Resistência à insulina em mulheres e homens

A síndrome da resistência à insulina é uma condição quando as células do corpo se tornam resistentes aos efeitos da insulina, há uma violação da captação e assimilação da glicose. Na maioria dos pacientes, a formação da síndrome é devida à má nutrição, a saber, ingestão excessiva de carboidratos e liberação excessiva de insulina associada.

O termo "síndrome da resistência à insulina" foi introduzido na medicina há cerca de trinta anos: denota um fator que causa uma combinação de distúrbios metabólicos, incluindo pressão alta, diabetes, obesidade visceral e hipertrigliceridemia. Um termo semelhante é "síndrome metabólica". [1]

Índice de resistência à insulina: norma por idade

A maneira mais precisa de avaliar a presença ou ausência de resistência à insulina é realizar um KLEMP hiperinsulinêmico euglicêmico. Este teste é reconhecido como indicativo e pode ser usado em pessoas saudáveis e em pacientes com diabetes mellitus. As desvantagens desse método são sua complexidade e custo, portanto o teste é usado com pouca frequência. Variações curtas do teste de tolerância à glicose intravenosa e oral podem ser usadas.

O método mais comum de detectar a resistência à insulina é a determinação dos níveis de glicose e insulina no estômago vazio. Altos níveis de insulina contra um fundo de glicose normal geralmente indicam a presença de resistência à insulina. Além disso, vários índices são usados para determinar essa condição: eles são calculados como uma proporção de níveis de glicose e insulina no estômago vazio e, após uma refeição - em particular, estamos falando sobre o índice HOMA. Quanto maior o HOMA, menor a sensibilidade à insulina e, portanto, maior a resistência à insulina. É calculado de acordo com a fórmula:

HOMA = (valor da glicose em Mmol/litro - valor de insulina em µme/ml): 22,5

A norma do índice HOMA não deve exceder o valor de 2,7. Este número é o mesmo para ambos os sexos, não depende da idade em pacientes com mais de 18 anos de idade. Nos adolescentes, o índice é ligeiramente elevado, devido à resistência fisiológica à insulina relacionada à idade.

Também é possível definir um índice de caro, que é definido da seguinte forma:

Caro = glicose em mmol/litro ׃ insulina em μme/ml

Esse índice na norma não deve ser inferior a 0,33. Se for menor, indica a presença de resistência à insulina. [2]

Epidemiologia

Um dos problemas globais de saúde mais reconhecidos é a obesidade, que recentemente se espalhou em muitos países. Desde 2000, a Organização Mundial da Saúde elevou a obesidade ao posto de uma epidemia não transmissível. De acordo com as estatísticas de 2015, o número de pessoas com sobrepeso mais que dobrou desde 1985.

Especialistas assumem que em dez anos a população de países europeus estará acima do peso em mais de 70% dos homens e 60% das mulheres.

Até o momento, há evidências repetidas da relação entre obesidade e o desenvolvimento da resistência à insulina. Através da pesquisa, os cientistas provaram que um desvio de 38% do peso da norma está associado a uma diminuição de 40% na sensibilidade do tecido à insulina.

Quase todos os estudos confirmaram que a resistência à insulina é mais prevalente em mulheres. O nível social também desempenha um papel.

Em pacientes com predisposição genética, a estréia do distúrbio ocorre mais frequentemente contra o fundo de progressão da obesidade (especialmente a obesidade visceral).

A prevalência de resistência patológica na população mundial é de pelo menos 10 a 15%. Em pessoas com tolerância à glicose prejudicada, esse número é muito maior - 45-60%e em pacientes com diabetes mellitus - cerca de 80%.

Causas Resistência a insulina

Atualmente, diabetes mellitus e obesidade se tornaram um problema global. As patologias ocorrem igualmente em crianças e adultos. Devido ao acúmulo excessivo de gordura no fundo de uma grande ingestão de carboidratos com alimentos, a resistência à insulina com hiperinsulinemia compensatória se desenvolve, que se torna o pré-requisito básico para a ocorrência de diabetes mellitus tipo II.

Além disso, a resistência à insulina também é um dos principais componentes da patogênese de patologias como doenças cardiovasculares, doença hepática gordurosa não alcoólica, síndrome do ovário policístico (SOP), diabetes gestacional e assim por diante. [3]

A perda de sensibilidade ao tecido ao hormônio insulina é às vezes uma resposta fisiológica do organismo a alguma influência estressante. [4] Mas, mais frequentemente, não é fisiologia, mas uma reação patológica. Aqui, o "culpado" pode ser fatores externos e internos. Predisposição genética, desenvolvimento do processo inflamatório subclínico de tecido adiposo, desequilíbrio de hormônios da tireóide, vitamina D e adipocinas não são excluídos. [5]

Fatores de risco

Na resistência à insulina, a sensibilidade do tecido aos efeitos da insulina é reduzida, especialmente no músculo, tecido adiposo e fígado. Como conseqüência, a produção de glicogênio diminui, a glicogenólise e a gliconeogênese são ativadas.

No fluxo evolutivo, em tempos de alternância sistemática entre períodos de saciedade e jejum, a resistência à insulina emergiu como uma resposta adaptativa do corpo. Hoje, essa condição é encontrada em uma em cada três pessoas praticamente saudáveis. A patologia é provocada pelo consumo de quantidades excessivas de alimentos calóricos, produtos refinados, que são mais agravados por um estilo de vida sedentário. [6]

A sensibilidade à insulina do tecido é alterada por muitos fatores:

• Períodos de desenvolvimento sexual e gravidez (surtos hormonais);
• Período de menopausa e envelhecimento natural do corpo;
• Qualidade do sono;
• Grau de atividade física.

No entanto, a maioria dos casos de resistência à insulina é devida a várias doenças.

Além do diabetes mellitus tipo II, que se desenvolve principalmente com resistência à insulina pré-existente, os especialistas também identificam outras patologias relacionadas a essa condição. Entre os distúrbios endócrinos estão a DCC feminina e a disfunção erétil masculina, tireotoxicose e hipotireoidismo, feocromocitoma e acromegalia, doença de Cushing e diabetes tipo I descompensado.

Entre as patologias não endócrinas, é importante mencionar hipertensão, doença cardíaca isquêmica e insuficiência cardíaca, sepse e insuficiência renal, cirrose hepática e oncologia, artrite reumatóide e gota, várias lesões, incluindo queimaduras. [7]

Fatores de risco adicionais:

• Predisposição hereditária;
• Obesidade;
• Doenças do pâncreas (pancreatite, tumores) e outras glândulas de secreção interna;
• Doenças virais (catapora, rubéola, epideparotite, influenza, etc.);
• Estresse nervoso grave, sobrecarga mental e emocional;
• Idade avançada.

