Queimadura por ácido acético: o que fazer

Queimaduras por ácido acético são lesões corrosivas em membranas mucosas e tecidos causadas pelo contato com soluções de ácido acético em concentrações variadas, desde as domésticas de 3-10% até as formas industriais concentradas de 70-100%. Lesões locais leves geralmente se limitam à cavidade oral e faringe, enquanto a ingestão da forma concentrada pode causar necrose esofágica e gástrica, hemólise de hemácias, insuficiência renal aguda e acidose metabólica. Se houver suspeita de ingestão cáustica, o objetivo principal é avaliar as vias aéreas em busca de sinais de perfuração. [1]

Um exame completo é necessário mesmo com achados locais escassos, pois a intensidade da dor e as alterações visíveis na cavidade oral não predizem a profundidade do dano esofágico e gástrico. A esofagogastroduodenoscopia precoce em um momento seguro permite a estratificação de risco, determina o manejo nutricional e o prognóstico para o desenvolvimento de estenose. [2]

Os primeiros socorros para contato com ácido acético envolvem irrigação oral prolongada com água, evitando induzir vômito, neutralização alcalina e o uso de carvão ativado, pois essas intervenções agravam a lesão ou são ineficazes. O encaminhamento precoce para um centro de controle de intoxicações aumenta a segurança e reduz o risco de complicações. [3]

Em casos de exposição maciça ao concentrado, podem ocorrer danos laríngeos com edema e insuficiência respiratória, exigindo manejo imediato das vias aéreas. Pacientes com danos moderados a graves são então tratados em conjunto por gastroenterologistas, cirurgiões, anestesiologistas e especialistas em endoscopia. [4]

Código de acordo com CID 10 e CID 11

Na Classificação Internacional de Doenças, Décima Revisão, as lesões corrosivas de órgãos internos são codificadas no bloco T28, "Queimadura e corrosão de outros órgãos internos", com a localização especificada: T28.1, "Queimadura do esôfago", T28.2, "Queimadura de outras partes do trato digestivo" e T28.5, "Corrosão da cavidade oral e faringe". Para o efeito tóxico de ácidos cáusticos, são usados códigos da seção T54, "Efeito tóxico de substâncias corrosivas", por exemplo, T54.2X1A, "Efeito tóxico de ácidos corrosivos, ingestão primária não intencional". Além disso, é permitida uma indicação da causa externa do evento. [5]

Na Classificação Internacional de Doenças, Décima Primeira Revisão, as lesões são codificadas por pós-coordenação: o código primário do grupo NE00-NE0Z, "Queimaduras oculares ou de órgãos internos", é complementado por códigos para causas externas e, se necessário, um código expansor para substâncias cáusticas. Essa abordagem permite a reflexão sobre o órgão-alvo, a gravidade e o fator causal, incluindo a exposição a produtos químicos corrosivos. [6]

Tabela 1. Exemplos de codificação

Classificador	Código	Transcrição
CID 10	T28.1	Queimadura de esôfago
CID 10	T28.2	Queimaduras de outras partes do trato digestivo
CID 10	T28.5	Corrosão da cavidade oral e faringe
CID 10	T54.2X1A	Ação tóxica de ácidos corrosivos, ingestão primária não intencional
CID 11	NE0x	Queimadura de órgãos internos, com esclarecimento da localização e fator causal

Fonte da tabela: navegadores oficiais e referências de código. [7]

Epidemiologia

Lesões corrosivas do trato gastrointestinal superior continuam sendo um problema significativo em todo o mundo: a exposição acidental em crianças e o contato não intencional em adultos predominam na vida cotidiana, enquanto lesões graves são mais frequentemente associadas a concentrados e tentativas de autoenvenenamento. A proporção de ácido acético varia de acordo com a região, dependendo da disponibilidade de concentrados e dos padrões de uso. [8]

