Patogénese das crises autonómicas

Crises vegetativas são observadas em uma ampla variedade de doenças, tanto mentais quanto somáticas. Isso sugere que mecanismos biológicos e psicogênicos estão envolvidos na patogênese das crises. Sem dúvida, na vida real, lidamos com uma constelação de diversos fatores, com maior ou menor peso específico de cada um deles. No entanto, para fins didáticos, parece apropriado considerá-los separadamente, destacando vários aspectos biológicos e mentais.

Fatores biológicos da patogênese das crises vegetativas

Violação da regulação vegetativa como fator na patogênese das crises vegetativas

A prática clínica e estudos específicos demonstram de forma convincente que as crises vegetativas frequentemente ocorrem em um contexto de simpaticotonia. A maioria dos autores atribui o papel decisivo na ocorrência das crises ao aumento prévio do tônus simpático. Estudos específicos estabeleceram que desvios significativos do tônus vegetativo em direção à simpaticotonia são característicos de distúrbios emocionais (medo, ansiedade). Como demonstraram estudos clínicos e fisiológicos, a atividade dos sistemas, tanto no nível anatômico-funcional (simpático-parassimpático) quanto no funcional-biológico (ergo e trofotrópico), é organizada sinergicamente, e a natureza das manifestações vegetativas periféricas só pode ser determinada pela predominância de um deles. Segundo a teoria de H. Selbach (1976), a relação entre os dois sistemas corresponde ao princípio do "equilíbrio oscilante", ou seja, um aumento do tônus em um sistema induz seu aumento no outro. Neste caso, o tônus inicialmente aumentado em um sistema acarreta um desvio mais significativo em outro, o que traz as flutuações constantes da homeostase vegetativa para a zona de maior labilidade. Supõe-se que não seja tanto a intensidade das flutuações que seja patogênica, mas a variabilidade das funções fisiológicas, suas alterações espontâneas. Estudos clínicos e experimentais de pacientes com crises vegetativas descobriram essa labilidade em quase todos os sistemas: distúrbios na estrutura oscilatória do ritmo cardíaco, alta frequência de distúrbios do ritmo cardíaco, alterações no ritmo térmico diário e uma reatividade distorcida dos sistemas vegetativos no ciclo sono-vigília. Isso determina a instabilidade do sistema, aumenta a vulnerabilidade a efeitos perturbadores externos e interrompe os processos adaptativos naturais.

Nessas condições, estímulos exógenos ou endógenos podem levar a uma fase crítica, que ocorre quando todos os sistemas estão sincronizados, manifestando-se como uma crise vegetativa. Foi demonstrado experimentalmente que o grau de ativação comportamental e fisiológica é determinado pelo número de sistemas fisiológicos envolvidos no paroxismo. Esses dados estão em boa concordância com as observações clínicas. Assim, a expressão máxima do componente afetivo (medo da morte) é observada principalmente em uma crise completa, ou seja, com a participação de muitos sistemas vegetativos, e somente nessas crises um indicador objetivo de ativação vegetativa é registrado de forma estável – um aumento significativo na frequência cardíaca.

Ao mesmo tempo, o conceito de ativação não pode ser estritamente associado apenas às emoções de ansiedade e medo. Sabe-se que a ativação fisiológica também acompanha outros estados emocionais e afetivos, como raiva, irritação, agressão, repulsa ou formas patológicas de comportamento. Considerando as diversas variantes clínicas das crises vegetativas (crises de agressividade, irritação, "crises de conversão", etc.), é apropriado supor que exista um radical comum de distúrbios da regulação vegetativa, que pode ser um elo comum na patogênese das crises vegetativas em diferentes formas nosológicas.

Recentemente, surgiram conceitos que sugerem que, na ocorrência de algumas crises, não é tanto a simpaticotonia que desempenha um papel significativo, mas sim a insuficiência do sistema parassimpático. Os seguintes fatos serviram de base para essa suposição:

1. ocorrência frequente de crises durante períodos de relaxamento;
2. uma diminuição na frequência de pulso registrada em alguns pacientes usando monitoramento imediatamente antes do desenvolvimento de uma crise;
3. um aumento acentuado na frequência cardíaca (de 66 para 100 ou mais por minuto);
4. ausência de efeito dos betabloqueadores na prevenção de uma crise provocada pela introdução de lactato de sódio;
5. alguma diminuição no conteúdo de adrenalina e norepinefrina na urina no período pré-crise.