Patogênese

O desenvolvimento da resistência à insulina é baseado nas vias de receptor e pós-receptor do transporte de impulso de insulina. A passagem desse impulso e a resposta a ela são uma combinação complexa de processos bioquímicos, que cada estágio pode ser perturbado:

• São possíveis mutações e inibição da ação da tirosina quinase do receptor de insulina;
• Pode ser reduzido e a regulação positiva da atividade da fosfoinositida-3-quinase pode ser prejudicada;
• A incorporação do transportador GLUT4 nas membranas celulares de tecidos sensíveis à insulina pode ser prejudicada.

Os padrões de desenvolvimento da resistência à insulina variam de tecido a tecido. A diminuição do número de receptores de insulina é observada principalmente em adipócitos, enquanto nos miócitos não é tão perceptível. A atividade da tirosina quinase da insulinorreceptora é detectada em miócitos e estruturas adiposas. Os distúrbios de translocação de transportadores intracelulares de glicose para a membrana plasmática são mais intensamente manifestados em células adiposas.

Um papel especial no desenvolvimento da resistência à insulina é desempenhado por mudanças na sensibilidade das estruturas musculares, fíticas e gordas. A musculatura reage aumentando os triglicerídeos e o metabolismo dos ácidos graxos livres: como resultado, o transporte de glicose e a absorção são prejudicados nas células musculares. Como os triglicerídeos são produzidos com base em ácidos graxos livres, ocorre hipertrigliceridemia. Um aumento nos triglicerídeos agrava a resistência à insulina, uma vez que os triglicerídeos são antagonistas não hormonais da insulina. Como resultado dos processos acima, a função e a abundância de transportadores de glicose GLUT4 são prejudicados. [8]

A resistência à insulina dos tecidos hepáticos está associada à incapacidade da insulina de inibir a gliconeogênese, o que leva ao aumento da produção de glicose pelas células hepáticas. Devido ao excesso de ácidos graxos livres, o transporte e a fosforilação da glicose são inibidos e a gliconeogênese é ativada. Essas reações contribuem para a diminuição da sensibilidade à insulina.

Na resistência à insulina, a atividade da lipoproteína lipase e trigliceridlipase nas alterações hepáticas, o que leva ao aumento da produção e liberação de lipoproteínas de baixa densidade, perturbando os processos de sua eliminação. A concentração de lipoproteínas de baixa densidade aumenta, contra o fundo de alto teor de ácidos graxos livres nos lipídios no sangue se acumulam em ilhotas de Langerhans, ocorre efeito lipotóxico nas células beta, o que perturba seu estado funcional.

A resistência à insulina no tecido adiposo se revela uma diminuição na capacidade antilipótica da insulina, o que implica o acúmulo de ácidos graxos livres e glicerol. [9]

O processo inflamatório no tecido adiposo é de grande importância na formação do estado patológico. Em pacientes obesos, ocorrem hipertrofia dos adipócitos, infiltração celular e fibrose, as alterações do processo microcirclatório e a produção de adipocinas é perturbada. O nível de células de sinalização pró-inflamatória inespecífica, como proteína C-reativa, leucócitos, aumenta o fibrinogênio no sangue. O tecido adiposo produz citocinas e imunocomplexos que podem iniciar uma resposta inflamatória. A expressão de transportadores intracelulares de glicose é bloqueada, resultando em utilização prejudicada da glicose. [10]

Outro mecanismo patogenético pode estar na liberação inadequada de adipocytokinas, incluindo leptina, resistina, adiponectina e assim por diante. O papel da hiperleptinemia não é excluído. Sabe-se que existe uma conexão entre leptina, adipócitos e estruturas pancreáticas, que ativa a produção de insulina quando a sensibilidade à insulina é reduzida.

Algum papel no desenvolvimento da resistência à insulina pertence à falta de hormônios da tireóide, devido a mudanças na sensibilidade à insulina dos tecidos hepáticos. Nesse caso, não há efeito inibitório da insulina no processo de gliconeogênese. O nível de ácidos graxos livres no sangue de pacientes com função tireoidiana insuficiente tem um efeito adicional. [11]

Outros possíveis fatores patogenéticos:

• Deficiência de vitamina D; [12]
• Uma quebra na tolerância a carboidratos;
• O desenvolvimento da síndrome metabólica;
• O desenvolvimento do diabetes tipo II.

Resistência à insulina e os ovários

Segundo a maioria dos médicos, a síndrome do ovário policístico e a resistência à insulina estão ligados por múltiplos processos patogenéticos. A síndrome dos ovários policísticos é uma patologia heterogênea multifatorial acompanhada pela falha do ciclo mensal, anovulação prolongada e hiperandrogenismo, alterações estruturais e dimensionais dos ovários.

A resistência à insulina desempenha um papel especial na formação de hiperandrogenismo. A frequência desse fenômeno entre mulheres com ovários policísticos diagnosticados é estimada em 40-55% e mais. A hiperinsulinemia aumenta a ativação do citocromo p450C17, que acelera a produção de andrógenos por células TEC e estroma ovariano, favorece a produção de estrogênios e o hormônio luteinizante. Contra o fundo do aumento dos níveis de insulina diminui a formação de globulinas que ligam hormônios sexuais. Isso implica um aumento no conteúdo da testosterona bioativa livre. Aumenta ainda mais a sensibilidade celular da granulosa ao hormônio luteinizante, que provoca pequena luteinização folicular. O crescimento de folículos antrais paradas, ocorre atresia.

Verificou-se que, simultaneamente, com a estabilização dos níveis de insulina, a concentração de andrógenos nos ovários diminui e o ciclo mensal ovulatório é restaurado.

Os distúrbios do metabolismo do carboidrato são muito mais comuns na síndrome do ovário policístico do que em mulheres com um sistema reprodutivo de funcionamento saudável. Pacientes entre 18 e 45 anos de idade com diabetes mellitus tipo II têm mais de uma vez e meia com maior probabilidade de ter ovários policísticos do que mulheres sem diabetes. Durante a gravidez, mulheres com síndrome dos ovários policísticos e resistência à insulina têm um risco significativamente aumentado de desenvolver diabetes mellitus gestacional.

