Regurgitação aórtica

Regurgitação aórtica é a falha da válvula aórtica para fechar, resultando em fluxo da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole. As causas incluem degeneração valvular idiopática, febre reumática aguda, endocardite, degeneração mixomatosa, válvula aórtica bicúspide congênita, aortite sifilítica e doenças do tecido conjuntivo ou patologia reumatológica.

Os sintomas são dispneia ao esforço, ortopneia, dispnéia noturna paroxística, palpitações e dor torácica. Ao exame, é possível identificar uma onda de pulso difusa e ruído de fome / astrofísica. O diagnóstico é feito com um exame objetivo e ecocardiograma. O tratamento envolve a substituição da válvula aórtica e (em alguns casos) a administração de drogas vasodilatadoras.

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Causas regurgitação aórtica

A regurgitação aórtica (RA) pode ser aguda ou crônica. As principais causas de regurgitação aórtica aguda são endocardite infecciosa e dissecção da parte ascendente da aorta.

A regurgitação aórtica crônica leve em adultos é mais frequentemente causada por uma válvula aórtica bicúspide ou fenestrada (2% dos homens e 1% das mulheres), especialmente se houver hipertensão diastólica grave (pressão arterial> 110 mmHg).

A regurgitação aórtica crônica moderada e grave em adultos é mais frequentemente causada por degeneração idiopática de válvulas aórticas ou raiz da aorta, febre reumática, endocardite infecciosa, degeneração mixomatosa ou trauma.

Em crianças, a causa mais comum é a comunicação interventricular com prolapso da válvula aórtica. Às vezes regurgitação aórtica é causada por uma espondiloartropatia seronegativa (espondilite anquilosante, artrite reactiva, artrite psoriática), AR, LES, artrite associada a colite ulcerosa, aortite, osteogénese imperfeita, um aneurisma da aorta torácica, dissecção da aorta, estenose aórtica supravalvular, arterite de Takayasu, ruptura do seio Valsalva, acromegalia e arterite temporal (célula gigante). A regurgitação aórtica devido à degeneração mixomatosa pode se desenvolver em pacientes com síndrome de Marfan ou síndrome de Ehlers-Danlos.

Na regurgitação aórtica crônica, o volume do ventrículo esquerdo e o volume sistólico do ventrículo esquerdo aumentam gradualmente, uma vez que o ventrículo esquerdo recebe sangue da aorta para a diástole devido à regurgitação, além do sangue das veias pulmonares e do átrio esquerdo. A hipertrofia ventricular esquerda compensa o aumento do seu volume ao longo de vários anos, mas, em última instância, a descompensação se desenvolve. Essas alterações podem levar ao desenvolvimento de arritmias, insuficiência cardíaca (IC) ou choque cardiogênico.

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Sintomas regurgitação aórtica

A regurgitação aórtica aguda causa sintomas de insuficiência cardíaca e choque cardiogênico. A regurgitação aórtica crônica geralmente é assintomática por muitos anos; dispneia progressiva ao esforço, ortopnéia, dispnéia noturna paroxística e palpitações se desenvolvem imperceptivelmente. Os sintomas de insuficiência cardíaca se correlacionam mal com os indicadores objetivos da função ventricular esquerda. A dor torácica (angina de peito) ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes que não têm DIC concomitante e, mais freqüentemente, ocorre à noite. Pode haver sinais de endocardite (por exemplo, febre, anemia, perda de peso, embolia de localização diferente), porque a válvula aórtica patológica está predisposta a danos bacterianos.

Os sintomas variam de acordo com a gravidade da regurgitação aórtica. À medida que a progressão das doenças crônicas ocorre, a pressão arterial sistólica aumenta com a diminuição da pressão arterial diastólica, o que leva a um aumento na pressão de pulso. Com o passar do tempo, o impulso do ventrículo esquerdo pode aumentar, expandir, aumentar em amplitude, deslocar para baixo e para os lados, com colapso sistólico da região paraesternal esquerda anterior, o que cria um movimento de "balanço" da metade esquerda do tórax.

Nos últimos estágios da regurgitação aórtica, o tremor sistólico no ápice do coração e acima das artérias carótidas pode ser detectado pela palpação; isso é causado por um grande volume sistólico e baixa pressão diastólica aórtica.

Os sintomas auscultadores incluem o tónus normal do coração e o tónus cardíaco II, não ondulado, alto, pontudo ou agitado, devido ao aumento da resistência da aorta elástica. O ruído da regurgitação aórtica é brilhante, de alta frequência, diastólico, diminuindo, começa logo após o componente aórtico S. É ouvido mais alto no terceiro ou quarto espaço intercostal à esquerda do esterno. O barulho é ouvido melhor de tudo com um estetoscópio de diafragma quando o paciente é inclinado para a frente com respiração segurando a expiração. Ele é aprimorado por amostras que aumentam a pós-carga (por exemplo, agachamento, aperto de mão isométrico). Se a regurgitação aórtica é pequena, o ruído pode ocorrer apenas no início da diástole. Se a pressão diastólica do ventrículo esquerdo é muito alta, o ruído fica mais curto, uma vez que a pressão aórtica e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo são equalizadas no início da diástole.

Outros achados auscultatórios anormais incluem ruído do fluxo de exílio e ruído de regurgitação, clique de ejeção logo após S, e ruído do fluxo de ejeção aórtica. O sopro diastólico ouvido na axila ou no meio da metade esquerda do tórax (ruído Cole-Cecil) é causado pela fusão do ruído aórtico com o III tônus cardíaco (S ₃ ), que ocorre pelo enchimento simultâneo do ventrículo esquerdo do átrio esquerdo e da aorta. O sopro diastólico médio e tardio, que é ouvido no ápice (ruído de Austin Flint), pode ser devido ao fluxo rápido da regurgitação para o ventrículo esquerdo, que faz com que a válvula mitral vibre no pico do fluxo atrial; esse ruído é semelhante ao sopro diastólico da estenose mitral.