É possível que diferentes mecanismos de desregulação autonômica sejam responsáveis pelo desenvolvimento de crises em pacientes de diferentes grupos clínicos.

O papel dos mecanismos adrenérgicos periféricos na patogênese das crises vegetativas

As manifestações mais expressivas das crises vegetativas são sintomas de hiperatividade do sistema nervoso simpático, que podem ter dupla origem: ou aumento da atividade dos nervos simpáticos, ou aumento da sensibilidade das formações receptoras periféricas (receptores adrenérgicos a e beta pós-sinápticos).

No entanto, estudos recentes não confirmaram essa hipótese. Assim, em pacientes com crises vegetativas, não foram encontrados níveis mais elevados de norepinefrina e adrenalina ou seus metabólitos em comparação aos níveis encontrados em indivíduos saudáveis. Além disso, um estudo detalhado revelou sensibilidade reduzida dos adrenoreceptores em pacientes com crises vegetativas. Diante desses fatos, pode-se supor que as estruturas adrenérgicas periféricas participem da patogênese das crises, mas os mecanismos de sua participação permanecem obscuros.

O papel dos mecanismos centrais na patogênese das crises vegetativas

Crises vegetativas intensas com ansiedade ou medo pronunciados de natureza vital podem ser consideradas uma variante de um paroxismo de ansiedade, medo com acompanhamento vegetativo. A expectativa ansiosa subsequente de um ataque e a formação de síndromes emocionais e psicopatológicas secundárias levam a uma consideração adequada da patogênese das crises vegetativas por meio da análise dos mecanismos cerebrais envolvidos na implementação da ansiedade normal e patológica.

Dados experimentais mostram que distúrbios dos sistemas noradrenérgicos centrais desempenham um papel significativo nos mecanismos de ansiedade. Experimentos em animais demonstraram que o grande núcleo noradrenérgico do tronco encefálico – locus coeruleus (LC) – está diretamente relacionado ao comportamento ansioso.

Anatomicamente, o LC está conectado por vias noradrenérgicas ascendentes com as estruturas do complexo límbico-reticular (hipocampo, septo, amígdala, córtex frontal) e por vias descendentes com as formações do sistema nervoso simpático periférico.

Essa localização central com projeções ascendentes e descendentes difusas por todo o cérebro torna o sistema noradrenérgico do LC um mecanismo global potencialmente envolvido nas funções de alerta, excitação e ansiedade.

O aprofundamento da nossa compreensão dos mecanismos neuroquímicos subjacentes à CV está associado ao estudo das propriedades de fármacos cujo mecanismo de ação se deve à ativação ou inibição da CV. Assim, a administração de ioimbina (um estimulador da atividade da CV) a pacientes aumentou a frequência das crises e o relato de ansiedade dos pacientes, o que foi acompanhado por uma maior liberação de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MOPG), o principal metabólito da norepinefrina cerebral, do que em indivíduos saudáveis. Ao mesmo tempo, a administração de clonidina (um fármaco que reduz a atividade noradrenérgica) a pacientes com crises autonômicas levou a uma diminuição no conteúdo plasmático de MOPG em maior extensão do que em indivíduos saudáveis. Esses dados indicam maior sensibilidade tanto a agonistas quanto a antagonistas dos sistemas noradrenérgicos centrais, o que confirma uma violação da regulação noradrenérgica em pacientes com crises autonômicas.

Observações clínicas das últimas décadas demonstraram de forma convincente a existência de uma dissociação no efeito antiparoxístico dos benzodiazepínicos e antidepressivos típicos: enquanto os benzodiazepínicos são particularmente eficazes diretamente durante uma crise, o efeito dos antidepressivos desenvolve-se muito mais lentamente e consiste principalmente na prevenção da recorrência das crises. Esses dados nos permitiram supor a participação de diferentes sistemas neuroquímicos na implementação de uma crise e em suas repetidas iniciações.

