Patogênese das crises vegetativas

As crises vegetativas são observadas em uma variedade de doenças, tanto mentais quanto somáticas. Isso sugere que ambos os mecanismos biológicos e psicogênicos estão envolvidos na patogênese das crises. Sem dúvida, na vida real estamos lidando com a constelação desses e outros fatores, com maior ou menor gravidade específica de cada um deles. No entanto, para fins didáticos, parece aconselhável considerá-los separadamente, destacando vários aspectos do biológico e mental.

Fatores biológicos da patogênese das crises vegetativas

Violação da regulação autonômica como fator na patogênese das crises vegetativas

A prática clínica e os estudos especiais mostram de forma convincente que os kritichasche vegetativos surgem contra a simpaticotonia. A maioria dos autores desempenha um papel decisivo no surgimento de crises antes de elevar o tom simpático. Estudos especiais estabeleceram que desvios significativos no tom vegetativo em relação à simpaticotonia são características de distúrbios emocionais (medo, ansiedade). Como mostrado por clínicas e fisiológicas estudos, actividades e sistemas para a nível anatómico e funcional (simpático - parassimpática), e (trophotropic e ergodic) funcional biológica organizado e natureza sinérgica das manifestações autonômicas na periferia pode ser devida a uma predominância de um deles. De acordo com a teoria de N. Selbach (1976), as relações entre os dois sistemas correspondem ao princípio do "balanço balanço", isto é, um aumento de tom em um sistema induz o aumento em outro. Ao mesmo tempo, o tom aumentado inicialmente em um sistema implica um desvio mais significativo no outro, o que mostra as flutuações constantemente constantes da homeostase vegetativa na zona de maior flexibilidade. Sugere-se que a patogenicidade não é tanto a intensidade das oscilações como a variabilidade das funções fisiológicas, suas mudanças espontâneas. Os estudos clínicos e experimentais de pacientes com crises autonômicas encontrada esta labilidade praticamente todos os sistemas: uma violação da estrutura vibratória do ritmo cardíaco, de alta frequência de perturbações do ritmo cardíaco, alterações do ritmo circadiano da temperatura e sistemas autonômico reactividade deturpado no ciclo sono - vigília. Isso determina a instabilidade do sistema, aumenta a vulnerabilidade a distúrbios externos e interrompe processos naturais de adaptação.

Sob tais condições, estímulos exógenos ou endógenos podem levar a uma fase crítica que ocorre quando todos os sistemas estão sincronizados, o que se manifesta por uma crise vegetativa. Foi demonstrado experimentalmente que o grau de ativação comportamental e fisiológica é determinado pelo número de sistemas fisiológicos que participam do paroxismo. Esses dados estão de acordo com as observações clínicas. Assim, a intensidade máxima do componente afetivo (medo da morte) é predominantemente observada na crise desdobrada, ou seja, com a participação de muitos sistemas vegetativos, e somente nessas crises o índice objetivo de ativação vegetativa é registrado de forma constante - um aumento significativo na freqüência do pulso.

Ao mesmo tempo, o conceito de ativação não pode estar rígido apenas com emoções de ansiedade, medo. Sabe-se que outros estados emocionalmente afetivos, como raiva, irritação, agressão, aversão ou formas patológicas de comportamento, são acompanhados por ativação fisiológica. Tendo em conta várias variantes clínicas das crises vegetativas (crises com agressão, irritação, "crises de conversão", etc.), é apropriado assumir que existe um radical geral de distúrbios da regulação vegetativa que pode ser um elo comum na patogênese das crises vegetativas sob diferentes formas nosológicas.

Recentemente, há conceitos que sugerem que, no surgimento de algumas crises, um papel importante é desempenhado não tanto pela simpaticotonia como pela insuficiência do sistema parassimpático. A base para essa suposição foi os seguintes fatos:

1. ocorrência freqüente de crises durante o período de relaxamento;
2. registrado em alguns pacientes com a ajuda de monitorar uma diminuição do pulso imediatamente antes do desenvolvimento da crise;
3. um aumento repentino da freqüência cardíaca (de 66 para 100 ou mais por minuto);
4. ausência do efeito de beta-bloqueadores na prevenção de uma crise provocada pela introdução de lactato de sódio;
5. uma ligeira diminuição na adrenalina e norepinefrina na urina no período pré-atual.

