Resistência à insulina nas mulheres e nos homens

A síndrome de resistência à insulina é uma condição na qual as células do corpo se tornam resistentes aos efeitos da insulina, com comprometimento da captação e assimilação da glicose. Na maioria dos pacientes, o desenvolvimento da síndrome se deve à má nutrição, ou seja, à ingestão excessiva de carboidratos e à consequente liberação excessiva de insulina.

O termo "síndrome de resistência à insulina" foi introduzido na medicina há cerca de trinta anos: denota um fator que causa uma combinação de distúrbios metabólicos, incluindo hipertensão arterial, diabetes, obesidade visceral e hipertrigliceridemia. Um termo semelhante é "síndrome metabólica". [ 1 ]

Índice de resistência à insulina: norma por idade

A maneira mais precisa de avaliar a presença ou ausência de resistência à insulina é realizar um teste de Klemp euglicêmico hiperinsulinêmico. Este teste é reconhecido como indicativo e pode ser usado tanto em pessoas saudáveis quanto em pacientes com diabetes mellitus. As desvantagens deste método são sua complexidade e custo, por isso o teste é usado com pouca frequência. Variações curtas do teste de tolerância à glicose intravenoso e oral podem ser usadas.

O método mais comum para detectar a resistência à insulina é a determinação dos níveis de glicose e insulina em jejum. Níveis elevados de insulina em um contexto de glicose normal frequentemente indicam a presença de resistência à insulina. Além disso, diversos índices são utilizados para determinar essa condição: eles são calculados como uma relação entre os níveis de glicose e insulina em jejum e após uma refeição – em particular, estamos falando do índice HOMA. Quanto maior o HOMA, menor a sensibilidade à insulina e, portanto, maior a resistência à insulina. Ele é calculado de acordo com a fórmula:

HOMA = (valor de glicose em mmol/litro - valor de insulina em µME/mL): 22,5

O índice HOMA não deve exceder 2,7. Este valor é o mesmo para ambos os sexos e independe da idade em pacientes com mais de 18 anos. Em adolescentes, o índice é ligeiramente elevado, devido à resistência fisiológica à insulina relacionada à idade.

Também é possível definir um índice caro, que é definido da seguinte forma:

Caro = glicose em mmol/litro ׃ insulina em μME/mL

Este índice na norma não deve ser inferior a 0,33. Se for menor, indica a presença de resistência à insulina. [ 2 ]

Epidemiologia

Um dos problemas de saúde globais mais reconhecidos é a obesidade, que recentemente se generalizou em muitos países. Desde 2000, a Organização Mundial da Saúde elevou a obesidade à categoria de epidemia não transmissível. Segundo estatísticas de 2015, o número de pessoas com sobrepeso mais que dobrou desde 1985.

Especialistas estimam que em dez anos a população dos países europeus terá sobrepeso em mais de 70% dos homens e 60% das mulheres.

Até o momento, há evidências repetidas da relação entre obesidade e o desenvolvimento de resistência à insulina. Por meio de pesquisas, cientistas comprovaram que um desvio de 38% do peso normal está associado a uma redução de 40% na sensibilidade dos tecidos à insulina.

Quase todos os estudos confirmam que a resistência à insulina é mais prevalente em mulheres. O nível social também desempenha um papel.

Em pacientes com predisposição genética, o início do distúrbio ocorre mais frequentemente no contexto da progressão da obesidade (especialmente obesidade visceral).

A prevalência de resistência patológica na população mundial é de pelo menos 10-15%. Em pessoas com tolerância à glicose diminuída, esse número é muito maior – 45-60%, e em pacientes com diabetes mellitus – cerca de 80%.

Causas resistência à insulina

Atualmente, o diabetes mellitus e a obesidade tornaram-se um problema global. Essas patologias ocorrem com igual frequência em crianças e adultos. Devido ao acúmulo excessivo de gordura, associado a uma grande ingestão de carboidratos, desenvolve-se resistência à insulina com hiperinsulinemia compensatória, o que se torna o pré-requisito básico para o desenvolvimento do diabetes mellitus tipo II.

Além disso, a resistência à insulina também é um dos principais componentes da patogênese de patologias como doenças cardiovasculares, doença hepática gordurosa não alcoólica, síndrome dos ovários policísticos (SOP), diabetes gestacional e assim por diante. [ 3 ]

A perda da sensibilidade dos tecidos ao hormônio insulina às vezes é uma resposta fisiológica do organismo a alguma influência estressante. [ 4 ] Mas, na maioria das vezes, não se trata de fisiologia, mas sim de uma reação patológica. Aqui, o "culpado" pode ser fatores externos e internos. Predisposição genética, desenvolvimento de processo inflamatório subclínico do tecido adiposo, desequilíbrio dos hormônios tireoidianos, vitamina D e adipocinas não estão excluídos. [ 5 ]

Fatores de risco

Na resistência à insulina, a sensibilidade dos tecidos aos efeitos da insulina é reduzida, especialmente nos músculos, tecido adiposo e fígado. Como consequência, a produção de glicogênio diminui, e a glicogenólise e a gliconeogênese são ativadas.

Na corrente evolutiva, em tempos de alternância sistemática entre períodos de saciedade e jejum, a resistência à insulina surgiu como uma resposta adaptativa do organismo. Hoje, essa condição é encontrada em uma em cada três pessoas praticamente saudáveis. A patologia é provocada pelo consumo excessivo de alimentos calóricos e produtos refinados, o que é ainda mais agravado pelo sedentarismo. [ 6 ]

A sensibilidade dos tecidos à insulina é alterada por muitos fatores:

• Períodos de desenvolvimento sexual e gravidez (picos hormonais);
• Período da menopausa e envelhecimento natural do corpo;
• Qualidade do sono;
• Grau de atividade física.

Entretanto, a maioria dos casos de resistência à insulina é causada por diversas doenças.

Além do diabetes mellitus tipo II, que se desenvolve principalmente com a resistência à insulina preexistente, especialistas também identificam outras patologias relacionadas a essa condição. Entre os distúrbios endócrinos estão a DCJ feminina e a disfunção erétil masculina, tireotoxicose e hipotireoidismo, feocromocitoma e acromegalia, doença de Cushing e diabetes tipo I descompensado.

Entre as patologias não endócrinas destacam-se a hipertensão arterial, a cardiopatia isquémica e a insuficiência cardíaca, a sepsis e a insuficiência renal, a cirrose hepática e a oncologia, a artrite reumatóide e a gota, os traumatismos diversos, incluindo queimaduras. [ 7 ]

Fatores de risco adicionais:

• Predisposição hereditária;
• Obesidade;
• Doenças do pâncreas (pancreatite, tumores) e outras glândulas de secreção interna;
• Doenças virais (catapora, rubéola, epidemioparasita, gripe, etc.);
• Estresse nervoso severo, sobrecarga mental e emocional;
• Idade avançada.