Resistência à insulina e diabetes mellitus

O diabetes mellitus é um problema médico urgente para o mundo inteiro, que está associado a um aumento constante na incidência, aumento da incidência e alto risco de complicações, além de dificuldades no plano terapêutico. O mecanismo patogenético básico de formação do diabetes tipo II inclui diretamente a resistência à insulina. As causas de sua aparência podem ser diferentes, mas é sempre sobre a presença de dois componentes: fatores genéticos e adquiridos. Por exemplo, existem muitos casos de risco aumentado de resistência à insulina na primeira linhagem. Outro fator de gatilho importante é a obesidade, que com progressão adicional agrava a condição patológica. [13] Assim, uma das complicações mais frequentes e precoces do diabetes é a neuropatia diabética, cuja gravidade depende do indicador de insulina, o grau de resistência à insulina e disfunção endotelial.

A resistência à insulina influencia o desenvolvimento de distúrbios metabólicos e cardiovasculares em pacientes com diabetes tipo II, que estão associados a efeitos na estrutura e função muscular cardíaca, índices de pressão arterial, manifestados pelo risco cardiovascular combinado. [14]

Resistência à insulina e papilomas

Especialistas apontam alguns sinais indiretos de alerta de resistência à insulina ou pré-diabetes. Um desses sinais são os papilomas ou verrugas encontradas no pescoço, axilas, virilha e peito. Os próprios papilomas são inofensivos, mas se começarem a aparecer abruptamente e constantemente, indica a presença de problemas de saúde - por exemplo, hiperinsulinemia - um indicador de diabetes mellitus.

Os papilomas são pequenos crescimentos da pele que se projetam acima da superfície. Esses crescimentos são benignos, a menos que sejam expostos a atrito constante e luz solar.

Com a resistência à insulina, o aparecimento de papilomas geralmente ocorre contra o fundo de outras manifestações de pele:

• Pele com coceira sem motivo aparente;
• Cicatrização atrasada de feridas;
• Aparência de manchas escuras (mais frequentemente na área de dobras da pele natural);
• A aparência de manchas avermelhadas ou amareladas.

Em casos negligenciados, a pele muda, os grossos, o turgor se deteriora, descamação, a caspa aparece e o cabelo fica sem graça. Em tal situação, é necessário visitar um médico e executar as medidas de diagnóstico necessárias.

Resistência metabólica da insulina

Um dos principais componentes da resistência metabólica da insulina é o aumento da pressão arterial, ou hipertensão. Este é o distúrbio vascular mais frequente. Segundo as estatísticas, cerca de 30 a 45% dos pacientes que sofrem regularmente de hipertensão sofrem simultaneamente com resistência à insulina ou transtorno de tolerância à glicose. A resistência à insulina dá origem ao desenvolvimento da inflamação tecidual "liga" o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, hiperative o sistema nervoso simpático. Contra o fundo da resistência à insulina e aumento do teor de insulina no sangue, a resposta endotelial desaparece, que está associada a uma diminuição na atividade do óxido nítrico, baixa formação de prostaciclina e aumento da produção de vasoconstritores.

O desenvolvimento da síndrome metabólica na adolescência se deve à formação de novos vínculos funcionais entre mecanismos endócrinos e nervosos contra o fundo da puberdade. O nível de hormônios sexuais, o hormônio do crescimento e o cortisol aumenta. Em tal situação, a resistência à insulina é de natureza fisiológica e é transitória. Somente em alguns casos, a transformação dos processos endócrinos e neurovegetativos e a adaptação insuficiente do metabolismo levam a uma falha dos mecanismos regulatórios, o que implica o desenvolvimento da obesidade com complicações subsequentes. Em um estágio inicial, pode haver hiperatividade do sistema hipotalâmico e formação reticular, aumento da produção do hormônio do crescimento, prolactina, hormônio adrenocorticotrópico, gonadotrofinas. À medida que a condição piora ainda mais, a função do mecanismo hipotalâmico-hipófise é completamente interrompida, o trabalho do ligamento endócrino periférico-hipófise-hipototálamo é interrompido.

Sintomas Resistência a insulina

O mais comum, mas não o principal sinal de resistência iminente à insulina, é um aumento na gordura abdominal, onde a gordura se acumula principalmente nas áreas abdominal e de "flanco". O maior perigo é a obesidade visceral interna, na qual o tecido gordo se acumula ao redor dos órgãos, impedindo-os de funcionar corretamente. [15]

A gordura abdominal, por sua vez, contribui para o desenvolvimento de outras condições patológicas. Entre eles:

• Aterosclerose;
• Tumores, incluindo tumores malignos;
• Hipertensão;
• Patologias conjuntas;
• Trombose;
• Distúrbios ovarianos em mulheres.

Devido ao fato de que a resistência à insulina inclui uma série de reações e processos patológicos, na medicina eles são combinados em uma síndrome chamada metabólica. Essa síndrome consiste nas seguintes manifestações:

• A formação da obesidade abdominal;
• Aumento sustentado da pressão arterial acima de 140/90 mmHg;
• Resistência à insulina em si;
• Transtorno do metabolismo do colesterol, um aumento em frações "ruins" e uma diminuição nas frações "boas".

Em casos avançados, a síndrome metabólica é complicada por ataques cardíacos, derrames e assim por diante. Para evitar essas complicações, é necessário normalizar o peso corporal, monitorar regularmente a pressão arterial e o açúcar no sangue, bem como os níveis de frações de colesterol no sangue. [16]

Primeiros sinais externos

No estágio inicial do desenvolvimento, a resistência à insulina não se manifesta de forma alguma: o bem-estar praticamente não sofre, não há sinais externos. Os primeiros sintomas aparecem um pouco depois:

A camada de gordura na área da cintura aumenta (nos homens, o volume da cintura começa a exceder 100-102 cm e, em mulheres-mais de 88-90 cm), desenvolve gradualmente a chamada obesidade visceral ou abdominal;

Os problemas de pele aparecem: a pele fica seca, a caspa e a descamação são comuns, manchas escuras podem aparecer em áreas de dobras naturais (axilas, pescoço, sob os seios, virilha, etc.) e atrito frequente (por exemplo, cotovelos) devido ao aumento da produção de melanina em resposta à atividade excessiva da insulina;

O desejo por doces aumenta, uma pessoa não pode mais tolerar intervalos longos entre as refeições, é necessário "mastigar constantemente algo", a sensação de saciedade é perdida mesmo após uma grande refeição.

Se considerarmos alterações nos testes de laboratório, antes de tudo, falaremos sobre o aumento dos níveis de açúcar no sangue e insulina no estômago vazio, além de colesterol alto e ácido úrico.

O excesso de peso é um dos principais fatores de risco para distúrbios do metabolismo de carboidratos. Numerosos estudos científicos confirmam que o risco de resistência à insulina aumenta com o acúmulo de massa de gordura no corpo. Também é inegável que o aparecimento de obesidade visceral (abdominal) indica um risco aumentado de conseqüências cardíacas e metabólicas perigosas. Portanto, o cálculo do IMC e a determinação da circunferência da cintura são necessários para a avaliação de riscos dos pacientes.