É possível que diferentes mecanismos de desregulação autonômica sejam responsáveis pelo desenvolvimento de crises em pacientes de diferentes grupos clínicos.

Papel dos mecanismos adrenérgicos periféricos na patogênese das crises vegetativas

As manifestações mais expressivas de crises autonômicas - os sintomas de hiperactividade do sistema nervoso simpático, o qual pode ter duas origens: qualquer aumento da actividade dos nervos simpáticos, ou um aumento na sensibilidade das estruturas periféricas do receptor (a- pós-sináptica e beta-bloqueadores).

No entanto, estudos recentes não confirmaram esta hipótese. Assim, em pacientes com crises vegetativas, não foi encontrado maior conteúdo de noradrenalina e adrenalina ou seus metabólitos do que em indivíduos saudáveis. Além disso, um estudo detalhado revelou uma diminuição da sensibilidade dos adrenorreceptores em pacientes com crises vegetativas. Dado esses fatos, só podemos assumir que as estruturas adrenérgicas periféricas estão envolvidas na patogênese das crises, mas os mecanismos para sua participação ainda não são claros.

O papel dos mecanismos centrais na patogênese das crises vegetativas

As crises vegetativas implantadas com ansiedade ou medo intenso, que são de caráter vital, podem ser consideradas como uma variante do paroxismo da ansiedade, medo com acompanhamento vegetativo. A posterior antecipação ansiosa do ataque, a formação de síndromes emocionais e psicopatológicas secundárias levam a uma adequada consideração da patogênese das crises vegetativas através da análise dos mecanismos cerebrais envolvidos na realização da ansiedade normal e patológica.

Dados experimentais mostram que a perturbação dos sistemas noradrenérgicos centrais desempenha um papel importante nos mecanismos de ansiedade. Em experiências com animais, foi demonstrado que o núcleo noradrenérgico grande do tronco encefálico, locus coeruleus (LC), está diretamente relacionado ao comportamento da ansiedade.

Anatômicamente, a LC através das vias noradrenérgicas ascendentes está associada às estruturas do complexo limbico-reticular (hipocampo, septo, amígdala, córtex frontal) e através da descida - com as estruturas do sistema nervoso simpático periférico.

Um arranjo central com projeções difusas ascendentes e descendentes que penetram todo o cérebro torna o sistema de LC noradrenérgico um mecanismo global potencialmente associado às funções de alerta, excitação e ansiedade.

O aprofundamento da nossa compreensão dos mecanismos neuroquímicos subjacentes ao VC está associado ao estudo das propriedades das drogas, cujo mecanismo de ação é devido à ativação ou inibição da LC. Assim, a introdução de ioimbina doente (actividade estimulante LC) aumentou a frequência de crises e os pacientes relatam o alarme, que foi acompanhado por mais do que um saudável, libertação Z-metoxi-4-oksifenilglikolya (MOFG) - o principal metabolito da noradrenalina no cérebro. Ao mesmo tempo, a administração de clonidina (uma droga que reduz a atividade noradrenérgica) a pacientes com crises vegetativas levou a uma diminuição do conteúdo plasmático do MOGG em maior proporção do que em indivíduos saudáveis. Esses dados indicam uma maior sensibilidade tanto aos agonistas quanto aos antagonistas dos sistemas noradrenérgicos centrais, o que é confirmado pela violação da regulação noradrenérgica em pacientes com crises vegetativas.

As observações clínicas das últimas décadas têm demonstrado convincentemente que há uma dissociação em vigor antiparoksizmalnom típico de benzodiazepinas e antidepressivos: se as benzodiazepinas são especialmente eficaz durante a própria crise, o efeito de antidepressivos está a desenvolver muito mais lentamente e é principalmente para prevenir a recorrência de crises. Esses dados sugerem a participação de diferentes sistemas neuroquímicos na implementação da crise e suas iniciações repetidas.