Em países onde soluções concentradas de 70-80% são amplamente vendidas, foram relatados surtos de intoxicações graves com alta incidência de complicações sistêmicas e fatalidades. Mesmo pequenos volumes de concentrado podem causar danos graves à mucosa, hemólise grave e insuficiência renal aguda. [9]

Em séries clínicas, lesões orais e faríngeas são frequentemente associadas a lesões esofágicas e gástricas, necessitando de estratificação de risco endoscópica precoce e monitoramento hospitalar. Estenoses esofágicas ocorrem em uma proporção significativa de casos com queimaduras moderadas a graves. [10]

Não foi identificado um padrão sazonal claro, mas os incidentes domésticos estão mais frequentemente associados ao armazenamento de concentrados em recipientes não alimentares sem rotulagem e ao despejo em garrafas de bebidas, o que aumenta o risco de ingestão acidental. [11]

Razões

A causa é o contato das mucosas com soluções de ácido acético: desde vinagre comum (3-10%) até soluções concentradas de 70-100% usadas em residências e indústrias. A gravidade da lesão é determinada pela concentração, volume e duração do contato. [12]

A ingestão do concentrado causa necrose coagulativa da mucosa, úlceras profundas no esôfago e no estômago, sangramento e efeitos sistêmicos, incluindo hemólise e distúrbios metabólicos. A exposição aos vapores é possível por inalação de vapores altamente concentrados, mas a exposição oral predomina. [13]

Lesões orais locais leves ocorrem com breve contato com soluções diluídas, manifestando-se por queimação, hiperemia e erosões, mas mesmo nessas circunstâncias, a avaliação da anamnese é necessária, pois concentrações errôneas são comuns. [14]

Situações iatrogênicas com ácido acético são raras, mas qualquer agente ácido cáustico, se usado incorretamente, pode danificar as mucosas da cavidade oral e do esôfago, o que requer o cumprimento das instruções e da rotulagem. [15]

Fatores de risco

Os principais fatores de risco domésticos incluem o armazenamento de concentrado sem a embalagem e rotulagem originais, o despejo em garrafas de bebidas, a ausência de travas de segurança para crianças e o acesso das crianças a conservantes e produtos de limpeza. A pressa e a pouca visibilidade aumentam o risco de consumo acidental. [16]

O risco clinicamente significativo está associado ao volume e à concentração: a ingestão de pequenas quantidades de uma solução a 70-80% é acompanhada por efeitos locais e sistêmicos graves. A gravidade é aumentada por condições médicas concomitantes, incluindo intoxicação alcoólica e comprometimento da consciência. [17]

A não irrigação imediata da cavidade oral e as tentativas de "neutralizá-la" com álcali aumentam a profundidade da lesão devido à reação exotérmica e à ação química contínua da solução. A indução do vômito agrava o contato e aumenta o risco de aspiração. [18]

Os fatores sociais incluem a disponibilidade de concentrados e a falta de conhecimento dos riscos; programas de prevenção e rótulos claros nos recipientes reduzem a incidência de casos graves. [19]

Tabela 2. Fatores de risco para desfecho grave

Categoria	Exemplos	Como o risco aumenta
Concentração e volume	Solução de 70-100%, gole ou mais	Necrose profunda, efeitos sistêmicos
Erros de armazenamento	Despejando em garrafas de bebidas	Ingestão acidental
Ações incorretas	Neutralização, indução de vômito	Aumento de trauma, aspiração
Médico e social	Álcool, falta de supervisão	Demora no atendimento, gravidade da doença

Fonte da tabela: revisões e diretrizes clínicas. [20]

Patogênese

Os ácidos causam necrose coagulativa com a formação de uma crosta, o que limita parcialmente a profundidade de penetração, mas em altas concentrações, desenvolvem-se danos profundos, incluindo necrose transmural e perfuração. No estômago, o efeito geral depende do volume e da duração do contato. [21]