O surgimento dos distúrbios do metabolismo da obesidade e do carboidrato está intimamente associado ao desenvolvimento da resistência à insulina contra o fundo da disfunção e hipertrofia dos adipócitos. Um círculo vicioso emerge, provocando uma gama completa de outras complicações patológicas e fisiológicas. Em particular, são expressos os principais sinais de resistência à insulina em mulheres com sobrepeso, entre outras, no aumento da pressão arterial, hiperlipidemia, aterosclerose e assim por diante. Patologias como diabetes mellitus, doenças cardíacas coronárias, hipertensão e doença hepática gordurosa também estão associadas ao excesso de peso. [17]

Os sinais de resistência à insulina em mulheres com peso normal não são tão óbvios quanto na obesidade. Pode ser um distúrbio do ciclo mensal (incluindo anovulação), hiperandrogenismo, síndrome do ovário policístico e, como conseqüência, infertilidade. A hiperinsulinemia ativa a produção de andrógenos ovarianos e deprime a liberação de globulinas que ligam hormônios sexuais no fígado. Isso aumenta a circulação de andrógenos livres no sistema circulatório.

Embora a maioria dos pacientes com distúrbios do metabolismo de carboidratos seja visivelmente obeso, não é incomum encontrar resistência à insulina em mulheres finas. A idéia é que muitas pessoas visivelmente magras têm grandes acumulações de depósitos viscerais de gordura em torno dos órgãos internos. Esse problema geralmente não é visível visível, só pode ser detectado por testes de diagnóstico. Acontece que, apesar de um índice de massa corporal adequado, essas pessoas têm um risco significativamente aumentado de desenvolver não apenas distúrbios metabólicos, mas também diabetes mellitus e patologias cardiovasculares. Especialmente, muitas vezes o excesso de gordura visceral é encontrado em mulheres magras que mantêm seu peso apenas com dieta, ignorando a atividade física. Segundo a pesquisa, apenas a atividade física suficiente e regular impede a formação de obesidade "interna". [18]

Psicossomática da resistência à insulina em mulheres

Entre as causas da resistência à insulina, o envolvimento de fatores genéticos, doenças infecciosas virais e mecanismos autoimunes é discutida mais ativamente. Há informações sobre a influência de fatores psicossociais na estabilidade dos distúrbios do metabolismo de carboidratos juvenis.

A relação entre superexcitação emocional e resposta endócrina e reações de estresse foi descoberta. Sentimentos de medo e raiva ativam o córtex adrenal, como resultado da qual a adrenalina estimula os processos do metabolismo de carboidratos: a liberação de glicose para manter a energia é aumentada.

Até cerca de 50 anos atrás, foi sugerido que o estresse emocional, os medos, a ansiedade severa ou prolongada, sentimentos de perigo e desacordo prolongado estavam envolvidos no aumento da secreção de catecolaminas, aumento da glicose no sangue e a aparência da glucosuria.

A predisposição ao distúrbio é reforçada pela limitação de qualquer um dos mecanismos regulatórios, a incapacidade do organismo de superar o estresse intenso e prolongado. [19]

Resistência à insulina e gravidez

De acordo com os resultados de numerosos estudos, foi estabelecido que em mulheres grávidas, especialmente na segunda metade do período de gestação, ocorre a resistência fisiológica da insulina, o que é de natureza adaptativa, porque determina a reestruturação de energia em favor do crescimento ativo da futura criança. O acúmulo de resistência à insulina está geralmente associado à influência dos hormônios contra-insulatórios placentários e à diminuição da atividade dos transportadores de glicose. O desenvolvimento da hiperinsulinemia compensatória a princípio ajuda a manter um estado normal de metabolismo de carboidratos. No entanto, essa resistência fisiológica à insulina sob a influência de fatores externos e internos pode ser facilmente transformada em patológica, que está associada à perda da capacidade das células beta de secretar intensivamente a insulina.

A resistência à insulina é de particular importância na ocorrência de complicações da gravidez. Os mais comuns são diabetes mellitus gestacional, hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia, tromboembolismo, hipotermia fetal, atividade trabalhista fraca e pélvis clinicamente estreita.

Um HOMA relativamente alto no início da gestação está associado a um alto risco de desenvolver diabetes gestacional. Tais eventos adversos em pacientes com sobrepeso geralmente levam a uma seção involuntária de cesariana (o risco aumenta aproximadamente 2 vezes).

A resistência patológica à insulina afeta negativamente o curso da gravidez em geral. Aumenta significativamente o risco de complicações: ameaça de aborto no trimestre I-II, pré-eclâmpsia e insuficiência placentária crônica. Também indicam um possível curso complicado do período neonatal em bebês recém-nascidos: lesões do sistema nervoso central, asfixia, edema, hipotrofia. A frequência de grandes fetos está aumentando.

É discutido a resistência patológica da insulina durante a gravidez:

• Se o HOMA-IR for superior a 2,21 +/- 0,64 no segundo trimestre;
• No terceiro trimestre, a taxa excede 2,84 +/- 0,99.

Resistência à insulina em crianças

A resistência à insulina e a síndrome metabólica associada são consideradas um precursor do diabetes mellitus tipo II. A incidência está aumentando significativamente na proporção da crescente população de crianças obesas. [20]

A resistência à insulina está inextricavelmente ligada à genética, peculiaridades da nutrição da criança, medicação conduzida, mudanças hormonais, estilo de vida.

Os riscos de desenvolver o distúrbio aumentam na infância:

• Se você está acima do peso;
• Se houver uma predisposição hereditária direta, seja para diabetes, hipertensão ou aterosclerose; [21]
• Se o peso ao nascer fosse superior a 4 kg.

Manifestações pediátricas da resistência à insulina nem sempre são óbvias. Às vezes, as crianças se queixam de fadiga constante, sentimentos repentinos de fome ou sede, distúrbios visuais, lenta cicatrização de abrasões e cortes. A maioria das crianças com síndrome metabólica é passiva, propensa à depressão. Na dieta, eles preferem alimentos de carboidratos (não saudáveis: doces, fast food etc.). A enurese é possível em crianças pequenas.

Se houver suspeitas do desenvolvimento de tal patologia, você deverá consultar um endocrinologista pediátrico o mais rápido possível e fazer os testes necessários.