Patogênese

O desenvolvimento da resistência à insulina baseia-se nas vias receptoras e pós-receptoras do transporte do impulso insulínico. A passagem desse impulso e a resposta a ele são uma combinação complexa de processos bioquímicos, cada etapa dos quais pode ser alterada:

• São possíveis mutações e inibição da ação da tirosina quinase do receptor de insulina;
• Pode ser reduzida e a regulação positiva da atividade da fosfoinositídeo-3-quinase pode ser prejudicada;
• A incorporação do transportador GLUT4 nas membranas celulares de tecidos sensíveis à insulina pode ser prejudicada.

Os padrões de desenvolvimento de resistência à insulina variam de tecido para tecido. A diminuição do número de receptores de insulina é observada principalmente nos adipócitos, enquanto nos miócitos não é tão perceptível. A atividade da tirosina quinase do receptor de insulina é detectada tanto nos miócitos quanto nas estruturas adiposas. Distúrbios de translocação dos transportadores intracelulares de glicose para a membrana plasmática manifestam-se mais intensamente nas células adiposas.

Um papel especial no desenvolvimento da resistência à insulina é desempenhado por alterações na sensibilidade das estruturas musculares, hepáticas e adiposas. A musculatura reage aumentando o metabolismo dos triglicerídeos e dos ácidos graxos livres: como resultado, o transporte e a absorção de glicose são prejudicados nas células musculares. Como os triglicerídeos são produzidos com base nos ácidos graxos livres, ocorre hipertrigliceridemia. Um aumento nos triglicerídeos agrava a resistência à insulina, uma vez que os triglicerídeos são antagonistas não hormonais da insulina. Como resultado dos processos acima, a função e a abundância dos transportadores de glicose GLUT4 são prejudicadas. [ 8 ]

A resistência à insulina nos tecidos hepáticos está associada à incapacidade da insulina de inibir a gliconeogênese, o que leva ao aumento da produção de glicose pelas células hepáticas. Devido ao excesso de ácidos graxos livres, o transporte e a fosforilação da glicose são inibidos, e a gliconeogênese é ativada. Essas reações contribuem para a diminuição da sensibilidade à insulina.

Na resistência à insulina, a atividade da lipoproteína lipase e da triglicerídeo lipase no fígado se altera, o que leva ao aumento da produção e liberação de lipoproteínas de baixa densidade, interrompendo seus processos de eliminação. A concentração de lipoproteínas de baixa densidade aumenta, e, em um contexto de alto teor de ácidos graxos livres nos lipídios sanguíneos, acumula-se nas ilhotas de Langerhans, causando um efeito lipotóxico nas células beta, o que perturba seu estado funcional.

A resistência à insulina no tecido adiposo se manifesta pela diminuição da capacidade antilipótica da insulina, o que acarreta o acúmulo de ácidos graxos livres e glicerol. [ 9 ]

O processo inflamatório no tecido adiposo é de grande importância na formação do estado patológico. Em pacientes obesos, ocorrem hipertrofia dos adipócitos, infiltração celular e fibrose, o processo microcirculatório se altera e a produção de adipocinas é prejudicada. O nível de células sinalizadoras pró-inflamatórias inespecíficas, como proteína C reativa, leucócitos e fibrinogênio, aumenta no sangue. O tecido adiposo produz citocinas e imunocomplexos que podem iniciar uma resposta inflamatória. A expressão dos transportadores intracelulares de glicose é bloqueada, resultando em utilização prejudicada da glicose. [ 10 ]

Outro mecanismo patogênico pode residir na liberação inadequada de adipocitocinas, incluindo leptina, resistina, adiponectina e assim por diante. O papel da hiperleptinemia não está excluído. Sabe-se que existe uma conexão entre a leptina, os adipócitos e as estruturas pancreáticas, que ativa a produção de insulina quando a sensibilidade à insulina é reduzida.

Um papel importante no desenvolvimento da resistência à insulina é atribuído à deficiência de hormônios tireoidianos, que se deve a alterações na sensibilidade à insulina dos tecidos hepáticos. Nesse caso, não há efeito inibitório da insulina no processo de gliconeogênese. O nível de ácidos graxos livres no sangue de pacientes com função tireoidiana insuficiente tem um efeito adicional. [ 11 ]

Outros possíveis fatores patogênicos:

• Deficiência de vitamina D; [ 12 ]
• Uma quebra na tolerância aos carboidratos;
• O desenvolvimento da síndrome metabólica;
• O desenvolvimento do diabetes tipo II.

Resistência à insulina e os ovários

Segundo a maioria dos médicos, a síndrome dos ovários policísticos e a resistência à insulina estão ligadas por múltiplos processos patogênicos. A síndrome dos ovários policísticos é uma patologia heterogênea multifatorial, acompanhada de falha do ciclo menstrual, anovulação prolongada e hiperandrogenismo, além de alterações estruturais e dimensionais dos ovários.

A resistência à insulina desempenha um papel especial na formação do hiperandrogenismo. A frequência desse fenômeno entre mulheres com ovários policísticos diagnosticados é estimada em 40-55% ou mais. A hiperinsulinemia aumenta a ativação do citocromo P450c17, que acelera a produção de andrógenos pelas células Tec e estroma ovariano, favorecendo a produção de estrogênios e hormônio luteinizante. Com o aumento dos níveis de insulina, a formação de globulinas que se ligam aos hormônios sexuais diminui. Isso acarreta um aumento no conteúdo de testosterona bioativa livre. A sensibilidade celular da granulosa ao hormônio luteinizante aumenta ainda mais, o que provoca a luteinização de pequenos folículos. O crescimento dos folículos antrais cessa e ocorre atresia.

Verificou-se que simultaneamente com a estabilização dos níveis de insulina, a concentração de andrógenos nos ovários diminui e o ciclo ovulatório mensal é restaurado.

Distúrbios do metabolismo de carboidratos são muito mais comuns na síndrome dos ovários policísticos do que em mulheres com sistema reprodutivo saudável. Pacientes entre 18 e 45 anos com diabetes mellitus tipo II têm mais de uma vez e meia mais chances de ter ovários policísticos do que mulheres sem diabetes. Durante a gravidez, mulheres com síndrome dos ovários policísticos e resistência à insulina apresentam um risco significativamente maior de desenvolver diabetes mellitus gestacional.