Os efeitos sistêmicos do ácido acético concentrado incluem hemólise intravascular, hemoglobinúria, insuficiência renal aguda e distúrbios metabólicos, decorrentes dos efeitos danosos diretos do ácido e dos efeitos secundários da degradação dos glóbulos vermelhos. Esses fenômenos foram descritos mesmo com pequenos volumes de concentrado.[22]

O edema laríngeo e as queimaduras das vias aéreas superiores representam um risco de obstrução das vias aéreas; a avaliação precoce e, se necessário, o manejo das vias aéreas são essenciais para a sobrevivência do paciente.[23]

A reparação da mucosa é acompanhada pelo risco de formação de estenoses cicatriciais do esôfago ao longo de semanas e meses, o que requer observação e, se necessário, intervenções endoscópicas para restauração do lúmen. [24]

Sintomas

Os primeiros sintomas incluem queimação e dor na boca, faringe e peito, hipersalivação, disfagia, dor ao engolir, náuseas e vômitos com sangue. Depósitos de coagulação branco-claros ou cinzas e sangramento podem ocorrer ao contato com o concentrado. [25]

Os sinais de alerta incluem rouquidão, chiado no peito, salivação progressiva, incapacidade de engolir água, dor torácica ou abdominal intensa e sinais de peritonite ou mediastinite. Essas manifestações indicam risco de lesão e perfuração das vias aéreas. [26]

As manifestações sistêmicas de envenenamento grave incluem fraqueza, urina escura devido à hemoglobinúria, diminuição da produção de urina, tontura e sinais de choque, refletindo hemólise e insuficiência renal aguda.[27]

As complicações tardias incluem disfagia progressiva devido à estenose esofágica, perda de peso, deficiências nutricionais e episódios de aspiração, exigindo tratamento endoscópico.[28]

Tabela 3. Sinais de alerta que requerem atenção imediata

Sinal	Possível causa	Ação
Rouquidão, estridor, salivação	Edema laríngeo	Manejo de emergência das vias aéreas
Dor retroesternal intensa	Perfuração esofágica	Consulta cirúrgica
Vômito com sangue, fezes pretas	Lesão erosiva e ulcerativa grave	Hospitalização, endoscopia
Urina escura, oligúria	Hemólise, insuficiência renal aguda	Cuidados intensivos

Fonte da tabela: Guias e revisões de danos por corrosão. [29]

Classificação, formas e estágios

Para avaliar a gravidade do dano esofágico, utiliza-se a escala endoscópica de Zergar, com notas que variam de 0 a 3, variando de nenhum dano à necrose. Essa classificação auxilia na previsão do risco de estenoses e orienta estratégias nutricionais e de monitoramento. [30]

De acordo com o mecanismo, distingue-se entre corrosão local da cavidade oral e faringe com profundidade limitada e lesões combinadas do esôfago e estômago ao engolir uma solução, o que requer uma abordagem mais cautelosa e hospitalização. [31]

A extensão e a gravidade da lesão são determinadas por endoscopia diagnóstica precoce em momento seguro, levando em consideração as contraindicações para suspeita de perfuração. Em casos graves, frequentemente se formam estenoses múltiplas e longas. [32]

Tabela 4. Avaliação endoscópica da gravidade da lesão segundo Zergar

Grau	Descrição	Risco de estenoses
0	Mucosa normal	Curto
1	Edema, hiperemia	Curto
2a	Úlceras superficiais, exsudato	Média
2b	Úlceras profundas ou circulares	Alto
3a	Necrose focal	Muito alto
3b	Necrose transmural	Extremamente alto

Fonte da tabela: revisões clínicas e diretrizes. [33]

Complicações e consequências

As complicações precoces com risco de vida incluem edema laríngeo com risco de obstrução, perfuração esofágica ou gástrica com mediastinite e peritonite, sangramento intenso e choque. Essas condições requerem cuidados intensivos imediatos e, frequentemente, intervenção cirúrgica. [34]