Uma análise especial do efeito a longo prazo dos antidepressivos tricíclicos (TA) mostrou que a ação anticrisis é acompanhada por uma diminuição da atividade funcional dos adrenorreceptores pós-sinápticos beta, uma diminuição da atividade dos neurônios LC e uma diminuição no metabolismo da norepinefrina. Essas premissas são confirmadas por estudos bioquímicos: portanto, com exposição prolongada à AT, diminuição do MOFG no líquido cefalorraquidiano e no plasma, o que correlaciona com a diminuição das manifestações clínicas da doença.

Nos últimos anos, juntamente com noradrenergicheskim, discutimos o papel dos mecanismos serotoninérgicos no surgimento de crises vegetativas, o que se deve a:

1. efeito inibitório de neurônios serotonérgicos na atividade neuronal dessas estruturas cerebrais que estão diretamente relacionadas à ansiedade (LC, amígdala, hipocampo);
2. o efeito da AT na troca de serotonina;
3. Alta eficiência de zimeldin, que é um bloqueador seletivo de recaptação de serotonina no tratamento de crises com agorafobia.

Tendo em conta os dados dados, surge a questão da possibilidade de participação de diferentes mecanismos neuroquímicos na patogênese das crises vegetativas, o que pode ser devido à heterogeneidade biológica das crises.

Discutir os mecanismos centrais da patogênese de crises autonômicas, e sublinhando o importante papel das formações tronco noradrenérgicos, não podemos debruçar sobre o significado de outras estruturas do complexo límbico-reticular, em particular a região hipocampal. Os autores de estudos clínicos e experimentais nos últimos anos, que estudam o fluxo de sangue cerebral em pacientes com crises autonômicas utilizando tomografia por emissão de positrões, encontrado esse período mezhkrizovom em doentes com um aumento assimétrico em fluxo de sangue cerebral, o fornecimento de sangue e a utilização de oxigénio na região hipocampal direito.

A evidência concreta de envolvimento na patogênese das crises vegetativas em formações da região temporal profunda está de acordo com os recentes relatórios sobre a alta eficácia de anticonvulsivantes no tratamento de crises vegetativas. Demonstrou-se que a antecapsina (clonazepam) tem um bom efeito anticrisis. Modelo de patogénese crise vegetativo foi formulado em que a patologia parahipocampal determina a sensibilidade anormal a estados de ansiedade, e o "disparo" a situação é o aumento da actividade de projecções noradrenérgicos a região do hipocampo (em particular de LC), que por sua vez implementa implantação crise vegetativo através complexo septoamigdalyarny .

Fatores bioquímicos da patogênese das crises vegetativo-vasculares

Tradicionalmente, o surgimento de crises vegetativas está associado à ativação do sistema nervoso simpático, cujos mediadores humorais são adrenalina e norepinefrina. Em conexão com isso, é de particular interesse estudar precisamente essas substâncias, tanto no momento da crise quanto durante o período intercorrente. Ao estudar o conteúdo de catecolaminas no período de intercorrência, não houve aumento significativo e constante em seu aumento em relação ao grupo controle. Além disso, de acordo com OGCameron et al. (1987), em pacientes com crises vegetativas sob condições naturais, o conteúdo de epinefrina e norepinefrina na urina diminui ligeiramente. Vários estudos revelaram um ligeiro aumento na adrenalina no plasma sanguíneo, pouco antes da crise ser provocada. Quanto à crise, tanto em crises vegetativas espontâneas como provocadas, não foi encontrado nenhum aumento na adrenalina ou norepinefrina no plasma sanguíneo.

Entre outros indicadores bioquímicos, pode-se notar um padrão bioquímico estável que reflete a alcalose respiratória (aumento do HCO3, pH, diminuição dos níveis de PCO2> cálcio e fósforo), que é detectado no período intercorrente e no momento da crise. Além disso, as crises (tanto espontâneas como provocadas) aumentam o nível de prolactina, hormônio do crescimento e cortisol.

Assim, o padrão bioquímico das crises vegetativas consiste em um certo aumento no nível de prolactina, hormônio somatotrópico e cortisol, bem como em um complexo de mudanças bioquímicas que refletem a alcalose respiratória.