Resistência à insulina e diabetes mellitus

O diabetes mellitus é um problema médico urgente para todo o mundo, que está associado a um aumento constante da incidência, aumento da incidência e alto risco de complicações, bem como dificuldades no plano terapêutico. O mecanismo patogênico básico de formação do diabetes tipo II inclui diretamente a resistência à insulina. As causas de seu aparecimento podem ser diferentes, mas sempre se trata da presença de dois componentes: fatores genéticos e adquiridos. Por exemplo, existem muitos casos de risco aumentado de resistência à insulina na primeira linhagem. Outro fator desencadeante importante é a obesidade, que com a progressão agrava a condição patológica. [ 13 ] Assim, uma das complicações mais frequentes e precoces do diabetes é a neuropatia diabética, cuja gravidade depende do indicador de insulina, do grau de resistência à insulina e da disfunção endotelial.

A resistência à insulina influencia o desenvolvimento de distúrbios metabólicos e cardiovasculares em pacientes com diabetes tipo II, o que está associado a efeitos na estrutura e função do músculo cardíaco, índices de pressão arterial, manifestados pelo risco cardiovascular combinado. [ 14 ]

Resistência à insulina e papilomas

Especialistas apontam alguns sinais indiretos de alerta para a resistência à insulina, ou pré-diabetes. Um desses sinais são os papilomas ou verrugas encontrados no pescoço, axilas, virilha e tórax. Os papilomas em si são inofensivos, mas se começarem a aparecer abruptamente e constantemente, indicam a presença de problemas de saúde – por exemplo, hiperinsulinemia – um indicador de diabetes mellitus.

Papilomas são pequenos crescimentos cutâneos que se projetam acima da superfície. Esses crescimentos são benignos, a menos que sejam expostos a atrito constante e à luz solar.

Com a resistência à insulina, o aparecimento de papilomas geralmente ocorre no contexto de outras manifestações cutâneas:

• Coceira na pele sem motivo aparente;
• Retardo na cicatrização de feridas;
• Aparecimento de manchas escuras (mais frequentemente na área das dobras naturais da pele);
• Aparecimento de manchas avermelhadas ou amareladas.

Em casos negligenciados, a pele muda, fica mais grossa, o turgor piora, descama, aparece caspa e o cabelo fica opaco. Nessa situação, é necessário consultar um médico e realizar as medidas de diagnóstico necessárias.

Resistência metabólica à insulina

Um dos principais componentes da resistência metabólica à insulina é o aumento da pressão arterial, ou hipertensão. Este é o distúrbio vascular mais frequente. Segundo estatísticas, cerca de 30 a 45% dos pacientes que apresentam hipertensão regularmente sofrem simultaneamente de resistência à insulina ou distúrbio de tolerância à glicose. A resistência à insulina leva ao desenvolvimento de inflamação tecidual, "ativa" o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona e hiperativa o sistema nervoso simpático. Em um contexto de resistência à insulina e aumento do conteúdo de insulina no sangue, a resposta endotelial diminui, o que está associado à diminuição da atividade do óxido nítrico, baixa formação de prostaciclina e aumento da produção de vasoconstritores.

O desenvolvimento da síndrome metabólica na adolescência se deve à formação de novas ligações funcionais entre os mecanismos endócrinos e nervosos durante a puberdade. Os níveis de hormônios sexuais, hormônio do crescimento e cortisol aumentam. Nessa situação, a resistência à insulina é de natureza fisiológica e transitória. Somente em alguns casos, a transformação dos processos endócrinos e neurovegetativos e a adaptação insuficiente do metabolismo levam à falha dos mecanismos reguladores, o que acarreta o desenvolvimento de obesidade com complicações subsequentes. Em um estágio inicial, pode haver hiperatividade do sistema hipotalâmico e da formação reticular, aumento da produção de hormônio do crescimento, prolactina, hormônio adrenocorticotrófico e gonadotrofinas. À medida que a condição piora, a função do mecanismo hipotálamo-hipofisário é completamente interrompida, e o trabalho do ligamento hipófise-hipotálamo-sistema endócrino periférico é interrompido.

Sintomas resistência à insulina

O sinal mais comum, mas não o principal, de resistência à insulina iminente é o aumento da gordura abdominal, onde a gordura se acumula principalmente nas áreas abdominal e dos flancos. O maior perigo é a obesidade visceral interna, na qual o tecido adiposo se acumula ao redor dos órgãos, impedindo-os de funcionar adequadamente. [ 15 ]

A gordura abdominal, por sua vez, contribui para o desenvolvimento de outras condições patológicas. Entre elas:

• Aterosclerose;
• Tumores, incluindo tumores malignos;
• Hipertensão;
• Patologias articulares;
• Trombose;
• Distúrbios ovarianos em mulheres.

Como a resistência à insulina envolve uma série de reações e processos patológicos, na medicina eles são combinados em uma síndrome chamada metabólica. Essa síndrome consiste nas seguintes manifestações:

• A formação da obesidade abdominal;
• Aumento sustentado da pressão arterial acima de 140/90 mmHg;
• A própria resistência à insulina;
• Distúrbio do metabolismo do colesterol, aumento das frações "ruins" e diminuição das frações "boas".

Em casos avançados, a síndrome metabólica é complicada por ataques cardíacos, derrames e assim por diante. Para prevenir tais complicações, é necessário normalizar o peso corporal, monitorar regularmente a pressão arterial e o açúcar no sangue, bem como os níveis de frações de colesterol no sangue. [ 16 ]

Primeiros sinais externos

No estágio inicial de desenvolvimento, a resistência à insulina não se manifesta de forma alguma: o bem-estar praticamente não é afetado e não há sinais externos. Os primeiros sintomas aparecem um pouco mais tarde:

A camada de gordura na região da cintura aumenta (nos homens o volume da cintura começa a ultrapassar 100-102 cm, e nas mulheres - mais de 88-90 cm), desenvolve-se gradualmente a chamada obesidade visceral ou abdominal;

Surgem problemas de pele: a pele fica seca, caspa e descamação são comuns, manchas escuras podem aparecer em áreas de dobras naturais (axilas, pescoço, embaixo dos seios, virilha, etc.) e atrito frequente (ex: cotovelos) devido ao aumento da produção de melanina em resposta à atividade excessiva da insulina;

O desejo por doces aumenta, a pessoa não tolera mais longos intervalos entre as refeições, há necessidade de "mastigar algo constantemente", a sensação de saciedade se perde mesmo após uma refeição farta.

Se considerarmos as alterações nos exames laboratoriais, então, em primeiro lugar, falaremos sobre o aumento dos níveis de açúcar no sangue e de insulina em estômago vazio, bem como colesterol alto e ácido úrico.