Os efeitos sistêmicos do ácido acético concentrado - hemólise intravascular, hemoglobinúria, insuficiência renal aguda, disfunção hepática e coagulação intravascular disseminada - foram descritos em observações e revisões clínicas. [35]

As sequelas a longo prazo incluem estenoses esofágicas cicatriciais, disfagia, perda de peso, deficiências de ferro e micronutrientes e a necessidade de ciclos prolongados de dilatações endoscópicas. Em casos refratários, a reconstrução cirúrgica é considerada. [36]

As consequências psicológicas e sociais são significativas em lesões graves e requerem suporte nutricional e reabilitação envolvendo uma equipe multidisciplinar. [37]

Quando consultar um médico

Atenção médica imediata é necessária se houver suspeita de ingestão de ácido acético concentrado, dor intensa, disfagia, salivação, rouquidão, dificuldade para respirar ou vômito com sangue. Esses sinais indicam lesão potencialmente grave. [38]

Na ausência de sintomas ameaçadores, mas com evidências de contato com uma concentração desconhecida ou alta, é indicada avaliação hospitalar urgente com possibilidade de endoscopia. Tentativas independentes de neutralizar ou induzir vômito são inaceitáveis. [39]

Recomenda-se em todos os casos o contacto com o serviço de controlo de intoxicações para obter planos de acção iniciais e decisões sobre hospitalização. [40]

A revisita é necessária se a dor aumentar, ocorrer vômito com sangue, febre, dificuldade para engolir ou sinais de desidratação. [41]

Diagnóstico

O primeiro passo é a triagem e a estabilização: avaliação das vias aéreas, respiração e circulação, monitoramento da saturação de oxigênio e hemodinâmica, alívio da dor, acesso venoso e restrição da ingestão de alimentos e líquidos até que a deglutição seja considerada segura. Se a obstrução for uma preocupação, o manejo precoce das vias aéreas é necessário. [42]

O segundo passo é a coleta de uma anamnese e o exame do paciente: concentração e volume, tempo e via de exposição, tentativas de tratamento domiciliar e doenças concomitantes. O exame da cavidade oral e da faringe não descarta danos esofágicos graves, portanto, os achados clínicos devem ser interpretados com cautela. [43]

A terceira etapa é a esofagogastroduodenoscopia diagnóstica precoce, dentro de 12 a 24 horas, na ausência de sinais de perfuração e instabilidade grave. A endoscopia após 48 a 72 horas é indesejável devido à maciez do tecido e ao risco de perfuração; se houver suspeita de perfuração, a tomografia computadorizada é preferível. [44]

A quarta etapa consiste na realização de exames laboratoriais, conforme indicado: hemograma completo, marcadores de hemólise, bioquímica sanguínea com avaliação da função renal e hepática, análise de urina para hemoglobinúria e gasometria em casos graves. Avaliação nutricional e plano de monitoramento são obrigatórios. [45]

Tabela 5. Algoritmo de diagnóstico para suspeita de queimaduras por ácido acético

Etapa	Alvo	Ferramentas	Critério de transição
Triagem e estabilização	Segurança respiratória	Avaliação das vias aéreas, oximetria de pulso	Em caso de ameaça - providência imediata
Anamnese e exame	Avaliação de risco	Inventário do agente, exame oral	Decisão sobre hospitalização
Visualização	Estratificação de risco	Esofagogastroduodenoscopia, tomografia computadorizada	Plano de nutrição e monitoramento
Laboratório	Identificação de efeitos sistêmicos	Análise geral e bioquímica, composição de gases	Decisão sobre cuidados intensivos

Fonte da tabela: diretrizes clínicas e revisões. [46]

Diagnóstico diferencial

Lesões corrosivas devem ser diferenciadas da esofagite infecciosa, onde febre e sinais de imunodeficiência são os principais sintomas, e onde múltiplas erosões superficiais sem crostas de coagulação características predominam endoscopicamente. A estratégia de tratamento aqui é antimicrobiana, não antiqueimadura. [47]