Formulários

A sensibilidade dos tecidos no corpo à insulina é determinada por vários fatores. Isso inclui a idade e o peso de uma pessoa, condição física e resistência, doenças crônicas e maus hábitos, dieta e estilo de vida. [22]

A resistência à insulina é encontrada no diabetes mellitus tipo II, bem como em muitos outros distúrbios e estados funcionais, cuja aparência é baseada em distúrbios metabólicos. Dependendo disso, os endocrinologistas dividem essas variantes da patologia:

• Fisiológico - é um mecanismo de adaptação temporária que "liga" durante certos períodos de mudança na ingestão e liberação de energia - por exemplo, durante a gravidez ou puberdade, na velhice ou contra o fundo de nutrição imprópria;
• Metabólico - desenvolve-se simultaneamente com distúrbios dismetabólicos - em particular, no diabetes tipo II, diabetes descompensado tipo I, cetoacidose diabética, fome prolongada, obesidade, intoxicação por álcool;
• A resistência à insulina endócrina - associada a doenças das glândulas da secreção interna e é característica da tireotoxicose, hipotireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia;
• Patológico não endócrino - acompanha a hipertensão, insuficiência renal crônica, cirrose hepática, caquexia tumoral, sepse, doença queimadura, etc.

Complicações e consequências

As consequências mais comuns da resistência à insulina são consideradas diabetes mellitus e patologias cardiovasculares. O fato é que o surgimento da resistência à insulina está intimamente relacionado à deterioração da função desse hormônio para causar dilatação vascular. E a perda da capacidade dos vasos arteriais de dilatar é o estágio inicial na formação de distúrbios circulatórios - angiopatias.

Além disso, a resistência à insulina cria condições favoráveis para o desenvolvimento da aterosclerose, porque afeta a atividade dos fatores de coagulação do sangue e processos de fibrinólise. [23]

No entanto, a complicação mais frequente da resistência à insulina é considerada como diabetes mellitus tipo II. A causa do resultado desfavorável dos eventos é a compensação prolongada da hiperinsulinemia e a depleção adicional de células beta, redução da produção de insulina e desenvolvimento de hiperglicemia persistente. [24]

Diagnósticos Resistência a insulina

Detectar a resistência à insulina em um estágio inicial é uma tarefa de diagnóstico bastante difícil, que se deve à falta de uma imagem clínica característica que permite ao paciente suspeitar da presença do problema e procurar ajuda médica em tempo hábil. Na grande maioria dos casos, o distúrbio é detectado durante o exame endocrinológico para sobrepeso ou diabetes mellitus.

Para avaliar a condição do corpo e a necessidade de tratamento, o médico pode recomendar fazer estes testes:

• Exame de sangue geral - excluir anemia e doenças inflamatórias;
• Urinalysisis geral - avaliar a função renal, vulnerável no desenvolvimento do diabetes mellitus;
• Exame de sangue bioquímico - Para verificar o estado do fígado e os rins, para determinar a qualidade do metabolismo lipídico.

Outros testes possíveis incluem:

• Glicose no sangue em jejum (pelo menos 8 h de jejum);
• Teste de tolerância à glicose (o sangue venoso é tomado duas vezes - com o estômago vazio e depois de tomar glicose diluído com água);
• Hemoglobina glicada;
• Insulina, proinsulina, peptídeo C, índice HOMA, frutosamina.

Que testes devo fazer para resistência à insulina?

• Teste de insulina supressora. A avaliação da resistência à insulina é baseada na administração prolongada de glicose, com inibição simultânea da resposta das células beta e produção endógena de glicose. Se o nível de glicose de equilíbrio for maior ou igual a 7.0, a resistência à insulina será considerada confirmada.
• Teste de tolerância à glicose oral. Envolve medir glicose, peptídeo C e insulina no estômago vazio e 2 horas após o consumo de glicose.
• Teste de tolerância à glicose intravenosa. Ajuda a determinar a secreção fásica de insulina durante a administração esquemática de glicose e insulina. O índice Si-4 min ˉ¹ Si-4 é usado para confirmar a resistência à insulina.
• Índice de Resistência à Insulina HOMA IR. O coeficiente é calculado após um exame de sangue: os valores dos níveis de insulina e glicose plasmática em um estômago vazio são levados em consideração. Um alto índice de resistência à insulina - mais de 2,7 - indica a presença de um distúrbio.
• ÍNDICE DE CARO. Calculado dividindo o índice de concentração de glicose no sangue pelo índice de nível de insulina. Nesse caso, um baixo índice de resistência à insulina - menor que 0,33 - indica a presença de um distúrbio.

O diagnóstico instrumental pode ser representado, antes de tudo, exame de ultrassom da cavidade abdominal. O método permite identificar anormalidades estruturais no pâncreas, fígado. Este estudo é geralmente complexo: ao mesmo tempo, é possível avaliar o estado da vesícula biliar, rins, baço, a fim de rastrear o desenvolvimento de patologias associadas.

Também é possível prescrever outras medidas de diagnóstico - em particular, identificar complicações da resistência à insulina:

• Varredura de vasos renais, galhos da aorta braquiocefálica e vasos de extremidade inferior;
• Eletrocardiografia;
• Monitoramento Holter ECG;
• Monitoramento diário da pressão arterial;
• Oftalmoscopia;
• Exame do fundo ocular (lente folclórica);
• Tonometria ocular, visometria.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com diabetes mellitus I e II, com formas monogênicas de diabetes. É necessário escolher a abordagem terapêutica correta. Além disso, o diagnóstico correto determina o prognóstico do curso do distúrbio, dá uma idéia dos possíveis riscos de complicações.

Existe uma necessidade especial de diagnóstico diferencial nas seguintes categorias de pacientes:

• Crianças e adultos que estão acima do peso;
• Crianças com cetonúria detectada ou cetoacidose;
• Pacientes com histórico familiar agravado.

O diagnóstico diferencial é realizado em relação às seguintes patologias:

• Diabetes mellitus tipo I com mudanças destrutivas nas células beta do pâncreas com o desenvolvimento de completa deficiência de insulina;
• Diabetes mellitus tipo II com resistência a insulina predominante ou secreção de insulina prejudicada;
• Com outras variantes diabéticas (distúrbios funcionais genéticos de células beta, distúrbios genéticos da ação da insulina, doenças da parte exócrina do pâncreas, endocrinopatias, diabetes induzidos por drogas, patologias infecciosas, diabetes imune mediados);
• Diabetes gestacional (ocorre durante a gravidez).