Uma análise especial da ação a longo prazo dos antidepressivos tricíclicos (AT) mostrou que sua ação anticrise é acompanhada por uma diminuição na atividade funcional dos receptores beta-adrenérgicos pós-sinápticos, uma diminuição na atividade dos neurônios do córtex cerebral e uma diminuição no metabolismo da norepinefrina. Essas suposições são confirmadas por estudos bioquímicos: assim, com a exposição prolongada aos AT, a MOFG no líquido cefalorraquidiano e no plasma diminui, o que se correlaciona com uma diminuição nas manifestações clínicas da doença.

Nos últimos anos, juntamente com os mecanismos noradrenérgicos, também tem sido discutido o papel dos mecanismos serotoninérgicos na ocorrência de crises vegetativas, o que se deve a:

1. o efeito inibitório dos neurônios serotoninérgicos na atividade neuronal das estruturas cerebrais que estão diretamente associadas à ansiedade (LC, amígdala, hipocampo);
2. a influência do AT no metabolismo da serotonina;
3. a alta eficácia da zimeldina, um bloqueador seletivo da recaptação da serotonina, no tratamento de crises de agorafobia.

Considerando os dados apresentados, surge a questão sobre a possibilidade da participação de diferentes mecanismos neuroquímicos na patogênese das crises vegetativas, o que possivelmente está associado à heterogeneidade biológica das crises.

Ao discutir os mecanismos centrais da patogênese das crises vegetativas e enfatizar o importante papel das formações de tronco noradrenérgico, não se pode deixar de abordar a importância de outras estruturas do complexo límbico-reticular, em particular a região para-hipocampal. Autores de trabalhos clínicos e experimentais dos últimos anos, estudando o fluxo sanguíneo cerebral em pacientes com crises vegetativas por meio de tomografia por emissão de pósitrons, constataram que, no período intercrise, os pacientes apresentam um aumento assimétrico do fluxo sanguíneo cerebral, do preenchimento sanguíneo e da utilização de oxigênio na região para-hipocampal direita.

Fatos específicos que indicam o envolvimento de formações temporais profundas na patogênese das crises vegetativas estão em boa concordância com relatos recentes sobre a alta eficácia dos anticonvulsivantes no tratamento de crises vegetativas. A antelepsina (clonazepam) demonstrou ter um bom efeito anticrise. Foi formulado um modelo da patogênese das crises vegetativas, no qual a patologia para-hipocampal determina a sensibilidade patológica a estados de ansiedade, e a situação "gatilho" é o aumento da atividade das projeções noradrenérgicas para a região hipocampal (em particular, do LC), que por sua vez implementa o desenvolvimento de uma crise vegetativa através do complexo septoamigdaloide.

Fatores bioquímicos na patogênese das crises vegetativo-vasculares

Tradicionalmente, a ocorrência de crises vegetativas está associada à ativação do sistema nervoso simpático, cujos mediadores humorais são a adrenalina e a noradrenalina. Nesse sentido, o estudo dessas substâncias tanto no momento da crise quanto no período intercrise é de particular interesse. Ao estudar o conteúdo de catecolaminas no período intercrise, não foi encontrado aumento significativo e estável em comparação ao grupo controle. Além disso, de acordo com OGCameron et al. (1987), em pacientes com crises vegetativas em condições naturais, o conteúdo de adrenalina e noradrenalina na urina diminui ligeiramente. Vários estudos revelaram um ligeiro aumento no conteúdo de adrenalina no plasma sanguíneo imediatamente antes da provocação da crise. Quanto ao momento da crise, não foi encontrado aumento inequívoco de adrenalina ou noradrenalina no plasma sanguíneo em crises vegetativas espontâneas e provocadas.