Lesões térmicas por alimentos e bebidas quentes devem ser excluídas; estas são frequentemente limitadas a erosões superficiais da cavidade oral e esôfago superior e têm um prognóstico mais favorável. Não há histórico de contato com agente químico. [48]

Em casos de dor atrás do esterno e vômitos com sangue, considera-se uma perfuração do esôfago de outra natureza, por exemplo, síndrome de Boerhaave, onde a tomografia computadorizada precoce e as táticas cirúrgicas são de importância decisiva. [49]

A distinção da corrosão alcalina é importante para o prognóstico, mas os princípios básicos do tratamento precoce são os mesmos: evitar a indução do vômito, neutralização e carvão ativado, prioridade para avaliação das vias aéreas e endoscopia precoce. [50]

Tratamento

Os princípios básicos incluem cuidados de suporte, alívio da dor, irrigação suave da cavidade oral com água para contato superficial e abstenção total de tentativas de neutralizar ou induzir vômito. O paciente permanece sem comer ou beber até que se decida que a deglutição é segura. [51]

Em caso de ameaça de obstrução das vias aéreas, a permeabilidade precoce das vias aéreas é garantida. A sedação e a intubação são realizadas por especialistas experientes, evitando traumas adicionais. A terapia de infusão, o equilíbrio ácido-base e o equilíbrio eletrolítico são administrados simultaneamente. [52]

Na ausência de sinais de perfuração, a esofagogastroduodenoscopia precoce nas primeiras 12-24 horas ajuda a determinar as táticas nutricionais: com lesões leves, é possível a retomada precoce da ingestão de água e alimentos pastosos; com lesões de grau 2 e superior, são utilizados planos individuais, incluindo nutrição nasoentérica. [53]

O uso rotineiro de corticosteroides sistêmicos para profilaxia de estenose não é apoiado por evidências de alta qualidade. Algumas diretrizes permitem um tratamento de curta duração em pacientes com estenose endoscópica grau 2b, mas a posição geral favorece a seletividade e a cautela. A decisão é tomada pela equipe, levando em consideração a gravidade e os riscos. [54]

Os antibióticos são prescritos com base nas indicações clínicas de infecção, perfuração ou alto risco de complicações microbianas, em vez de rotineiramente. Inibidores da bomba de prótons são usados para reduzir a acidez gástrica, o que facilita a regeneração gástrica. O suporte nutricional e a profilaxia da trombose são individualizados. [55]

Estenoses esofágicas emergentes são tratadas com dilatação endoscópica. Revisões sistemáticas mostram eficácia comparável de sondas e balões no alívio da disfagia e na redução das taxas de recorrência; a escolha do instrumento depende da experiência do centro e da anatomia da estenose. [56]

Nas estenoses refratárias, são discutidos métodos adjuvantes: aplicação tópica de mitomicina C, que em ensaios randomizados reduziu a frequência de dilatações repetidas e aumentou a probabilidade de resolução da disfagia, bem como injeções locais de corticoides e dissecção endoscópica de cicatrizes em centros especializados. [57]

Em casos de estenoses graves, múltiplas ou longas que não são passíveis de terapia endoscópica, a cirurgia reconstrutiva é considerada após esgotamento das opções minimamente invasivas. O tratamento desses pacientes requer a experiência de uma equipe multidisciplinar. [58]

Higiene dentária e orofaríngea completa, alívio da dor com analgésicos orais, conforme indicado, e o uso cuidadoso de agentes tópicos que não interfiram na deglutição são essenciais. Os pacientes são aconselhados a seguir uma dieta moderada, expandindo-a gradualmente à medida que a epitelização progride. [59]