O excesso de peso é um dos principais fatores de risco para distúrbios do metabolismo de carboidratos. Inúmeros estudos científicos confirmam que o risco de resistência à insulina aumenta com o acúmulo de massa gorda no corpo. Também é inegável que o surgimento da obesidade visceral (abdominal) indica um risco aumentado de consequências cardíacas e metabólicas perigosas. Portanto, tanto o cálculo do IMC quanto a determinação da circunferência abdominal são necessários para a avaliação de risco dos pacientes.

O surgimento da obesidade e dos distúrbios do metabolismo de carboidratos está intimamente associado ao desenvolvimento de resistência à insulina, em um contexto de disfunção e hipertrofia dos adipócitos. Surge um círculo vicioso, provocando uma ampla gama de outras complicações patológicas e fisiológicas. Em particular, os principais sinais de resistência à insulina em mulheres com sobrepeso se expressam, entre outros, no aumento da pressão arterial, hiperlipidemia, aterosclerose e assim por diante. Patologias como diabetes mellitus, doença coronariana, hipertensão e doença hepática gordurosa também estão associadas ao excesso de peso. [ 17 ]

Os sinais de resistência à insulina em mulheres com peso normal não são tão óbvios quanto na obesidade. Pode ser um distúrbio do ciclo menstrual (incluindo anovulação), hiperandrogenismo, síndrome dos ovários policísticos e, consequentemente, infertilidade. A hiperinsulinemia ativa a produção de andrógenos ovarianos e inibe a liberação de globulinas que se ligam aos hormônios sexuais no fígado. Isso aumenta a circulação de andrógenos livres no sistema circulatório.

Embora a maioria dos pacientes com distúrbios do metabolismo de carboidratos seja visivelmente obesa, não é incomum encontrar resistência à insulina em mulheres magras. A ideia é que muitas pessoas visivelmente magras têm grandes acúmulos de gordura visceral – depósitos ao redor dos órgãos internos. Esse problema muitas vezes não é visível visualmente, só pode ser detectado por meio de testes diagnósticos. Acontece que, apesar de um índice de massa corporal adequado, essas pessoas apresentam um risco significativamente aumentado de desenvolver não apenas distúrbios metabólicos, mas também diabetes mellitus e patologias cardiovasculares. O excesso de gordura visceral é especialmente comum em mulheres magras que mantêm seu peso apenas por meio de dieta, ignorando a atividade física. De acordo com pesquisas, apenas a atividade física suficiente e regular previne a formação de obesidade "interna". [ 18 ]

Psicossomática da resistência à insulina em mulheres

Entre as causas da resistência à insulina, o envolvimento de fatores genéticos, doenças infecciosas virais e mecanismos autoimunes é o mais ativamente discutido. Há informações sobre a influência de fatores psicossociais na estabilidade dos distúrbios do metabolismo de carboidratos em jovens.

Foi descoberta a relação entre a superexcitação emocional e a resposta endócrina e as reações de estresse. Sentimentos de medo e raiva ativam o córtex adrenal, o que faz com que a adrenalina estimule os processos do metabolismo de carboidratos: a liberação de glicose para manter a energia é aumentada.

Até cerca de 50 anos atrás, sugeria-se que o estresse emocional, os medos, a ansiedade grave ou prolongada, os sentimentos de perigo e o desacordo prolongado estavam envolvidos no aumento da secreção de catecolaminas, no aumento da glicemia e no aparecimento da glicosúria.

A predisposição à desordem é reforçada pela limitação de qualquer um dos mecanismos reguladores, pela incapacidade do organismo de superar o stress intenso e prolongado. [ 19 ]

Resistência à insulina e gravidez

De acordo com os resultados de inúmeros estudos, constatou-se que em gestantes, especialmente na segunda metade da gestação, ocorre resistência fisiológica à insulina, que é de natureza adaptativa, pois determina a reestruturação energética em favor do crescimento ativo do feto. O aumento da resistência à insulina geralmente está associado à influência de hormônios contra-insuladores placentários e à diminuição da atividade dos transportadores de glicose. O desenvolvimento de hiperinsulinemia compensatória contribui inicialmente para a manutenção de um estado normal do metabolismo de carboidratos. No entanto, essa resistência fisiológica à insulina, sob a influência de fatores externos e internos, pode facilmente se transformar em patológica, o que está associado à perda da capacidade das células beta de secretar insulina intensamente.

A resistência à insulina é de particular importância na ocorrência de complicações na gravidez. As mais comuns são diabetes mellitus gestacional, hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia, tromboembolismo, hipotermia fetal, baixa atividade laboral e pelve clinicamente estreita.

Um HOMA relativamente alto no início da gestação está associado a um alto risco de desenvolver diabetes gestacional. Tais eventos adversos em pacientes com sobrepeso frequentemente levam à cesárea involuntária (o risco aumenta aproximadamente em 2 vezes).

A resistência patológica à insulina afeta negativamente o curso da gravidez em geral. Aumenta significativamente o risco de complicações: risco de aborto espontâneo no primeiro e segundo trimestres, pré-eclâmpsia e insuficiência placentária crônica. Também indica um possível curso complicado do período neonatal em recém-nascidos: lesões do sistema nervoso central, asfixia, edema e hipotrofia. A frequência de fetos grandes está aumentando.

Fala-se em resistência patológica à insulina durante a gravidez:

• Se o HOMA-IR for maior que 2,21 +/- 0,64 no segundo trimestre;
• No terceiro trimestre, a taxa ultrapassa 2,84 +/- 0,99.

Resistência à insulina em crianças

A resistência à insulina e a síndrome metabólica associada são consideradas precursoras do diabetes mellitus tipo II. A incidência está aumentando significativamente em proporção ao crescimento da população de crianças obesas. [ 20 ]

A resistência à insulina está intrinsecamente ligada à genética, às peculiaridades da nutrição da criança, à medicação utilizada, às alterações hormonais e ao estilo de vida.

Os riscos de desenvolver o transtorno aumentam na infância:

• Se você está acima do peso;
• Se houver predisposição hereditária direta, seja para diabetes, hipertensão ou aterosclerose; [ 21 ]
• Se o peso ao nascer foi superior a 4 kg.

As manifestações pediátricas de resistência à insulina nem sempre são óbvias. Às vezes, as crianças queixam-se de fadiga constante, sensações repentinas de fome ou sede, distúrbios visuais e cicatrização lenta de escoriações e cortes. A maioria das crianças com síndrome metabólica é passiva e propensa à depressão. Na dieta, dão preferência a alimentos ricos em carboidratos (não saudáveis: doces, fast food, etc.). A enurese é possível em crianças pequenas.

Se houver suspeitas do desenvolvimento de tal patologia, você deve consultar um endocrinologista pediátrico o mais rápido possível e fazer os exames necessários.