As investigações sobre crises induzidas pelo lactato revelaram uma série de fatores que podem desempenhar um papel importante na compreensão da patogênese das crises. Assim, o seguinte foi estabelecido:

1. infusão de lactato em si pode causar mudanças significativas fisiológicas - aumento da frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, lactato e piruvato no sangue, aumentando o conteúdo de HCO3 e prolactina, bem como menor concentração de PCO2 e de fósforo em ambos saudáveis e doentes;
2. o início da crise coincide com as mudanças fisiológicas rápidas e significativas após administração de lactato;
3. há uma diferença significativa na taxa de aumento no nível de lactato no sangue: nos pacientes esta cifra é significativamente maior do que em pessoas saudáveis.

Para explicar o mecanismo do lactato na provocação de crises vegetativas, estão envolvidas várias hipóteses: estimulação de centros noradrenérgicos no cérebro; hipersensibilidade de quimiorreceptores centrais; O papel dos fatores cognitivo-psicológicos.

Entre os possíveis mecanismos da ação crisogênica do lactato, o papel do dióxido de carbono (CO2) é amplamente discutido hoje. Inalações de 5% e 35% de CO2 são uma maneira alternativa de provocar crises vegetativas em pacientes sensíveis. Ao mesmo tempo, a hiperventilação, em que o conteúdo de CO2 no sangue diminui e ocorre hipocapnia, está diretamente relacionada a crises autonômicas, ou seja, dois procedimentos que causam mudanças inversas de CO2 no corpo levam a um quadro clínico idêntico. Como esta contradição é resolvida e como ela está relacionada aos mecanismos da ação crisgenética do lactato?

Sabe-se que um elevado nível de CO2 cerebral é um forte estimulante da LC, enquanto que o lactato injetado, cujo conteúdo no sangue de pacientes cresce mais rápido que em pessoas saudáveis, sendo metabolizado em CO2, contribui para um aumento rápido de CO2 no cérebro, o que pode ocorrer, apesar de a queda geral de PGO2 no sangue devido à hiperventilação. Assume-se que o aumento do CO2 cerebral é o mecanismo comum da ação crisogênica tanto quando inalado pelo CO2 quanto quando o lactato é administrado.

É mais difícil compreender o papel da hiperventilação nas crises vegetativas. Em um estudo de 701 pacientes com hiperventilação crônica, crises vegetativas foram observadas em apenas metade deles. A hiperventilação pode contribuir para o aparecimento de VC em alguns pacientes; é improvável que seja a principal causa do ataque na maioria dos pacientes.

Uma tentativa bem conhecida de combinar os fatos relativos aos mecanismos bioquímicos da patogênese da crise vegetativa foi a hipótese de D. V. Carr, DV Sheehan (1984), que sugeriu que o defeito primário está nas áreas quimiorreceptivas centrais do tronco encefálico. Em sua opinião, nos pacientes há uma sensibilidade aumentada dessas zonas a mudanças abruptas no pH, decorrentes de um aumento na proporção de lactato-piruvato. Com a hiperventilação, o desenvolvimento de hipocapnia leva à alcalose sistêmica, que é acompanhada por estreitamento dos vasos sanguíneos do cérebro e coração e, conseqüentemente, um aumento na proporção de lactato-piruvato e a queda do pH intranéteral nos quimiorreceptores medulares. Quando o lactato de sódio é introduzido, por um lado, o meio torna-se fortemente alcalino devido aos íons de sódio, ou seja, a alcalose sistêmica e alterações correspondentes no cérebro ocorrem; Por outro lado, um aumento acentuado do lactato no sangue e no líquido cefalorraquidiano conduz a um rápido aumento passivo da relação lactato-piruvato nas zonas chemoreguladoras do tronco. Tanto a isquemia como a elevação passiva da relação lactato-piruvato diminuem o pH intracelular nos quimiorreceptores medulares com manifestações clínicas subseqüentes da crise vegetativa. Esta hipótese também permite explicar o mecanismo de ação da inalação de CO2, uma vez que foi demonstrado em experiências com animais que o pH na superfície do cérebro diminui em poucos minutos após o início das inalações de 5 % de CO2.