Tratamento Resistência a insulina

O tratamento para resistência à insulina nem sempre é necessário, pois a condição pode ser fisiologicamente normal em determinados momentos da vida - por exemplo, a resistência fisiológica da insulina ocorre durante a puberdade em adolescentes e em mulheres durante a gravidez. Essa norma é a maneira do corpo de se adaptar a um possível período prolongado de jejum. [25]

Quanto à resistência à insulina como patologia, a necessidade de tratamento está sempre presente. Se isso não for feito, os riscos de desenvolver doenças graves aumentam significativamente.

Como reduzir a resistência à insulina? Primeiro de tudo, é necessário normalizar o peso corporal. No fundo da diminuição da camada de gordura, aumenta gradualmente a sensibilidade celular à insulina.

A perda de peso pode ser alcançada por dois meios principais: exercícios regulares e ajustes alimentares.

A atividade física deve ser regular, incluindo exercícios aeróbicos obrigatórios pelo menos três vezes por semana durante 40-50 minutos. Recomenda-se que se envolva em natação, corrida leve, dança, ioga, aeróbica. O treinamento ativo promove um trabalho muscular intensivo e, afinal, existem muitos receptores de insulina nos tecidos musculares, que ficam disponíveis para insulina.

Uma dieta de baixa caloria com uma restrição drástica ou eliminação de carboidratos simples (açúcar, biscoitos, doces, doces) é outro passo necessário para superar a resistência à insulina. Se possível, os lanches devem ser eliminados ou tornados o mais saudáveis possível para o corpo. Aumentar a proporção de fibras na dieta e a redução de gorduras animais, aumentando os óleos vegetais.

Muitos pacientes observam que é bastante difícil reduzir o peso com a resistência à insulina. Em tal situação, se a dieta e a atividade física suficiente não levam ao resultado esperado, o médico prescreve o tratamento com medicamentos. Na maioria das vezes, inclui a tomada de metformina - um medicamento que aumenta a sensibilidade à insulina dos tecidos, reduz o acúmulo de glicose (a saber - glicogênio nos músculos e no fígado), acelerando a absorção da glicose pelos tecidos musculares e inibindo sua absorção intestinal. A metformina é tomada apenas na prescrição e, sob a supervisão do médico assistente, o uso independente do medicamento é estritamente proibido, devido ao alto risco de efeitos colaterais e a uma grande lista de contra-indicações.

Medicamentos

Como já mencionamos, o tratamento patogenético da resistência à insulina inclui, antes de tudo, uma abordagem não medicinal destinada a corrigir peso e nutrição, evitar maus hábitos e aumentar a atividade física - ou seja, levando um estilo de vida saudável. A normalização do peso corporal e a redução da gordura visceral está associada à otimização da sensibilidade do tecido à insulina e eliminação de fatores de risco internos. Segundo estudos, em pessoas que sofrem de distúrbios metabólicos, como o peso normalizado, a concentração de endotelina-1, um forte vasoconstrittor, diminuiu significativamente. Ao mesmo tempo, os níveis de marcadores pró-inflamatórios diminuíram. Pacientes cujo peso corporal diminuiu em mais de 10% reduziu significativamente a influência de fatores no desenvolvimento de patologias cardiovasculares.

Na ausência do efeito esperado no fundo dos métodos de não medicação (e não em vez de eles), os medicamentos são prescritos. Na maioria dos casos, esse tratamento inclui o uso de tiazolidinedionas e biguanidas.

A principal e mais popular droga da série BIGUANIDE, a metformina, normaliza a sensibilidade à insulina dos tecidos hepáticos. Isso se manifesta por uma diminuição nas reações de glicogenólise e gliconeogênese no fígado. Um efeito um pouco menor é observado em relação aos tecidos musculares e gordurosos. De acordo com os resultados de estudos científicos, os pacientes no pano de fundo da metformina reduziram significativamente o risco de ataque cardíaco e derrame, e a mortalidade diminuiu em mais de 40%. O prognóstico de dez anos da doença também foi melhorado: a normalização do peso foi observada, a resistência à insulina diminuiu, os triglicerídeos plasmáticos diminuíram, a pressão arterial estabilizou. Um dos medicamentos comuns que contêm metformina é o GLUCOFAGE: sua dose inicial é geralmente de 500 a 850 mg 2-3 vezes ao dia com comida. A dose máxima recomendada do medicamento é de 3000 mg por dia, dividida em três doses.

Outro grupo de medicamentos são tiazolidinedionas, ou ligantes sintéticos de receptores gama que são ativados por receptores ativados por proliferador de peroxissomo. Tais receptores estão localizados principalmente nos núcleos celulares do músculo e tecido adiposo; Eles também estão presentes no miocárdio, fígado e tecidos renais. Os tiazolidinediones são capazes de alterar a transcrição de genes na regulação do metabolismo do gordura da glicose. A glitazona é superior à metformina na redução da resistência à insulina nos tecidos musculares e adiposos.

Para pacientes com síndrome metabólica, é mais apropriado prescrever inibidores da enzima que conversam com angiotensina. Além da redução efetiva da resistência à insulina, esses medicamentos têm efeito anti-hipertensivo e anti-reosclerótico, não perturbam o metabolismo da purina-lipídica, têm capacidade cardioprotetora e nefroprotetora.

Os medicamentos que bloqueiam os receptores da angiotensina II têm propriedades hemodinâmicas e metabólicas semelhantes, inibem a atividade simpática. Além de diminuir a resistência à insulina, há uma melhora no metabolismo de gordura de carboidratos e purina.

Até o momento, a eficácia da moxonidina, representante de vários agonistas do receptor da imidazolina, foi comprovada. Esse medicamento atua nos receptores, estabiliza a atividade do sistema nervoso simpático e inibe a atividade do sistema renina-angiotensina, que implica uma diminuição na hidrólise da gordura e o nível de ácidos graxos livres, reduzindo o número de fibras resistentes à insulina nos músculos esqueléticos. Como resultado desses processos, a sensibilidade à insulina aumenta, os triglicerídeos diminuem, aumenta o teor de lipoproteínas de alta densidade.

Outros medicamentos que o médico pode prescrever são mostrados na tabela.

Cromo ativo	Um medicamento que reduz a dependência de açúcar, elimina os desejos constantes para os doces, ajuda a tolerar uma dieta de baixo carboidrato com mais facilidade. O cromo ativo pode ser recomendado como um remédio adicional para resistência à insulina e diabetes mellitus tipo II. Dosagem padrão do medicamento: 1 comprimido diariamente com comida. Duração do curso de tratamento - 2-3 meses.
Berberina	Alcalóide da planta, eficaz no diabetes mellitus tipo II, hiperlipidemia e outros distúrbios metabólicos. Pegue padrão 1 cápsula de berberina até três vezes ao dia com água. A duração da terapia é de 2-4 semanas.
Inositol	Uma monovitamina que suporta a função normal da membrana celular, regula a atividade da insulina e o metabolismo de carboidratos. Pacientes adultos tomam 1 cápsula diariamente ou a cada dois dias.
Suplementos alimentares	Entre outros suplementos alimentares, os seguintes produtos podem ser recomendados: Balanço do diabetex (viterra); Vijaysar Forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelerz ativo; Glucokea (prevenir); Diabetes do alfabeto.