Formulários

A sensibilidade dos tecidos do corpo à insulina é determinada por vários fatores. Estes incluem a idade e o peso de uma pessoa, a condição física e a resistência, doenças crônicas e maus hábitos, dieta e estilo de vida. [ 22 ]

A resistência à insulina é encontrada no diabetes mellitus tipo II, bem como em muitos outros distúrbios e estados funcionais, cuja manifestação se baseia em distúrbios metabólicos. Com base nisso, os endocrinologistas dividem as seguintes variantes da patologia:

• Fisiológico - é um mecanismo de adaptação temporário que "liga" durante certos períodos de mudança na ingestão e liberação de energia - por exemplo, durante a gravidez ou puberdade, na velhice ou no contexto de nutrição inadequada;
• Metabólico - desenvolve-se simultaneamente com distúrbios dismetabólicos - em particular, no diabetes tipo II, diabetes tipo I descompensado, cetoacidose diabética, inanição prolongada, obesidade, intoxicação alcoólica;
• Resistência endócrina à insulina - associada a doenças das glândulas de secreção interna e é característica de tireotoxicose, hipotireoidismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia;
• Patologia não endócrina - acompanha hipertensão, insuficiência renal crônica, cirrose hepática, caquexia tumoral, sepse, doença de queimadura, etc.

Complicações e consequências

As consequências mais comuns da resistência à insulina são diabetes mellitus e patologias cardiovasculares. O fato é que o surgimento da resistência à insulina está intimamente relacionado à deterioração da função desse hormônio, causando dilatação vascular. E a perda da capacidade de dilatação dos vasos arteriais é o estágio inicial na formação de distúrbios circulatórios – angiopatias.

Além disso, a resistência à insulina cria condições favoráveis ao desenvolvimento da aterosclerose, pois afeta a atividade dos fatores de coagulação sanguínea e os processos de fibrinólise. [ 23 ]

Entretanto, a complicação mais frequente da resistência à insulina é considerada o diabetes mellitus tipo II. A causa do desfecho desfavorável dos eventos é a compensação prolongada da hiperinsulinemia e posterior depleção das células beta, redução da produção de insulina e desenvolvimento de hiperglicemia persistente. [ 24 ]

Diagnósticos resistência à insulina

Detectar a resistência à insulina em estágio inicial é uma tarefa diagnóstica bastante difícil, devido à ausência de um quadro clínico característico que permita ao paciente suspeitar da presença do problema e procurar ajuda médica em tempo hábil. Na grande maioria dos casos, o distúrbio é detectado durante o exame endocrinológico para detectar sobrepeso ou diabetes mellitus.

Para avaliar o estado do corpo e a necessidade de tratamento, o médico pode recomendar a realização destes exames:

• Exame de sangue geral - para excluir anemia e doenças inflamatórias;
• Urinálise geral - para avaliar a função renal, vulnerável ao desenvolvimento de diabetes mellitus;
• Exame de sangue bioquímico - para verificar o estado do fígado e dos rins, para determinar a qualidade do metabolismo lipídico.

Outros testes possíveis incluem:

• Glicemia de jejum (pelo menos 8 h de jejum);
• Teste de tolerância à glicose (o sangue venoso é coletado duas vezes - com o estômago vazio e após a ingestão de glicose diluída em água);
• Hemoglobina glicada;
• Insulina, pró-insulina, peptídeo C, índice HOMA, frutosamina.

Quais testes devo fazer para detectar resistência à insulina?

• Teste supressor de insulina. A avaliação da resistência à insulina baseia-se na administração prolongada de glicose, com inibição simultânea da resposta das células beta e da produção endógena de glicose. Se o nível de glicose de equilíbrio for maior ou igual a 7,0, a resistência à insulina é considerada confirmada.
• Teste oral de tolerância à glicose. Envolve a dosagem de glicose, peptídeo C e insulina em estômago vazio e 2 horas após o consumo de glicose.
• Teste de tolerância à glicose intravenosa. Ajuda a determinar a secreção fásica de insulina durante a administração esquemática de glicose e insulina. O índice SI-4 min ˉ¹ SI-4 é usado para confirmar a resistência à insulina.
• Índice de resistência à insulina homa ir. O coeficiente é calculado após um exame de sangue: são considerados os valores de insulina e os níveis de glicose plasmática em jejum. Um índice de resistência à insulina alto – acima de 2,7 – indica a presença de um distúrbio.
• Índice de Caro. Calculado pela divisão do índice de concentração de glicose no sangue pelo índice de nível de insulina. Neste caso, um índice baixo de resistência à insulina – menor que 0,33 – indica a presença de um distúrbio.

O diagnóstico instrumental pode ser representado, em primeiro lugar, pelo exame ultrassonográfico da cavidade abdominal. O método permite identificar anormalidades estruturais no pâncreas e no fígado. Este estudo geralmente é complexo: ao mesmo tempo, é possível avaliar o estado da vesícula biliar, rins e baço, a fim de rastrear o desenvolvimento de patologias associadas.

Também é possível prescrever outras medidas diagnósticas - em particular, para identificar complicações da resistência à insulina:

• Varredura de vasos renais, ramos aórticos braquiocefálicos e vasos de membros inferiores;
• Eletrocardiografia;
• Monitoramento de Holter ECG;
• Monitoramento diário da pressão arterial;
• Oftalmoscopia;
• Exame do fundo ocular (lente de Folk);
• Tonometria ocular, visometria.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com diabetes mellitus tipos I e II e com formas monogênicas de diabetes. Isso é necessário para escolher a abordagem terapêutica correta. Além disso, o diagnóstico correto determina o prognóstico da evolução da doença e fornece uma ideia dos possíveis riscos de complicações.

Há uma necessidade especial de diagnóstico diferencial nas seguintes categorias de pacientes:

• Crianças e adultos com sobrepeso;
• Crianças com cetonúria ou cetoacidose detectadas;
• Pacientes com histórico familiar agravado.

O diagnóstico diferencial é realizado em relação às seguintes patologias:

• Diabetes mellitus tipo I com alterações destrutivas nas células beta do pâncreas com desenvolvimento de deficiência completa de insulina;
• Diabetes mellitus tipo II com resistência predominante à insulina ou secreção prejudicada de insulina;
• Com outras variantes diabéticas (distúrbios funcionais genéticos das células beta, distúrbios genéticos da ação da insulina, doenças da parte exócrina do pâncreas, endocrinopatias, diabetes induzido por medicamentos, patologias infecciosas, diabetes imunomediada);
• Diabetes gestacional (ocorre durante a gravidez).

