Regurgitação aórtica

A regurgitação aórtica é a falha no fechamento da válvula aórtica, resultando em fluxo da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole. As causas incluem degeneração valvar idiopática, febre reumática aguda, endocardite, degeneração mixomatosa, válvula aórtica bicúspide congênita, aortite sifilítica e doença do tecido conjuntivo ou reumatológica.

Os sintomas incluem dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna, palpitações e dor torácica. O exame físico pode revelar uma onda de pulso difusa e um sopro holodiastólico. O diagnóstico é feito por exame físico e ecocardiografia. O tratamento envolve a substituição da valva aórtica e (em alguns casos) medicamentos vasodilatadores.

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Causas regurgitação aórtica

A regurgitação aórtica (RA) pode ser aguda ou crônica. As principais causas de regurgitação aórtica aguda são endocardite infecciosa e dissecção da aorta ascendente.

A regurgitação aórtica crônica moderada em adultos é mais frequentemente causada por uma válvula aórtica bicúspide ou fenestrada (2% dos homens e 1% das mulheres), especialmente se houver hipertensão diastólica grave (PA > 110 mmHg).

A regurgitação aórtica crônica moderada a grave em adultos é mais frequentemente causada por degeneração idiopática das válvulas aórticas ou da raiz aórtica, febre reumática, endocardite infecciosa, degeneração mixomatosa ou trauma.

Em crianças, a causa mais comum é a comunicação interventricular com prolapso da valva aórtica. Ocasionalmente, a regurgitação aórtica é causada por espondiloartropatia soronegativa (espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática), AR, LES, artrite associada à retocolite ulcerativa, aortite sifilítica, osteogênese imperfeita, aneurisma da aorta torácica, dissecção aórtica, estenose aórtica supravalvar, arterite de Takayasu, ruptura do seio de Valsalva, acromegalia e arterite temporal (de células gigantes). A regurgitação aórtica devido à degeneração mixomatosa pode se desenvolver em pacientes com síndrome de Marfan ou síndrome de Ehlers-Danlos.

Na regurgitação aórtica crônica, o volume do ventrículo esquerdo e o volume sistólico do ventrículo esquerdo aumentam gradualmente porque o ventrículo esquerdo recebe sangue da regurgitação aórtica durante a diástole, além do sangue das veias pulmonares e do átrio esquerdo. A hipertrofia ventricular esquerda compensa o aumento de volume por vários anos, mas eventualmente ocorre descompensação. Essas alterações podem levar a arritmias, insuficiência cardíaca (IC) ou choque cardiogênico.

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Sintomas regurgitação aórtica

A regurgitação aórtica aguda causa sintomas de insuficiência cardíaca e choque cardiogênico. A regurgitação aórtica crônica geralmente é assintomática por muitos anos; dispneia progressiva aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna e palpitações se desenvolvem insidiosamente. Os sintomas de insuficiência cardíaca correlacionam-se mal com medidas objetivas da função ventricular esquerda. Dor torácica (angina) ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes sem doença arterial coronariana subjacente, mais frequentemente à noite. Sinais de endocardite (p. ex., febre, anemia, perda de peso, embolia em vários locais) podem se desenvolver porque a valva aórtica anormal é propensa a infecções bacterianas.

Os sintomas variam de acordo com a gravidade da regurgitação aórtica. À medida que a doença crônica progride, a pressão arterial sistólica aumenta com a diminuição da pressão arterial diastólica, resultando em aumento da pressão de pulso. Com o tempo, o impulso ventricular esquerdo pode se intensificar, alargar-se, aumentar de amplitude, deslocar-se para baixo e para os lados, com depressão sistólica da região paraesternal anterior esquerda, criando um movimento de "oscilação" da metade esquerda do tórax.

Em estágios posteriores da regurgitação aórtica, um frêmito sistólico pode ser palpado sobre o ápice e as artérias carótidas; isso é causado por um grande volume sistólico e baixa pressão diastólica aórtica.

Os achados auscultatórios incluem um som cardíaco normal e um segundo som cardíaco não dividido, alto, pontiagudo ou estalado devido ao aumento da resistência da aorta elástica. O sopro da regurgitação aórtica é brilhante, agudo, diastólico, desaparecendo e começa logo após o componente aórtico de B1. É mais alto no terceiro ou quarto espaço intercostal à esquerda do esterno. O sopro é melhor ouvido com um estetoscópio com o diafragma quando o paciente se inclina para a frente e prende a respiração na expiração. Ele aumenta com manobras que aumentam a pós-carga (p. ex., agachamento, preensão manual isométrica). Se a regurgitação aórtica for leve, o sopro pode ocorrer apenas no início da diástole. Se a pressão diastólica do ventrículo esquerdo estiver muito alta, o sopro torna-se mais curto porque a pressão aórtica e a pressão diastólica do ventrículo esquerdo se equalizam no início da diástole.

Outros achados auscultatórios anormais incluem um sopro de ejeção e um sopro de fluxo regurgitante, um clique de ejeção logo após S e um sopro de fluxo ejeção aórtico. Um sopro diastólico ouvido na axila ou hemitórax médio esquerdo (sopro de Cole-Cecil) é causado pela fusão do sopro aórtico com a terceira bulha cardíaca (S ₃ ), que ocorre devido ao enchimento simultâneo do ventrículo esquerdo do átrio esquerdo e da aorta. Um sopro diastólico médio a tardio ouvido no ápice (sopro de Austin-Flint) pode resultar de fluxo regurgitante rápido para o ventrículo esquerdo, causando vibração do folheto da valva mitral no pico do fluxo atrial; esse sopro é semelhante ao sopro diastólico da estenose mitral.