Entre outros indicadores bioquímicos, pode-se observar um padrão bioquímico estável que reflete alcalose respiratória (aumento de HCO3, pH, diminuição dos níveis de PCO2 > cálcio e fósforo), detectado no período intercrise e no momento da crise. Além disso, durante as crises (espontâneas e provocadas), os níveis de prolactina, hormônio somatotrópico e cortisol aumentam.

Assim, o padrão bioquímico das crises vegetativas consiste em um ligeiro aumento no nível de prolactina, hormônio somatotrópico e cortisol, bem como um complexo de alterações bioquímicas que refletem alcalose respiratória.

Estudos sobre crises induzidas por lactato revelaram uma série de fatores que podem desempenhar um papel significativo na compreensão da patogênese das crises. Os seguintes fatores foram estabelecidos:

1. a infusão de lactato em si pode causar alterações fisiológicas significativas - aumento da frequência cardíaca, pressão arterial sistólica, níveis de lactato e piruvato no sangue, aumento dos níveis de HCO3 e prolactina, bem como diminuição das concentrações de PCO2 e fósforo em pessoas saudáveis e doentes;
2. o início da crise coincide com mudanças fisiológicas rápidas e significativas após a introdução do lactato;
3. Há uma diferença significativa na taxa de aumento dos níveis de lactato no sangue: em pacientes, esse indicador é significativamente maior do que em pessoas saudáveis.

Várias hipóteses são utilizadas para explicar o mecanismo de ação do lactato na provocação de crises vegetativas: estimulação de centros noradrenérgicos no cérebro; hipersensibilidade de quimiorreceptores centrais; papel de fatores cognitivo-psicológicos.

Dentre os possíveis mecanismos do efeito crisogênico do lactato, o papel do dióxido de carbono (CO2) é amplamente discutido atualmente. A inalação de 5% e 35% de CO2 é uma forma alternativa de provocar crises vegetativas em pacientes sensíveis. Ao mesmo tempo, a hiperventilação, que reduz o conteúdo de CO2 no sangue e causa hipocapnia, está diretamente relacionada às crises vegetativas, ou seja, dois procedimentos que causam mudanças opostas no CO2 no corpo levam a um quadro clínico idêntico. Como essa contradição é resolvida e como ela se relaciona com os mecanismos do efeito crisogênico do lactato?

Sabe-se que um nível elevado de CO2 cerebral é um forte estimulador da CL, enquanto o lactato administrado, cujo conteúdo no sangue de pacientes aumenta mais rapidamente do que em pessoas saudáveis, é metabolizado em CO2, contribuindo para um rápido aumento de CO2 no cérebro, que pode ocorrer apesar da diminuição geral da PCO2 no sangue devido à hiperventilação. Supõe-se que um aumento no CO2 cerebral seja um mecanismo comum do efeito indutor de crise tanto com a inalação de CO2 quanto com a administração de lactato.

O papel da hiperventilação nas crises autonômicas é mais difícil de compreender. Em um estudo com 701 pacientes com hiperventilação crônica, crises autonômicas foram observadas em apenas metade deles. A hiperventilação pode contribuir para o início da CV em alguns pacientes; é improvável que seja a principal causa de uma crise na maioria dos pacientes.

Uma tentativa bem conhecida de combinar os fatos relativos aos mecanismos bioquímicos da patogênese da crise vegetativa foi a hipótese de D. B. Carr, D. V. Sheehan (1984), que sugeriram que o defeito primário está localizado nas zonas quimiorreceptoras centrais do tronco encefálico. Em sua opinião, os pacientes têm uma sensibilidade aumentada dessas zonas a mudanças bruscas de pH que ocorrem com um aumento na relação lactato-piruvato. Com a hiperventilação, o desenvolvimento de hipocapnia leva à alcalose sistêmica, que é acompanhada por um estreitamento dos vasos cerebrais e cardíacos e, consequentemente, um aumento na relação lactato-piruvato e uma queda no pH intraneuronal nos quimiorreceptores medulares. Com a introdução de lactato de sódio, por um lado, há uma alcalinização acentuada do ambiente devido aos íons de sódio, ou seja, ocorrem alcalose sistêmica e alterações correspondentes no cérebro; Por outro lado, um aumento acentuado do lactato no sangue e no líquido cefalorraquidiano leva a um rápido aumento passivo da relação lactato-piruvato nas zonas quimiorreguladoras do tronco encefálico. Tanto a isquemia quanto o aumento passivo da relação lactato-piruvato reduzem o pH intracelular nos quimiorreceptores medulares, com subsequentes manifestações clínicas de crise vegetativa. Essa hipótese também ajuda a explicar o mecanismo de ação das inalações de CO2, uma vez que experimentos em animais demonstraram que o pH na superfície cerebral diminui poucos minutos após o início da inalação de 5 % de CO2.