Dieta em resistência à insulina

Os carboidratos são a principal fonte de energia para o corpo. Ao longo dos anos, as pessoas consumiram cada vez mais alimentos de carboidratos, que são digeridos rapidamente e fornecem muita energia. Com o tempo, isso levou o pâncreas a produzir mais insulina pelo qual a glicose pode entrar na célula para fornecer nutrição e energia. Uma superabundância de glicose leva ao seu depoimento no tecido gordo e no fígado (glicogênio).

A insulina pode ser chamada de agente hormonal que "armazena" a gordura porque ativa a entrada de glicose em estruturas de gordura e participa da produção de triglicerídeos e ácidos graxos e inibe a quebra de gordura.

Com excesso de insulina na corrente sanguínea, é quase impossível normalizar o peso corporal. No entanto, o problema pode ser resolvido por uma abordagem competente para mudar a dieta. Você não deve permitir lanches frequentes, porque em todas as refeições, mesmo uma pequena, a insulina é liberada. E seu alto nível será mantido por esses lanches. Para evitar isso, os nutricionistas aconselham a mudar para 3 refeições por dia, com um intervalo entre as refeições, em média, 4 horas ou até mais - a qualidade da perda de peso e a correção da resistência à insulina depende diretamente disso.

A maioria dos princípios da dieta usual deve ser alterada. É importante levar em consideração o índice glicêmico dos alimentos consumidos: é um indicador que mostra o grau de aumento dos níveis de glicose no sangue após o consumo.

O índice glicêmico pode ser:

• Baixo (menor que 55);
• Médio (56 a 69);
• Alto (acima de 70).

Produtos com níveis baixos e médios podem ser deixados na dieta, mas aqueles com níveis altos são categoricamente excluídos do menu. Primeiro de tudo, é açúcar e todos os doces, pastelaria e pão branco, fast food e lanches, refrigerantes e sucos em pacotes. Peixe, carne branca, ovos, vegetais, ervas, frutas, frutas não-amantes e vegetais de raiz são deixadas no menu.

Alimentos que reduzem a resistência à insulina

A ingestão alimentar na resistência à insulina é desejável para expandir com a adição de tais produtos:

• Maçãs e peras;
• Beringela;
• Ervilhas e ervilhas verdes;
• Feijão, incluindo feijão de aspargos;
• Damascos e pêssegos;
• Repolho (repolho branco, repolho roxo, brócolis, couve de Bruxelas, couve-flor);
• Beterraba, cenoura;
• 3% de leite;
• Pepinos e tomates;
• Lentilhas;
• Bagas (amoras, framboesas, grossas, amoras);
• Sementes, nozes (sementes de abóbora e sementes de gergelim, sementes de girassol, pinhões, nozes, amendoins, pistache);
• Bran de trigo.

A adição de frutos do mar (ostras, caranguejos, peixe marinho, algas marinhas, camarão) ao cardápio afetará positivamente o bem-estar dos pacientes.

Moderadamente pode ser consumido com trigo de carne, aveia, pérolas e grossos de cevada.

Jejum de intervalo

O regime alimentar e os padrões alimentares são fatores muito importantes que afetam diretamente a resistência à insulina. Um desses regime que é muito popular entre as pessoas que querem perder peso é o jejum de intervalo. Este é um sistema alimentar específico, onde períodos de alimentação alternam com certos períodos de jejum, e praticamente não há restrições aos alimentos (apenas carboidratos simples são excluídos).

A essência desse regime é a idéia de que, no processo de evolução, o homem foi forçado a ficar sem comida por várias horas seguidas, o que contribuiu para a retenção de peso normal e melhoria e melhoria e adaptação do corpo. Deve-se notar que a resistência à insulina é frequentemente causada pelo fato de as pessoas comem refeições de alta caloria sem restrições no tempo e no volume e não se movem muito, o que faz com que os níveis de glicose e insulina aumentem, e a obesidade e outras complicações se desenvolverem.

O jejum de intervalo pode seguir uma das três variações básicas:

1. Assume 16 a 18 horas de jejum por dia / 6-8 horas de refeições permitidas.
2. Assume 12 h de jejum / 12 horas de ingestão de alimentos permitidos.
3. Assume 14 horas de jejum / 10 horas de refeições permitidas.

Alguns pacientes também praticam jejum mais longo para resistência à insulina - por exemplo, 24 a 72 horas. No entanto, os nutricionistas afirmam que esse regime dietético pode ser perigoso para a saúde, portanto, desencorajam fortemente seu uso generalizado.

Em geral, o jejum de intervalo curto tem um efeito positivo nos níveis de insulina e glicose em pessoas com resistência à insulina. No entanto, esse método de dieta deve ser iniciado somente após consulta prévia com os médicos.

Vitaminas para resistência à insulina

Estudos mostraram que a vitamina _B7(biotina) afeta diretamente o metabolismo da glicose no corpo. A biotina tem a capacidade de diminuir as concentrações de açúcar no sangue após consumir uma refeição de carboidratos. Também otimiza a resposta da insulina à carga de açúcar e reduz o grau de resistência à insulina.

Até o momento, o uso da biotina está sendo estudado ativamente. No entanto, já se sabe com segurança que essa vitamina ativa significativamente o metabolismo da glicose em pacientes que estão em diálise, bem como em pacientes com diabetes mellitus.

A biotina está presente em muitos alimentos - particularmente o fígado, gemas, sementes e nozes, produtos lácteos, abacates etc. Mas essa vitamina é solúvel em água, por isso não se acumula no corpo e deve ser fornecido com alimentos ou suplementos que podem ser prescritos por um médico.

Alguns nutricionistas indicam que é necessária a suplementação com tocoferol, um suplemento de vitamina E. Há informações que o tocoferol reduz significativamente o número de receptores de insulina, reduz a resistência à insulina e melhora a utilização da glicose no corpo. Especialistas têm ampla evidência de que a deficiência de vitamina E afeta negativamente o metabolismo e pode piorar a resistência à insulina.