Outros sintomas são raros e têm sensibilidade e especificidade baixas (ou desconhecidas). Os sinais visíveis incluem tremor de cabeça (sinal de Musset) e pulsação dos capilares ungueais (sinal de Quincke, melhor sentido com pressão suave) ou da úvula (sinal de Müller). A palpação pode revelar pulso tenso com rápida subida e descida (pulso pulsante, em martelo d'água ou em colapso) e pulsação das artérias carótidas (sinal de Corrigen), artérias retinianas (sinal de Becker), fígado (sinal de Rosenbach) ou baço (sinal de Gerhard). Alterações na pressão arterial incluem aumento da pressão sistólica nas pernas (abaixo do joelho) em > 60 mmHg em comparação com a pressão no braço (sinal de Hill) e queda da pressão diastólica de > 15 mmHg ao levantar o braço (sinal de Maine). Os sintomas auscultatórios incluem um sopro áspero ouvido na área do pulso femoral (som de tiro ou sinal de Traube) e um tom sistólico femoral e um sopro diastólico proximal à artéria de compressão (sopro de Duroziez).

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Diagnósticos regurgitação aórtica

Um diagnóstico presuntivo é feito com base na história, exame físico e confirmado por ecocardiografia. A ecocardiografia Doppler é a modalidade de imagem de escolha para detectar e quantificar a magnitude do fluxo regurgitante. A ecocardiografia bidimensional pode ajudar a determinar o tamanho da raiz aórtica e a anatomia e função do ventrículo esquerdo. Volume sistólico final do ventrículo esquerdo > 60 mL/m² ^, diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo > 50 mm e FEVE < 50% indicam descompensação. A ecocardiografia também pode avaliar a gravidade da hipertensão pulmonar secundária à insuficiência ventricular esquerda, detectar vegetações ou derrame pericárdico (por exemplo, na dissecção aórtica) e avaliar o prognóstico.

A cintilografia pode ser usada para determinar a FEVE se os achados ecocardiográficos forem limítrofes às anormais ou se a ecocardiografia for tecnicamente difícil de ser realizada.

Um ECG e uma radiografia de tórax são realizados. O ECG pode demonstrar anormalidades de repolarização com ou sem alterações no complexo QRS, características de hipertrofia ventricular esquerda (VE), aumento do átrio esquerdo e inversão da onda T com infradesnivelamento do segmento ST nas derivações precordiais. A radiografia de tórax pode revelar cardiomegalia e aumento da raiz aórtica em pacientes com regurgitação aórtica progressiva crônica. Na regurgitação aórtica grave, podem aparecer sintomas de edema pulmonar e insuficiência cardíaca. O teste ergométrico auxilia na avaliação da reserva funcional e das manifestações clínicas da patologia em pacientes com regurgitação aórtica identificada e manifestações questionáveis.

A angiografia coronária geralmente não é necessária para o diagnóstico, mas é realizada antes da cirurgia, mesmo na ausência de angina, uma vez que aproximadamente 20% dos pacientes com RA grave apresentam doença arterial coronariana grave, o que pode ser uma indicação para tratamento cirúrgico concomitante (CRM).

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Tratamento regurgitação aórtica

O tratamento da regurgitação aórtica aguda é a substituição da valva aórtica. O tratamento da regurgitação aórtica crônica depende das manifestações clínicas e do grau de disfunção do VE. Pacientes com sintomas que ocorrem durante as atividades diárias normais ou durante o teste de esforço necessitam de substituição da valva aórtica. Pacientes que não desejam se submeter à cirurgia podem receber vasodilatadores (por exemplo, nifedipina de ação prolongada 30 a 90 mg uma vez ao dia ou inibidores da ECA). Diuréticos ou nitratos também podem ser administrados para reduzir a pré-carga na regurgitação aórtica grave. Pacientes assintomáticos com FEVE < 55%, diâmetro sistólico final > 55 mm (regra de 55) ou diâmetro diastólico final > 75 mm também necessitam de cirurgia; medicamentos são a segunda escolha para esse grupo de pacientes. Critérios cirúrgicos adicionais incluem FE < 25-29%, razão entre o raio diastólico final e a espessura da parede miocárdica > 4,0 e índice cardíaco < 2,2-2,5 L/min por ^m².

Pacientes que não atendem a esses critérios devem ser submetidos a um exame físico completo, ecocardiografia e, possivelmente, angiografia radioisotópica em repouso e exercício para determinar a contratilidade do VE a cada 6 a 12 meses.

A profilaxia da endocardite com antibióticos é indicada antes de procedimentos que podem resultar em bacteremia.

Previsão

Com tratamento, a taxa de sobrevida em 10 anos em pacientes com regurgitação aórtica leve a moderada é de 80 a 95%. Com a substituição valvar oportuna (antes do desenvolvimento de insuficiência cardíaca e considerando os critérios descritos abaixo), o prognóstico a longo prazo em pacientes com regurgitação aórtica moderada a grave é bom. No entanto, com regurgitação aórtica grave e insuficiência cardíaca, o prognóstico é significativamente pior.

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