Tratamento resistência à insulina

O tratamento para resistência à insulina nem sempre é necessário, pois a condição pode ser fisiologicamente normal em determinados momentos da vida – por exemplo, a resistência fisiológica à insulina ocorre durante a puberdade em adolescentes e em mulheres durante a gravidez. Essa norma é a maneira do corpo se adaptar a um possível período prolongado de jejum. [ 25 ]

No caso da resistência à insulina como patologia, a necessidade de tratamento é constante. Se isso não for feito, os riscos de desenvolver doenças graves aumentam significativamente.

Como reduzir a resistência à insulina? Primeiramente, é necessário normalizar o peso corporal. Com a diminuição da camada de gordura, a sensibilidade celular à insulina aumenta gradualmente.

A perda de peso pode ser alcançada por meio de dois meios principais: exercícios regulares e ajustes na dieta.

A atividade física deve ser regular, incluindo exercícios aeróbicos obrigatórios pelo menos três vezes por semana, durante 40 a 50 minutos. Recomenda-se praticar natação, corrida leve, dança, ioga e aeróbica. O treinamento ativo promove um trabalho muscular intenso e, afinal, existem muitos receptores de insulina nos tecidos musculares, que se tornam disponíveis para a insulina.

Uma dieta hipocalórica com restrição drástica ou eliminação de carboidratos simples (açúcar, biscoitos, doces e tortas) é outro passo necessário para superar a resistência à insulina. Se possível, os lanches devem ser eliminados ou tornados o mais saudáveis possível para o corpo. Recomenda-se aumentar a proporção de fibras na dieta e reduzir a gordura animal, aumentando o consumo de óleos vegetais.

Muitos pacientes relatam que é bastante difícil perder peso com resistência à insulina. Nessa situação, se a dieta e a atividade física adequada não levarem ao resultado esperado, o médico prescreve um tratamento medicamentoso. Na maioria das vezes, isso inclui o uso de metformina, um medicamento que aumenta a sensibilidade dos tecidos à insulina, reduz o acúmulo de glicose (ou seja, glicogênio nos músculos e no fígado), acelera a absorção de glicose pelos tecidos musculares e inibe sua absorção intestinal. A metformina é tomada somente com receita médica e sob a supervisão do médico assistente; o uso independente do medicamento é estritamente proibido devido ao alto risco de efeitos colaterais e à extensa lista de contraindicações.

Medicamentos

Como já mencionado, o tratamento patogênico da resistência à insulina inclui, em primeiro lugar, uma abordagem não medicamentosa que visa corrigir o peso e a nutrição, evitar maus hábitos e aumentar a atividade física – ou seja, manter um estilo de vida saudável. A normalização do peso corporal e a redução da gordura visceral estão associadas à otimização da sensibilidade dos tecidos à insulina e à eliminação de fatores de risco internos. Segundo estudos, em pessoas com distúrbios metabólicos, à medida que o peso se normaliza, a concentração de endotelina-1, um forte vasoconstritor, diminui significativamente. Ao mesmo tempo, os níveis de marcadores pró-inflamatórios diminuem. Pacientes cujo peso corporal diminuiu mais de 10% reduziram significativamente a influência de fatores no desenvolvimento de patologias cardiovasculares.

Na ausência do efeito esperado com base em métodos não medicamentosos (e não em vez deles), são prescritos medicamentos. Na maioria dos casos, esse tratamento inclui o uso de tiazolidinedionas e biguanidas.

O principal e mais popular medicamento da série das biguanidas, a metformina, normaliza a sensibilidade à insulina nos tecidos hepáticos. Isso se manifesta por uma diminuição nas reações de glicogenólise e gliconeogênese no fígado. Um efeito um pouco menor é observado nos tecidos muscular e adiposo. De acordo com os resultados de estudos científicos, pacientes que tomam metformina reduziram significativamente o risco de ataque cardíaco e derrame, e a mortalidade diminuiu em mais de 40%. O prognóstico da doença em dez anos também melhorou: observou-se normalização do peso, diminuição da resistência à insulina, redução dos triglicerídeos plasmáticos e estabilização da pressão arterial. Um dos medicamentos comuns que contêm metformina é o Glucofage: sua dose inicial é geralmente de 500 a 850 mg, 2 a 3 vezes ao dia, com alimentos. A dosagem máxima recomendada do medicamento é de 3.000 mg por dia, dividida em três doses.

Outro grupo de medicamentos são as tiazolidinedionas, ou ligantes sintéticos de receptores gama que são ativados por receptores ativados por proliferadores de peroxissomos. Esses receptores estão localizados principalmente nos núcleos celulares dos tecidos muscular e adiposo; também estão presentes nos tecidos do miocárdio, fígado e rim. As tiazolidinedionas são capazes de alterar a transcrição gênica na regulação do metabolismo da glicose-gordura. A glitazona é superior à metformina na redução da resistência à insulina nos tecidos muscular e adiposo.

Para pacientes com síndrome metabólica, é mais apropriado prescrever inibidores da enzima conversora de angiotensina. Além da redução eficaz da resistência à insulina, esses medicamentos têm efeito anti-hipertensivo e antiaterosclerótico, não perturbam o metabolismo purino-lipídico e têm propriedades cardioprotetoras e nefroprotetoras.

Os medicamentos que bloqueiam os receptores da angiotensina II apresentam propriedades hemodinâmicas e metabólicas semelhantes, inibindo a atividade simpática. Além de reduzir a resistência à insulina, há uma melhora no metabolismo de carboidratos, gorduras e purinas.

Até o momento, a eficácia da moxonidina, um agonista de vários receptores de imidazolina, foi comprovada. Este fármaco atua nos receptores, estabiliza a atividade do sistema nervoso simpático e inibe a atividade do sistema renina-angiotensina, o que leva à diminuição da hidrólise de gorduras e dos níveis de ácidos graxos livres, reduzindo o número de fibras resistentes à insulina no músculo esquelético e acelerando o transporte e o metabolismo da glicose. Como resultado desses processos, a sensibilidade à insulina aumenta, os triglicerídeos diminuem e o conteúdo de lipoproteínas de alta densidade aumenta.

Outros medicamentos que o médico pode prescrever são mostrados na tabela.

Cromo ativo	Um medicamento que reduz o vício em açúcar, elimina a vontade constante de comer doces e ajuda a tolerar uma dieta com baixo teor de carboidratos com mais facilidade. O Cromo Ativo pode ser recomendado como um remédio adicional para resistência à insulina e diabetes mellitus tipo II. Dosagem padrão do medicamento: 1 comprimido por dia com as refeições. Duração do tratamento: 2 a 3 meses.
Berberina	Alcaloide vegetal, eficaz no tratamento de diabetes mellitus tipo II, hiperlipidemia e outros distúrbios metabólicos. Tomar 1 cápsula de Berberina até três vezes ao dia com água. A duração do tratamento é de 2 a 4 semanas.
Inositol	Um monovitamínico que auxilia no funcionamento normal das membranas celulares, regula a atividade da insulina e o metabolismo de carboidratos. Pacientes adultos devem tomar 1 cápsula por dia ou em dias alternados.
Suplementos alimentares	Entre outros suplementos alimentares, os seguintes produtos podem ser recomendados: Diabetex Balance (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz ativo; Glucokea (Prevenir); Alfabeto Diabetes.