Carboidratos na resistência à insulina

Os carboidratos são um dos representantes da tríade de macronutrientes que o corpo precisa regularmente e em quantidades suficientes. Entre os outros macronutrientes estão as gorduras e proteínas conhecidas. Os carboidratos fornecem principalmente energia ao corpo: 1 g libera 4 calorias. No corpo, os carboidratos são divididos em glicose, que é a fonte de energia básica para os músculos e o cérebro.

Quais alimentos são particularmente ricos em carboidratos:

• Assados e massas;
• Produtos lácteos;
• Doce;
• Cereais, sementes, nozes;
• Frutas, vegetais.

Os carboidratos podem ser representados por fibra, amido e açúcar. Os dois primeiros são complexos, enquanto o açúcar é um carboidrato simples, especialmente fácil de quebrar e digerir. Como conseqüência, o açúcar aumenta a glicose no sangue quase imediatamente, o que é altamente indesejável na resistência à insulina.

Os carboidratos complexos são quebrados mais lentamente, portanto o índice de glicose aumenta gradualmente, reduzindo a probabilidade de formar depósitos de gordura.

Carboidratos complexos estão presentes nesses alimentos:

• Cereal;
• Frutas e legumes (maçãs, bagas, cenouras, repolho, etc.);
• Leguminosas.

Para pacientes com resistência à insulina, os especialistas aconselham:

• Desista completamente do açúcar;
• Substitua a farinha branca e os assados feitos com análogos integrais;
• Adicione alimentos à base de plantas à sua dieta;
• Coma os primeiros cursos de vegetais diariamente, de preferência com feijão ou lentilha.

De doces, doces, sucos de pacotes, biscoitos e refrigerantes, é melhor desistir completamente.

O carboidrato mais útil é a fibra: a fibra alimentar tem um efeito benéfico no coração, ajuda a manter níveis estáveis de açúcar no sangue. Quando a fibra solúvel passa pelo intestino delgado, ela se liga aos ácidos biliares, o que bloqueia sua reabsorção. O colesterol é usado para a produção adicional de ácidos biliares no fígado (o colesterol não utilizado permanece na corrente sanguínea e se sabe que seu nível elevado aumenta significativamente o risco de patologias cardiovasculares). Com o consumo diário de 10 g de fibra, o indicador de colesterol "ruim" diminui 7%.

Álcool na resistência à insulina

Os resultados de numerosos estudos mostraram que o uso de pequenas quantidades de álcool pode complicar o curso da resistência à insulina, contribuindo para o desenvolvimento de cetoacidose e angiopatias. Em pessoas que sofrem de alcoolismo crônico, na maioria dos casos, existem distúrbios metabólicos pronunciados, distúrbios da função hepática, mau funcionamento no pâncreas. Contra os antecedentes do abuso de álcool aumenta significativamente o risco de complicações.

Na fase inicial, com a ingestão regular de álcool, há um aumento na produção de insulina, um estado hipoglicêmico se desenvolve. A intoxicação sistemática com álcool leva à supressão da função secretora do pâncreas.

A hiperglicemia é encontrada na primeira fase de retirada de álcool e hipoglicemia na segunda e terceira fases.

Os distúrbios do metabolismo de carboidratos geralmente se manifestam por valores de glicose em jejum diminuídos, hiperglicemia basal e, em muitos pacientes, há uma diminuição dramática na tolerância à glicose.

Se o fígado for afetado, a quebra da insulina é prejudicada e a hipoglicemia é observada. Se o pâncreas for predominantemente afetado, a produção de insulina será reduzida, enquanto a quebra permanece normal, resultando em hiperglicemia.

O abuso de álcool contribui para o agravamento da disproteinemia e o aumento do índice de glicosilação, inibe os processos microcirculatórios na conjuntiva, prejudica a função renal.

Especialistas da American Diabetes Association fazem as seguintes recomendações para pessoas com resistência à insulina:

• Não deve consumir mais de 1 porção de álcool por dia para mulheres e 2 porções para homens (1 porção corresponde a 10 g de etanol);
• Não deve ser bebido com o estômago vazio ou com níveis anormais de glicose no sangue;
• Não beba a porção inteira em um gole;
• É importante beber água potável suficientemente regular ao mesmo tempo;
• Em vez de vodka, cerveja e champanhe, é melhor escolher vinho natural seco ou semi-seco;
• Se não for possível desistir de beber cerveja, você deve escolher a variedade mais leve e leve.

Se houver altos riscos de desenvolver diabetes mellitus, é melhor desistir completamente do álcool.

Prevenção

Para evitá-lo, antes de tudo, é necessário normalizar o peso corporal, exercício diário. Durante o exercício, os músculos absorvem quase 20 vezes mais glicose do que em um estado calmo. As atividades mais úteis são consideradas natação, ciclismo, caminhada intensa. É importante entender que a atividade física não precisa necessariamente ser esportiva: uma caminhada ativa, a limpeza intensiva do apartamento e a subida para os andares superiores sem um elevador servirá.

Outra medida preventiva necessária é a nutrição adequada. Na dieta, deve reduzir a quantidade de gorduras e doces animais, excluir o uso de bebidas alcoólicas. O perigo também é gorduras e carboidratos ocultos, que estão contidos em salsichas, produtos semi-acabados, produtos de confeitaria da produção industrial. Os pratos principais que devem compensar o menu diário são cozidos, vegetais crus e assados, legumes de raiz, legumes, nozes. Frutos do mar muito úteis, cereais, verdes. A dieta deve necessariamente incluir uma quantidade suficiente de proteína, incluindo proteína vegetal. Está provado que os componentes da canela podem desempenhar um papel importante na aliviando e prevenção de sinais e sintomas da síndrome metabólica, diabetes tipo 2, além de doenças cardiovasculares e relacionadas. [26]

Carboidratos facilmente digeríveis do menu excluem: açúcar, doces, bolos, sorvete, leite condensado, refrigerantes doces, geléias e biscoitos - todos esses produtos contribuem significativamente para o desenvolvimento da resistência à insulina.

Previsão

A resistência à insulina pode ser corrigida com uma abordagem oportuna e abrangente que inclui dieta e regime de exercícios.

Se você seguir todas as recomendações de médicos e nutricionistas, o prognóstico poderá ser considerado favorável. É importante durante o tratamento ativo e após sua conclusão controlar a ingestão de carboidratos com alimentos (especialmente açúcar e doces). É necessário evitar um estilo de vida passivo, praticar exercícios regulares, não permitir a aparência de excesso de peso. Se já houver algum grau de obesidade, é necessário direcionar todos os esforços para normalizar o peso.

Além disso, mesmo após o tratamento bem-sucedido, a resistência à insulina deve ser monitorada testando periodicamente os níveis de glicose no sangue, insulina e colesterol.