Outros sintomas são raros, possuem sensibilidade e especificidade baixas (ou desconhecidas). Os sinais visíveis da doença incluem o balanço da cabeça (um sintoma de Musset) e a pulsação dos capilares de prego (um sintoma de Quincke, melhor definido com a pressão leve) ou de uma língua (um sintoma de Muller). A palpação pode revelar um pulso tenso com uma rápida subida e descida (“batimento”, “golpe de aríete” ou pulsação de colaptoide) e pulsação das artérias carótidas (sintoma de Corrigen), artérias da retina (sintoma de Becker), fígado (sintoma de Rosenbach) ou baço (sintoma de Gerhard) ). Alterações na pressão arterial incluem aumento da pressão sistólica nas pernas (abaixo do joelho) em> 60 mm Hg. Art. Comparado com a pressão no ombro (sintoma de Hill) e uma queda na pressão arterial diastólica de mais de 15 mm Hg. Art. Levantando uma mão (sintoma de Maine). Os sintomas auscultatórios incluem um ruído áspero que é ouvido na região da ondulação femoral (o som de um tiro de pistola ou sintoma de Traube) e um tônus fólico sistólico e sopro diastólico proximal à constrição da artéria (ruído de Durozier).

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Diagnósticos regurgitação aórtica

Um diagnóstico presuntivo é feito com base na anamnese, um exame objetivo e confirmado pela ecocardiografia. A ecocardiografia com Doppler é o método de escolha para detectar e quantificar o valor do fluxo de regurgitação. A ecocardiografia bidimensional ajuda a determinar o tamanho da raiz da aorta, bem como as características anatômicas e o funcionamento do ventrículo esquerdo. Evidentemente, o volume sistólico do ventrículo esquerdo é> 60 ml / m ², o diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo é> 50 mm e o VE LV <50% indica descompensação. A ecocardiografia também pode avaliar a gravidade da hipertensão pulmonar secundária à insuficiência ventricular esquerda, detectar vegetação ou derrame na cavidade pericárdica (por exemplo, durante a dissecção da aorta) e avaliar o prognóstico.

A varredura por radioisótopo pode ser usada para determinar a FE do VE, se os resultados da ecocardiografia na fronteira com a patologia ou a ecocardiografia forem tecnicamente difíceis de realizar.

Realize ECG e radiografia de tórax. O ECG pode demonstrar uma repolarização deficiente com uma alteração (ou sem elas) do complexo QRS, característico de hipertrofia do VE, aumento do átrio esquerdo e inversão da onda T com depressão do segmento ST nas derivações torácicas. A radiografia torácica pode revelar cardiomegalia e aumento da raiz da aorta em pacientes com regurgitação aórtica crônica progressiva. Com regurgitação aórtica grave, podem ocorrer sintomas de edema pulmonar e insuficiência cardíaca. O teste ergométrico ajuda a avaliar a reserva funcional e as manifestações clínicas da patologia em pacientes com regurgitação aórtica identificada e manifestações questionáveis.

A angiografia coronária geralmente não é necessária para o diagnóstico, mas é realizada antes da cirurgia, mesmo na ausência de angina, já que aproximadamente 20% dos pacientes com RA grave sofrem de doença coronariana grave, o que pode se tornar uma indicação para tratamento cirúrgico concomitante (CRM).

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Tratamento regurgitação aórtica

Tratamento da regurgitação aórtica aguda - substituição da valva aórtica. O tratamento da regurgitação aórtica crônica depende das manifestações clínicas e do grau de disfunção do VE. Pacientes com sintomas que ocorrem durante a atividade diária normal ou durante um teste de esforço requerem a substituição da válvula aórtica. Os pacientes que não concordam com o tratamento cirúrgico podem tomar vasodilatadores (por exemplo, ação dopital nifedipina de 30-90 mg 1 vez por dia ou inibidores da ECA). Você também pode atribuir diuréticos ou nitratos para reduzir a pré-carga com regurgitação aórtica grave. Pacientes sem manifestações clínicas com FE do VE <55%, diâmetro sistólico final> 55 mm (“regra 55”) ou diâmetro diastólico final> 75 mm também necessitam de tratamento cirúrgico; medicação está em segundo lugar para este grupo de pacientes. Critérios cirúrgicos adicionais incluem uma diminuição na FE <25-29%, uma razão entre o raio diastólico final e a espessura da parede miocárdica> 4,0, e um índice cardíaco <2,2-2,5 l / min por 1 m ².

Os pacientes que não atendem a esses critérios são submetidos a um exame físico completo, ecocardiograma e, possivelmente, à angiocinografia radioisotópica sob pressão e em repouso para determinar a contratilidade do VE a cada 6-12 meses.

Profilaxia de endocardite com antibióticos antes de procedimentos que podem levar à bacteremia foi demonstrada.

Previsão

Durante o tratamento, a sobrevida em 10 anos em pacientes com regurgitação aórtica pequena ou moderada é de 80-95%. Com a substituição valvar oportuna (antes do desenvolvimento de insuficiência cardíaca e levando em conta os critérios descritos abaixo), o prognóstico a longo prazo em pacientes com regurgitação aórtica moderada e grave não é ruim. No entanto, com regurgitação aórtica grave e insuficiência cardíaca, o prognóstico é muito pior.

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