Dieta na resistência à insulina

Os carboidratos são a principal fonte de energia do corpo. Ao longo dos anos, as pessoas têm consumido cada vez mais alimentos ricos em carboidratos, que são digeridos rapidamente e fornecem muita energia. Com o tempo, isso levou o pâncreas a produzir mais insulina, por meio da qual a glicose pode entrar na célula para fornecer nutrição e energia. Um excesso de glicose leva à sua deposição no tecido adiposo e no fígado (glicogênio).

A insulina pode ser chamada de agente hormonal que "armazena" gordura porque ativa a entrada de glicose nas estruturas de gordura e participa da produção de triglicerídeos e ácidos graxos, além de inibir a quebra de gordura.

Com excesso de insulina na corrente sanguínea, é quase impossível normalizar o peso corporal. No entanto, o problema pode ser resolvido com uma abordagem competente para mudar a dieta. Evite lanches frequentes, pois a cada refeição, mesmo que pequena, a insulina é liberada. E seus altos níveis serão mantidos por esses lanches. Para evitar isso, nutricionistas recomendam mudar para 3 refeições por dia, com um intervalo entre elas em média de 4 horas ou até mais — a qualidade da perda de peso e a correção da resistência à insulina dependem diretamente disso.

A maioria dos princípios da dieta habitual precisa ser alterada. É importante levar em consideração o índice glicêmico dos alimentos consumidos: é um indicador que mostra o grau de aumento dos níveis de glicose no sangue após o consumo.

O índice glicêmico pode ser:

• Baixo (menos de 55);
• Médio (56 a 69);
• Alto (acima de 70).

Produtos com níveis baixos e médios podem ser mantidos na dieta, mas aqueles com níveis altos são categoricamente excluídos do cardápio. Em primeiro lugar, açúcar e todos os doces, massas e pão branco, fast food e salgadinhos, refrigerantes e sucos de caixinha. Peixes, carnes brancas, ovos, vegetais, ervas, frutas vermelhas, frutas sem amido e tubérculos são mantidos no cardápio.

Alimentos que reduzem a resistência à insulina

É desejável expandir a ingestão alimentar na resistência à insulina com a adição de tais produtos:

• Maçãs e peras;
• Beringela;
• Ervilhas e ervilhas verdes;
• Feijões, incluindo feijões-espargo;
• Damascos e pêssegos;
• Repolho (repolho branco, repolho roxo, brócolis, couve de Bruxelas, couve-flor);
• Beterraba, cenoura;
• 3% leite;
• Pepinos e tomates;
• Lentilhas;
• Bagas (amoras, framboesas, groselhas, amoras);
• Sementes, nozes (sementes de abóbora e gergelim, sementes de girassol, pinhões, nozes, amendoim, pistache);
• Farelo de trigo.

Adicionar frutos do mar (ostras, caranguejos, peixes marinhos, algas marinhas, camarões) ao cardápio afetará positivamente o bem-estar dos pacientes.

Podem ser consumidos moderadamente trigo sarraceno, aveia, cevada e grãos de cevada.

Jejum intervalado

O regime alimentar e os padrões alimentares são fatores muito importantes que afetam diretamente a resistência à insulina. Um desses regimes, muito popular entre pessoas que desejam perder peso, é o jejum intervalado. Trata-se de um sistema alimentar específico em que períodos de alimentação se alternam com certos períodos de jejum, e praticamente não há restrições alimentares (apenas carboidratos simples são excluídos).

A essência deste regime reside na ideia de que, no processo evolutivo, o homem foi forçado a ficar sem comer por várias horas seguidas, o que contribuiu para a manutenção do peso normal e para a melhora da resistência e adaptação do corpo. Vale ressaltar que a resistência à insulina é frequentemente causada pelo fato de as pessoas consumirem refeições ricas em calorias sem restrições de tempo e volume e se movimentarem pouco, o que causa aumento dos níveis de glicose e insulina, levando ao desenvolvimento de obesidade e outras complicações.

O jejum intervalado pode seguir uma de três variações básicas:

1. Assume 16 a 18 horas de jejum por dia / 6 a 8 horas de refeições permitidas.
2. Assume 12 h de jejum / 12 horas de ingestão alimentar permitida.
3. Assume 14 horas de jejum / 10 horas de refeições permitidas.

Alguns pacientes também praticam jejuns mais longos para tratar a resistência à insulina – por exemplo, de 24 a 72 horas. No entanto, nutricionistas afirmam que esse regime alimentar pode ser perigoso para a saúde, por isso desaconselham veementemente seu uso generalizado.

Em geral, o jejum intermitente tem um efeito positivo nos níveis de insulina e glicose em pessoas com resistência à insulina. No entanto, esse método de dieta só deve ser iniciado após consulta médica prévia.

Vitaminas para resistência à insulina

Estudos demonstraram que a vitamina _B7 (biotina) afeta diretamente o metabolismo da glicose no corpo. A biotina tem a capacidade de reduzir os níveis de açúcar no sangue após o consumo de uma refeição rica em carboidratos. Ela também otimiza a resposta da insulina à sobrecarga de açúcar e reduz o grau de resistência à insulina.

Até o momento, o uso da biotina está sendo ativamente estudado. No entanto, já se sabe com segurança que essa vitamina ativa significativamente o metabolismo da glicose em pacientes em diálise, bem como em pacientes com diabetes mellitus.

A biotina está presente em muitos alimentos — principalmente fígado, gema de ovo, sementes e nozes, laticínios, abacates, etc. Mas essa vitamina é solúvel em água, por isso não se acumula no corpo e deve ser fornecida com alimentos ou com suplementos que podem ser prescritos por um médico.

Alguns nutricionistas indicam que a suplementação com tocoferol, um suplemento de vitamina E, é necessária. Há informações de que o tocoferol reduz significativamente o número de receptores de insulina, reduz a resistência à insulina e melhora a utilização da glicose no corpo. Especialistas têm amplas evidências de que a deficiência de vitamina E afeta negativamente o metabolismo e pode agravar a resistência à insulina.

