasma sanguíneo. As fezes dos pacientes são aquosas, abundantes e, às vezes, esverdeadas.

Diarreia hiperexsudativa

A diarreia hiperexsudativa é causada pela secreção de muco e pela exsudação de proteínas plasmáticas e séricas para o lúmen intestinal. Esse tipo de diarreia é característico de processos inflamatórios intestinais, incluindo shigelose, campilobacteriose, salmonelose e clostridiose. A diarreia hiperexsudativa também é possível em doenças não infecciosas, em particular na retocolite ulcerativa, doença de Crohn, linfoma e carcinoma intestinal. A pressão osmótica das fezes é maior do que a pressão osmótica do plasma sanguíneo. As fezes dos pacientes são líquidas, com uma mistura de muco, sangue e pus.

Diarreia hiperosmolar

Esse tipo de diarreia é possível em algumas infecções diarreicas agudas devido à absorção prejudicada no intestino delgado.

A diarreia hiperosmolar é observada na síndrome de má absorção, na absorção prejudicada de um ou mais nutrientes no intestino delgado e em distúrbios metabólicos. A base para o desenvolvimento da síndrome de má absorção é considerada não apenas alterações morfológicas na membrana mucosa, mas também distúrbios funcionais dos sistemas enzimáticos, motilidade e mecanismos de transporte, bem como o desenvolvimento de disbacteriose. A má absorção é a base patogênica para o desenvolvimento da diarreia na gastroenterite por rotavírus. A diarreia hiperosmolar é possível com o abuso de laxantes salinos. A pressão osmótica das fezes é maior do que a pressão osmótica do plasma sanguíneo. As fezes dos pacientes são abundantes, líquidas, com uma mistura de alimentos semidigeridos.

Diarreia hiper e hipocinética

Este tipo de diarreia ocorre quando o trânsito intestinal é interrompido devido ao aumento ou diminuição da motilidade intestinal. É frequentemente observada em pacientes com síndrome do intestino irritável, neuroses e abuso de laxantes e antiácidos. A pressão osmótica das fezes corresponde à pressão osmótica do plasma sanguíneo. As fezes dos pacientes são líquidas ou pastosas, não abundantes.

Desidratação

A desidratação é uma síndrome importante que se desenvolve como resultado de danos ao trato gastrointestinal em infecções diarreicas agudas, causada pela perda de fluidos e sais pelo corpo durante vômitos e diarreias. Desidratação em vários graus ocorre na maioria das infecções intestinais agudas. Em adultos, desenvolve-se um tipo isotônico de desidratação. Ocorre transudação de fluido isotônico pobre em proteínas, que não pode ser reabsorvido no intestino grosso. A hemoconcentração aumenta. Não só a água é perdida, mas também os eletrólitos Na ⁺, K ^-, CL ^-. A síndrome de desidratação em infecções diarreicas agudas frequentemente leva à acidose metabólica, em casos graves - descompensação. Raramente, com predominância de vômitos, é possível a alcalose metabólica.

V. I. Pokrovsky (1978) propôs uma classificação da desidratação de acordo com sua gravidade. De acordo com essa classificação, distinguem-se quatro graus de desidratação: no grau I, a perda de peso corporal não excede 3%; no grau II, 4-6%; no grau III, 7-9%; no grau IV, 10% ou mais. Com a desidratação grave, desenvolve-se o choque hipovolêmico. As características da desidratação grau II correspondem ao choque fase I (compensado); grau III, ao choque fase II (subcompensado); grau IV, ao choque fase III (descompensado).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]