Assim, provavelmente na presença da alcalose inicial, quaisquer efeitos (administração de lactato de sódio, inalação de CO2, hiperventilação, estresse intrapsíquico com ejeção de catecolaminas) aumentam o nível de lactato de forma mais intensa do que em indivíduos saudáveis; Isso, por sua vez, causa uma mudança acentuada no pH na superfície do cérebro e, conseqüentemente, a ansiedade e suas manifestações vegetativas.

Fatores psicológicos da patogênese das crises vegetativas

Uma crise vegetativa pode ocorrer em quase qualquer pessoa, mas isso requer sobrecarga física ou emocional de extrema força (catástrofes naturais, catástrofes e outras situações que ameaçam a vida); como regra geral, tais crises surgem uma vez. Quais os fatores que causam o surgimento de uma crise vegetativa nas situações da vida comum e o que leva ao seu reaparecimento? Junto com o essencial biológico, e possivelmente líder, o papel desempenhado pelos fatores psicológicos.

Como mostra a prática clínica, podem ocorrer crises em indivíduos harmônicos com características separadas de sensibilidade, ansiedade, demonstração, propensão a estados subdepressivos. Mais frequentemente eles surgem nesses pacientes, em quem esses traços atingem o grau de acentuação. Os tipos de acentos pessoais relevantes e suas características são os seguintes.

Personalidade tímida ansiosa

Na anamnese desses pacientes desde a infância, tem medo da morte, da solidão, da escuridão, dos animais, etc. Muitas vezes eles temem a separação de sua casa, os pais, talvez sobre essa base, medo da escola, professores, campos pioneiros, etc., etc. Para pacientes adultos desse grupo caracterizam-se por maior desconfiança, um constante sentimento de ansiedade, medos para a própria saúde, saúde de pessoas próximas (crianças, pais), responsabilidade hipertrofiada pela tarefa confiada. Muitas vezes, a sensibilidade excessiva (sensibilidade) é de natureza difusa: eventos emocionantes podem ser agradáveis e desagradáveis; As situações são reais ou abstratas (filmes, livros, etc.).

Na parte dos pacientes que conduzem são as características de desconfiança ansiosa, timidez. Em outros, uma acentuação sensível vem em primeiro lugar.

Indivíduos distimicos

Os indivíduos distimicos com manifestação mais grave são subdepressivos. Tais pacientes são propensos a uma avaliação pessimista de eventos, focados nos aspectos tristes da vida, muitas vezes se culpam em todas as situações negativas. Eles reagem facilmente com reações reativo-depressivas; Às vezes, você pode observar mudanças de humor acentuadas.

Indivíduos histeróides

Eles são caracterizados por auto-egocência pronunciada, aumento das exigências dos outros, pretensão, tendência a dramatizar situações comuns, comportamento demonstrativo. Muitas vezes, demonstração vívida é mascarada pela hiperconformidade externa. Na anamnese, esses pacientes geralmente apresentam reações somáticas, vegetativas e neurológicas funcionais em situações de vida difíceis. Geralmente, os pacientes não correlacionam esses sintomas com a tensão emocional da situação. Clinicamente, estas reaces podem ser manifestada amaurose transitória, aphonia, dificuldade em respirar e deglutição de sentido constante de "um nódulo na garganta", fraqueza periódica ou dormência, muitas vezes a mão esquerda, instabilidade da marcha, dor aguda em várias partes do corpo, etc. Na prática clínica, no entanto, raramente é possível observar variantes puras de acentuações pessoais. Como regra geral, os clínicos se encontram com variantes mais ou menos misturadas, como ansiosas-fóbicas, ansiosas-sensíveis, ansiosas-depressivas, histéricas-ansiosas, sensor-hipocondríacas, etc. Muitas vezes, é possível traçar uma predisposição hereditária para a manifestação de certas acentuações pessoais. Estudos especialmente realizados mostraram que parentes de pacientes com crises vegetativa-vascular muitas vezes tem distúrbios de ansiedade e pânico, distimia, traços de ansiedade-depressivo, muitas vezes (especialmente nos homens), eles são mascarados por alcoolismo crónico, que, de acordo com muitos autores, é de certa forma alívio do alarme. Quase todos os pesquisadores observam uma representação extremamente alta do alcoolismo em parentes de pacientes com crises vegetativas.