Assim, é provável que na presença de alcalose inicial, quaisquer influências (administração de lactato de sódio, inalação de CO2, hiperventilação, estresse intrapsíquico com liberação de catecolaminas) aumentem os níveis de lactato mais intensamente do que em indivíduos saudáveis; talvez isso, por sua vez, provoque uma mudança brusca no pH da superfície do cérebro e, como consequência, surjam a ansiedade e suas manifestações vegetativas.

Fatores psicológicos na patogênese das crises vegetativas

Uma crise vegetativa pode ocorrer em praticamente qualquer pessoa, mas isso requer sobrecarga física ou emocional extrema (desastres naturais, catástrofes e outras situações de risco de vida); em geral, tais crises ocorrem uma única vez. Quais fatores determinam a ocorrência de uma crise vegetativa em situações cotidianas da vida e o que leva à sua recorrência? Além dos fatores biológicos, os fatores psicológicos desempenham um papel significativo e possivelmente determinante.

Como demonstra a prática clínica, crises podem ocorrer em personalidades harmoniosas com traços individuais de sensibilidade, ansiedade, capacidade de expressão e tendência a estados subdepressivos. Mais frequentemente, ocorrem em pacientes nos quais esses traços atingem o grau de acentuação. Os tipos de acentuação de personalidade correspondentes e suas características são os seguintes.

Personalidades ansiosas e medrosas

A anamnese desses pacientes desde a infância demonstra medo da morte, da solidão, da escuridão, de animais, etc. Frequentemente, eles têm medo da separação de casa e dos pais, e talvez, com base nisso, se forme o medo da escola, dos professores, dos acampamentos de pioneiros, etc. Pacientes adultos desse grupo são caracterizados por desconfiança crescente, ansiedade constante, medo pela própria saúde, pela saúde de entes queridos (filhos, pais) e responsabilidade exagerada pela tarefa atribuída. Frequentemente, a sensibilidade excessiva é difusa: eventos agradáveis e desagradáveis podem ser emocionantes; as situações podem ser reais ou abstratas (filmes, livros, etc.).

Em alguns pacientes, as principais características são desconfiança ansiosa e timidez. Em outros, a acentuação sensível se manifesta primeiro.

Personalidades distímicas

Personalidades distímicas são subdepressivas em suas manifestações mais graves. Esses pacientes tendem a ter uma avaliação pessimista dos eventos, concentram-se nos aspectos tristes da vida e frequentemente se culpam por todas as situações negativas. Desenvolvem facilmente reações reativas-depressivas; às vezes, podem ser observadas oscilações bruscas de humor.