Carboidratos na resistência à insulina

Os carboidratos são um dos representantes da tríade de macronutrientes que o corpo necessita regularmente e em quantidades suficientes. Entre os outros macronutrientes estão as conhecidas gorduras e proteínas. Os carboidratos fornecem principalmente energia ao corpo: 1 g libera 4 calorias. No corpo, os carboidratos são decompostos em glicose, que é a fonte básica de energia para os músculos e o cérebro.

Quais alimentos são particularmente ricos em carboidratos:

• Produtos assados e massas;
• Produtos lácteos;
• Doce;
• Cereais, sementes, nozes;
• Frutas, vegetais.

Os carboidratos podem ser representados por fibras, amido e açúcar. Os dois primeiros são complexos, enquanto o açúcar é um carboidrato simples, especialmente fácil de quebrar e digerir. Como consequência, o açúcar aumenta a glicemia quase imediatamente, o que é altamente indesejável na resistência à insulina.

Os carboidratos complexos são decompostos mais lentamente, de modo que o índice glicêmico aumenta gradualmente, reduzindo a probabilidade de formação de depósitos de gordura.

Carboidratos complexos estão presentes em tais alimentos:

• Cereal;
• Frutas e vegetais (maçãs, frutas vermelhas, cenouras, repolho, etc.);
• Leguminosas.

Para pacientes com resistência à insulina, os especialistas aconselham:

• Abandone o açúcar completamente;
• Substitua a farinha branca e os produtos assados feitos com ela por análogos de grãos integrais;
• Adicione alimentos de origem vegetal à sua dieta;
• Coma pratos principais de vegetais diariamente, de preferência com feijão ou lentilhas.

De doces, tortas, sucos de caixinha, biscoitos e refrigerantes açucarados é melhor desistir completamente.

O carboidrato mais útil é a fibra: a fibra alimentar tem um efeito benéfico no coração e ajuda a manter os níveis de açúcar no sangue estáveis. Quando a fibra solúvel passa pelo intestino delgado, ela se liga aos ácidos biliares, o que bloqueia sua reabsorção. O colesterol é usado para a produção de ácidos biliares no fígado (o colesterol não utilizado permanece na corrente sanguínea e sabe-se que seu nível elevado aumenta significativamente o risco de doenças cardiovasculares). Com o consumo diário de 10 g de fibra, o índice de colesterol "ruim" diminui em 7%.

Álcool na resistência à insulina

Os resultados de vários estudos demonstraram que o consumo de álcool, mesmo em pequenas quantidades, pode complicar o curso da resistência à insulina e contribuir para o desenvolvimento de cetoacidose e angiopatias. Em pessoas que sofrem de alcoolismo crônico, na maioria dos casos, há distúrbios metabólicos pronunciados, distúrbios da função hepática e disfunções pancreáticas. O abuso de álcool aumenta significativamente o risco de complicações.

No estágio inicial, com o consumo regular de álcool, há um aumento na produção de insulina e se desenvolve um estado hipoglicêmico. A intoxicação alcoólica sistemática leva à supressão da função secretora do pâncreas.

A hiperglicemia é encontrada na primeira fase da abstinência de álcool e a hipoglicemia na segunda e terceira fases.

Distúrbios do metabolismo de carboidratos geralmente se manifestam por diminuição dos valores de glicemia de jejum, hiperglicemia basal e, em muitos pacientes, há uma diminuição drástica na tolerância à glicose.

Se o fígado for afetado, a degradação da insulina é prejudicada e observa-se hipoglicemia. Se o pâncreas for predominantemente afetado, a produção de insulina é reduzida, enquanto a degradação permanece normal, resultando em hiperglicemia.

O abuso de álcool contribui para o agravamento da disproteinemia e aumento do índice de glicosilação, inibe os processos microcirculatórios na conjuntiva e prejudica a função renal.

Especialistas da Associação Americana de Diabetes fazem as seguintes recomendações para pessoas com resistência à insulina:

• Não deve consumir mais de 1 dose de álcool por dia para mulheres e 2 porções para homens (1 dose corresponde a 10 g de etanol);
• Não deve ser bebido com o estômago vazio ou com níveis anormais de glicose no sangue;
• Não beba a porção inteira de uma só vez;
• É importante beber bastante água potável regularmente ao mesmo tempo;
• Em vez de vodka, cerveja e champanhe, é melhor escolher vinho natural seco ou meio seco;
• Se não for possível parar de beber cerveja, você deve escolher a variedade mais leve e suave.

Se houver alto risco de desenvolver diabetes mellitus, é melhor abandonar completamente o álcool.

Prevenção

Para preveni-la, é necessário, em primeiro lugar, normalizar o peso corporal e praticar exercícios físicos diariamente. Durante o exercício, os músculos absorvem quase 20 vezes mais glicose do que em repouso. As atividades mais benéficas são natação, ciclismo e caminhadas intensas. É importante entender que a atividade física não precisa ser necessariamente esportiva: uma caminhada ativa, limpeza intensiva do apartamento e subir aos andares superiores sem elevador são suficientes.

Outra medida preventiva necessária é uma alimentação adequada. A quantidade de gorduras animais e doces deve ser reduzida na dieta, e o consumo de bebidas alcoólicas deve ser excluído. O perigo também está nas gorduras e carboidratos ocultos encontrados em embutidos, produtos semiacabados e confeitaria industrial. Os pratos principais que devem compor o cardápio diário são vegetais cozidos, crus e assados, raízes, leguminosas e nozes. Frutos do mar, cereais e verduras são muito úteis. A dieta deve necessariamente incluir uma quantidade suficiente de proteínas, incluindo proteínas vegetais. Está comprovado que os componentes da canela podem desempenhar um papel importante no alívio e prevenção de sinais e sintomas da síndrome metabólica, diabetes tipo 2, bem como doenças cardiovasculares e relacionadas. [ 26 ]

Carboidratos de fácil digestão excluem do cardápio: açúcar, doces, bolos, sorvetes, leite condensado, refrigerantes doces, geleias e biscoitos - todos esses produtos contribuem significativamente para o desenvolvimento da resistência à insulina.

Previsão

A resistência à insulina pode ser corrigida com uma abordagem oportuna e abrangente que inclua dieta e regime de exercícios.

Se você seguir todas as recomendações de médicos e nutricionistas, o prognóstico pode ser considerado favorável. É importante, tanto durante o tratamento ativo quanto após sua conclusão, controlar a ingestão de carboidratos (especialmente açúcar puro e doces). É necessário evitar um estilo de vida passivo, praticar exercícios regularmente e não permitir o aparecimento de excesso de peso. Se já houver algum grau de obesidade, é necessário direcionar todos os esforços para normalizar o peso.

Além disso, mesmo após o tratamento bem-sucedido, a resistência à insulina deve ser monitorada por meio de testes periódicos dos níveis de glicose no sangue, insulina e colesterol.