As características de personalidade identificadas dos pacientes, por um lado, são devidas a fatores hereditários, mas muitas vezes eles podem surgir ou piorar sob a influência de situações desfavoráveis de psicogenias infantis e infantis.

Convencionalmente, existem quatro tipos de situações psicogênicas infantis que desempenham um papel patogênico na formação de traços de personalidade.

1. Situações dramáticas na infância. Essas circunstâncias surgem, em regra, em famílias onde um ou ambos os pais sofrem de alcoolismo, o que gera conflitos violentos na família, muitas vezes com situações dramáticas (ameaças de assassinato, lutas, necessidade de segurança para sair da casa e muitas vezes de noite e t .). Presume-se que, nesses casos, torna-se possível consertar o medo pelo tipo de impressão (imprinting), que no estado adulta, nas condições apropriadas, pode manifestar de repente, acompanhado de brilhantes sintomas vegetativos, isto é, causar a aparência da primeira crise vegetativa.
2. A privação emocional é possível nas famílias onde os interesses dos pais estão estritamente relacionados com o trabalho ou outras circunstâncias fora da família, enquanto a criança cresce em condições de isolamento emocional com uma família formalmente preservada. No entanto, é mais frequentemente encontrado em famílias monoparentais, onde uma mãe solteira não desenvolve apego emocional à criança devido a características pessoais ou situação, ou cuidar dele está limitado ao controle formal sobre seus estudos, desempenho de aulas adicionais (música, língua estrangeira, etc.). Em tais condições, estamos falando sobre o chamado controle insensível. Os pacientes que cresceram em uma família desse tipo estão constantemente experimentando uma maior necessidade de contatos emocionais e sua tolerância ao estresse é significativamente reduzida.
3. Comportamento super ansioso ou hiperprotector. Nessas famílias, a ansiedade excessiva como característica do pai ou dos pais determina a educação da criança. Esta é uma preocupação excessiva por sua saúde, educação, ansiedade em todas as situações incertas, expectativa constante de perigo, infelicidade, etc. Tudo isso muitas vezes forma uma ansiedade pessoal excessiva no paciente como uma variante do comportamento treinado. Indubitavelmente, nestes casos, a transmissibilidade hereditária a um estereótipo alarmante é transmitida.
4. Situação constante de conflito na família. A situação de conflito, surgida por várias razões (incompatibilidade psicológica dos pais, material difícil e condições de vida, etc.) cria uma instabilidade emocional constante na família. Nessas circunstâncias, uma criança emocionalmente envolvida em um conflito não pode efetivamente influenciá-lo, ele está convencido da inutilidade de seus esforços, ele está se sentindo indefeso. Acredita-se que, em tais casos, a chamada "desamparo treinado" pode ser formada. Na vida adulta em determinadas situações difíceis, o paciente com base na experiência passada constrói a previsão de que a situação não é resolviável e a desamparo ocorre, o que também reduz a tolerância ao estresse.

A análise das situações familiares das crianças é extremamente importante para todos os pacientes com crises autonômicas, pois complementa significativamente nossa compreensão dos mecanismos de formação de crises.

Passando para a análise de psicogenias reais, isto é, aquelas situações psicotraumáticas que imediatamente precederam o surgimento de crises, você deve distinguir imediatamente duas classes de psicogenia - estresse e conflito. As inter-relações entre esses fatores são ambíguas. Então, o conflito intrapsíquico é sempre um estresse para o paciente, mas nem todos os estresses são causados por conflitos.

O estresse como fator que causa crises está sendo amplamente estudado. Foi estabelecido que eventos negativos e positivos podem levar a um efeito estressante. Os mais patogênicos em termos de morbidez geral foram o falecimento severo - a morte do cônjuge, a morte da criança, o divórcio, etc., mas um grande número de vários eventos que ocorreram em um período de tempo relativamente curto (expressado em estresse psicossocial) pode ter o mesmo efeito patogênico, bem como uma grande perda.