Tabela 6. Táticas de tratamento dependendo da gravidade da lesão

Gravidade de acordo com a endoscopia	Passos básicos	Nutrição	Adicionalmente
Grau 0-1	Irrigação oral, anestesia	Reintrodução precoce de líquidos e alimentos moles	Observação ambulatorial
Grau 2a	Hospitalização, inibidores da bomba de prótons	Expansão passo a passo da dieta	Monitoramento 24-72 horas
Grau 2b	Hospitalização, discussão sobre o papel dos corticoides de curta duração	Nutrição nasoenteral segundo indicações	Plano de prevenção precoce de estenose
Grau 3	Cuidados intensivos, prontidão cirúrgica	Nutrição parenteral ou por sonda	Avaliação tardia para dilatações

Fonte da tabela: revisões clínicas e diretrizes. [60]

Prevenção

O armazenamento seguro de concentrados em seus recipientes originais, claramente etiquetados e com travas de segurança para crianças, reduz significativamente o risco. Não despeje concentrados em garrafas de bebidas nem os armazene sem rótulos. [61]

Ao utilizar essência de vinagre, é importante seguir rigorosamente as instruções de diluição e evitar borrifar ou aquecer o concentrado em ambientes fechados. Manuseie o concentrado usando luvas e em local bem ventilado. [62]

Ensinar aos familiares os procedimentos de primeiros socorros, evitar a “neutralização” e induzir o vómito e estar preparado para contactar rapidamente os serviços de controlo de intoxicações reduz a gravidade das consequências. [63]

Informar os trabalhadores do comércio a retalho e dos lares sobre os riscos dos concentrados e dos requisitos de embalagem complementa a prevenção baseada na comunidade. [64]

Previsão

Lesões locais leves sem envolvimento esofágico geralmente cicatrizam em 3 a 14 dias com cuidados de suporte e uma dieta moderada. A dor diminui à medida que ocorre a epitelização. [65]

Nas lesões de grau 2, o risco de estenoses é moderado e depende do comprimento e da circunferência das úlceras; é necessário um plano de vigilância e prontidão para intervenções endoscópicas. [66]

A corrosão grave com necrose está associada a um alto risco de perfuração, complicações infecciosas e sistêmicas, exigindo cuidados intensivos e, muitas vezes, reabilitação prolongada. O resultado é determinado pela rapidez do início do tratamento e pela extensão do dano. [67]

Mesmo após a estabilização, recorrências tardias de disfagia e a necessidade de dilatações repetidas são possíveis, mas a maioria das estenoses benignas são passíveis de tratamento endoscópico com bom resultado funcional.[68]

Perguntas frequentes

O que você deve fazer imediatamente após o contato com ácido acético?
Enxágue a boca com bastante água fria por 15 a 20 minutos e procure atendimento médico imediatamente. Evite induzir o vômito, tentar neutralizar o ácido com álcali ou usar carvão ativado. [69]

A endoscopia é necessária se quase não houver vestígios de queimadura na boca?
Sim, se for ingerida uma concentração desconhecida ou alta, a endoscopia é necessária em um tempo seguro para avaliar o esôfago e o estômago, pois as alterações visíveis na cavidade oral não refletem a profundidade da lesão abaixo. [70]

Existe algum papel para os corticosteroides na profilaxia da estenose?
A base geral de evidências não apoia o uso rotineiro; um tratamento curto e cauteloso pode ser considerado em alguns pacientes com grau 2b, com base na decisão da equipe e no monitoramento de risco. [71]

Como as estenoses estabelecidas são tratadas?
O método principal é a dilatação endoscópica. Em casos recorrentes, são utilizados adjuvantes, como mitomicina C tópica, injeções locais de corticosteroides ou dissecção da cicatriz em centros especializados. A cirurgia é indicada quando a endoscopia é ineficaz. [72]

Como o ácido acético e o álcali diferem no tipo de dano que causam?
Os ácidos causam mais frequentemente necrose coagulativa com formação de crostas, enquanto os álcalis causam necrose liquefativa com penetração mais profunda. No entanto, na prática clínica, ambos os grupos requerem os mesmos princípios de primeiros socorros e exame precoce. [73]