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Prostatite crónica não bacteriana
Última revisão: 08.07.2025

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A prostatite crônica não bacteriana é caracterizada por um aumento do número de leucócitos nas glândulas excretórias das gônadas, mas não há crescimento de microflora no meio. Os testes de diagnóstico de DNA para BHV também são negativos para infecções. Além da infecção, a inflamação da próstata pode ser provocada por processos autoimunes, distúrbios da microcirculação e queimaduras químicas devido ao refluxo urinário.
De acordo com a classificação do NIH, esta forma de prostatite é definida como prostatite crônica associada à síndrome da dor pélvica crônica. Em outras palavras, trata-se de uma lesão inflamatória da próstata de etiologia incerta, na qual não há histórico de infecções do trato urinário, a microscopia e a cultura da secreção prostática não revelam bactérias, sendo possíveis síndromes inflamatórias e não inflamatórias.
Na síndrome da dor pélvica crônica não inflamatória, não há sinais de inflamação da próstata, embora as queixas do paciente sejam típicas de prostatite. Durante muito tempo, os urologistas distinguiram entre prostatite não bacteriana e prostatodínia – uma das variantes da prostatite não bacteriana, cujo sintoma mais característico era a dor pélvica crônica. Atualmente, essa divisão é considerada inadequada, visto que tanto os achados videourodinâmicos típicos quanto o tratamento dessas duas condições são idênticos, e o termo "prostatite crônica associada à síndrome da dor pélvica crônica" foi adotado.
Um paciente típico com esta forma de prostatite, conforme descrito por Meares EM (1998), é um homem com idade entre 20 e 45 anos, com sintomas de disfunção irritativa e/ou obstrutiva do trato urinário, sem histórico de infecções urogenitais documentadas, resultados negativos da análise bacteriológica da secreção prostática e presença de um número significativo de células inflamatórias na secreção prostática. Uma das principais queixas desse paciente é a dor pélvica crônica. A dor pode ter diferentes localizações: no períneo, escroto, região suprapúbica, região lombar, uretra, especialmente na região distal do pênis. Além disso, as queixas típicas incluem micção frequente e urgência imperativa, e noctúria. Frequentemente, o paciente observa um jato de urina "lento", às vezes intermitente (de natureza "pulsátil"). Os exames neurológicos e urológicos, via de regra, não revelam quaisquer desvios específicos da norma, exceto pela tensão dolorosa dos tecidos prostáticos/paraprostáticos e um estado espasmódico do esfíncter anal, que são detectados em alguns pacientes durante a palpação através do reto.
O quadro ultrassonográfico da próstata é inespecífico. Estudos microscópicos e bacteriológicos não revelam sinais confiáveis de prostatite bacteriana, mas podem indicar um processo inflamatório. Sinais adicionais de inflamação, além do aumento do número de leucócitos, incluem uma mudança no pH da secreção para o lado alcalino e uma diminuição no conteúdo de fosfatase ácida.
O exame urodinâmico revela diminuição do fluxo urinário, relaxamento incompleto do colo vesical e da uretra proximal durante a micção e pressão máxima de fechamento uretral anormalmente elevada em repouso. Contrações involuntárias da parede vesical durante a micção não são típicas, e a eletromiografia do esfíncter externo (estriado) demonstra seu "silêncio" elétrico, ou seja, relaxamento completo. Todos esses sinais indicam uma condição espástica do colo vesical e da uretra prostática, ou mais precisamente, do esfíncter interno (músculo liso) da bexiga. Essa condição tem sido chamada de síndrome do colo vesical ou espasmo uretral.
O exame endoscópico confirma ou refuta a uretrite concomitante e pode revelar alterações inflamatórias na mucosa da uretra prostática, mas a fibrouretroscopia não deve ser realizada como procedimento padrão. Se houver suspeita de estenose uretral ou esclerose do colo vesical, a uretrocistografia é realizada. Este exame também é indicado para todos os pacientes com prostatite crônica recorrente e eficácia insuficiente da terapia padrão, para descartar tuberculose prostática.
A prostatite crônica é frequentemente associada à cistite intersticial. Acredita-se que o diagnóstico de "cistite intersticial" possa ser assumido em pacientes com sintomas clínicos de prostatite não bacteriana, em caso de resistência à terapia adequada. Nesses casos, exames complementares adequados são realizados.
A etiologia da prostatite crônica associada à síndrome da dor pélvica crônica ainda não está totalmente esclarecida. Em vez disso, pode-se falar sobre os patógenos que, como resultado de numerosos estudos, foram excluídos da lista de possíveis fatores etiológicos desta doença. Assim, foi comprovado que fungos, vírus, bactérias anaeróbias obrigatórias e tricomonas não são a causa desta variante da prostatite crônica. A maioria dos pesquisadores também nega o papel etiológico de patógenos como Mycoplasma e Ureaplasma urealiticum. Existem opiniões mais contraditórias em relação a Ch. trachomatis. Por um lado, este organismo é considerado um dos patógenos mais comuns de uretrite não gonocócica e epididimite aguda em homens jovens e, portanto, a causa mais provável de infecção uretral ascendente; por outro lado, apesar de estudos imunológicos especiais, nenhuma evidência confiável em favor do papel etiológico da clamídia foi obtida. Atualmente, a opinião predominante é que, em primeiro lugar, o diagnóstico de clamídia urogenital, micoplasmose e ureaplasmose só pode ser considerado válido com resultados positivos de diversos exames laboratoriais complementares. Em segundo lugar, deve-se levar em consideração que, na presença de um processo inflamatório ativo e na ausência de dados laboratoriais claros sobre a natureza do agente infeccioso, os agentes causadores mais prováveis de uretrite e prostatite são a clamídia. Mas, neste caso, a prostatite deve ser classificada como infecciosa - latente, mista ou específica. Assim, o ponto de vista de O. B. Loran e A. S. Segal confirma a tese sobre a frequência claramente subestimada da prostatite infecciosa.
Ainda não está clara a questão se o processo pode ser inicialmente abacteriano ou se, tendo começado como resultado da penetração de agentes infecciosos na glândula, ele posteriormente prossegue sem a participação deles.
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