Verificou-se que, antes da estréia das crises vegetativas, a freqüência geral de eventos da vida aumentou significativamente, e principalmente esses são eventos que causam angústia. É característico que uma grande perda seja menos associada ao aparecimento de VC, mas afeta significativamente o desenvolvimento da depressão secundária. Para o surgimento da mesma crise vegetativa, a situação de ameaça é mais importante - uma ameaça real de perda, divórcio, doença infantil, iatrogenia, etc. Ou uma ameaça imaginária. No último caso, as peculiaridades da personalidade dos pacientes adquirem significância especial. Alguns autores acreditam que essas características desempenham um papel de liderança por causa do aumento da ansiedade, um constante pressentimento do perigo e, além disso, aumento do estresse devido a uma sensação subjetiva de incapacidade de lidar com ele (desamparo treinado). Ao mesmo tempo, um alto nível de estresse psicossocial reduz a eficácia dos mecanismos de proteção para superar o estresse.

Assim, a intensidade do estresse, suas características específicas em combinação com características de personalidade desempenham um papel importante no surgimento de crises vegetativo-vasculares.

Se houver um conflito, um evento de estresse externo; pode determinar a culminação do conflito, o que, por sua vez, pode levar à manifestação da crise vegetativa. Entre os conflitos típicos, devemos notar o conflito entre a intensidade das motivações (incluindo as sexuales) e as normas sociais, a agressão e as demandas sociais, a necessidade de laços emocionais próximos e a incapacidade de educá-los, etc. Nesses casos, o conflito em curso é o solo que quando exposto a estresse adicional não específico, pode levar à manifestação da doença sob a forma de uma crise vegetativa.

Discutir os fatores psicológicos do surgimento de uma crise vegetativa, não se pode ignorar os mecanismos cognitivos. Existem dados experimentais que explicam o componente afetivo-afetivo da crise como secundário às mudanças periféricas primárias:

1. descobriu-se que a presença de um médico poderia evitar o medo habitual decorrente da modelagem farmacológica da crise;
2. usando infusões repetidas de lactato na presença de um médico, foi possível realizar um tratamento dessensibilizante eficaz de pacientes com crises;
3. os dados de autores individuais indicam que, usando apenas psicoterapia sem a influência de medicamentos, é possível bloquear o aparecimento de crises induzidas por lactato.

Destacando os fatores cognitivos envolvidos na formação da crise vegetativa, é necessário enfatizar os principais: memória para a experiência passada; antecipação e apreensão de uma situação perigosa; avaliação da situação externa e sensações corporais; sentimentos de desamparo, incerteza, ameaças e perda de controle sobre a situação.

Combinando os componentes psicológicos e fisiológicos da patogênese da crise vegetativa, podem ser propostos vários modelos de ocorrência.

1. Estresse → alarme → ativação vegetativa → crise.
2. Estresse → ansiedade → hiperventilação → ativação autonômica → crise.
3. A situação do ponto culminante do conflito intrapsíquico → ansiedade → ativação autonômica → crise.
4. A situação de reavivar os padrões precoce (filho) do medo → ativação vegetativa → crise.

Nos quatro modelos, o crescimento excessivo da ativação vegetativa na crise vegetativa ocorre com a participação de fatores cognitivos.

No entanto, as questões de correlação, componentes psicológicos e fisiológicos primários e secundários na formação de crises requerem mais pesquisas.

Assim, é necessário enfatizar que as crises vegetativas podem se desenvolver em indivíduos com certos traços de personalidade, geneticamente incorporados e (ou) condicionados por influências psicogênicas do período da infância, com alto nível de estresse psicossocial ou na culminação (agravamento) do conflito intropsíquico.

O primado das mudanças fisiológicas e a natureza secundária de sua percepção pelo indivíduo com a formação do componente afetivo-afetivo permanecem primários, ou o efeito é acompanhado por sintomas vegetativos brilhantes, determinando o quadro clínico da crise vegetativa.

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