Personalidades histéricas

Caracterizam-se por egocentrismo acentuado, exigências exageradas em relação aos outros, pretensão, tendência a dramatizar situações comuns e comportamento demonstrativo. Frequentemente, a expressividade vívida é mascarada por uma hiperconformidade externa. A anamnese desses pacientes frequentemente revela reações somáticas, vegetativas e neurofuncionais em situações difíceis da vida. Em geral, os pacientes não correlacionam esses sintomas com a tensão emocional da situação. Clinicamente, essas reações podem se manifestar como amaurose de curta duração, afonia, dificuldade para respirar e engolir devido à sensação constante de "nó na garganta", fraqueza ou dormência periódica, mais frequentemente na mão esquerda, instabilidade na marcha, dor aguda em diferentes partes do corpo, etc. Na prática clínica, no entanto, raramente é possível observar variantes puras de acentuações de personalidade. Via de regra, os clínicos encontram variantes mais ou menos mistas, como: ansioso-fóbico, ansioso-sensível, ansioso-depressivo, histérico-ansioso, sensorial-hipocondríaco, etc. Frequentemente, é possível traçar uma predisposição hereditária à manifestação de certas acentuações de personalidade. Estudos especialmente conduzidos demonstraram que parentes próximos de pacientes com crises vegetativo-vasculares frequentemente apresentam traços de caráter ansioso-fóbico, distímico e ansioso-depressivo, frequentemente (especialmente em homens) mascarados pelo alcoolismo crônico, que, segundo muitos autores, é uma forma específica de aliviar a ansiedade. Quase todos os pesquisadores observam uma representação extremamente alta de alcoolismo em parentes de pacientes com crises vegetativas.

Os traços de personalidade identificados pelos pacientes, por um lado, são determinados por fatores hereditários, mas muitas vezes podem surgir ou piorar sob a influência de situações desfavoráveis na infância - psicogenia infantil.

Convencionalmente, é possível distinguir quatro tipos de situações psicogênicas infantis que desempenham um papel patogênico na formação de traços de personalidade.

1. Situações dramáticas na infância. Essas circunstâncias surgem, via de regra, em famílias onde um ou ambos os pais sofrem de alcoolismo, o que dá origem a conflitos violentos na família, frequentemente com situações dramáticas (ameaças de assassinato, brigas, necessidade de sair de casa por segurança, e muitas vezes à noite, etc.). Supõe-se que, nesses casos, exista a possibilidade de fixação do medo pelo tipo imprinting, que na idade adulta, em condições adequadas, pode se manifestar repentinamente, acompanhado de sintomas vegetativos vívidos, ou seja, causar o aparecimento da primeira crise vegetativa.
2. A privação emocional é possível em famílias onde os interesses dos pais estão estritamente relacionados ao trabalho ou a outras circunstâncias fora da família, enquanto a criança cresce em condições de isolamento emocional em uma família formalmente preservada. No entanto, isso é mais comum em famílias monoparentais, onde a mãe solteira, devido a características pessoais ou à situação, não cria vínculo emocional com a criança ou os cuidados com ela se limitam ao controle formal sobre seus estudos, aulas complementares (música, língua estrangeira, etc.). Em tais condições, estamos falando do chamado controle insensível. Pacientes que cresceram em tal família experimentam constantemente uma necessidade crescente de contatos emocionais, e sua tolerância ao estresse é significativamente reduzida.
3. Comportamento hiperansioso ou hiperprotetor. Nessas famílias, a ansiedade excessiva, como característica do(s) pai(s) ou dos pais, determina a educação da criança. Trata-se de preocupação excessiva com a saúde, os estudos, ansiedade diante de qualquer situação incerta, expectativa constante de perigo, infortúnio, etc. Tudo isso frequentemente configura uma ansiedade pessoal excessiva no paciente, como uma variante do comportamento aprendido. Sem dúvida, nesses casos, é transmitida uma predisposição hereditária a um estereótipo ansioso.
4. Situação de conflito constante na família. Uma situação de conflito que surge por diversas razões (incompatibilidade psicológica dos pais, condições materiais e de vida difíceis, etc.) cria instabilidade emocional constante na família. Nessas condições, a criança, emocionalmente envolvida no conflito, não consegue influenciá-lo efetivamente, está convencida da futilidade de seus esforços e desenvolve um sentimento de desamparo. Acredita-se que, nesses casos, possa desenvolver-se o chamado desamparo aprendido. Mais tarde na vida, em certas situações difíceis, o paciente, com base em experiências passadas, prevê que a situação é insolúvel e surge o desamparo, o que também reduz a tolerância ao estresse.

A análise das situações familiares das crianças é de extrema importância para todo paciente com crises vegetativas, pois complementa significativamente nossa compreensão dos mecanismos de formação das crises.

Passando à análise das psicogenias propriamente ditas, ou seja, aquelas situações psicotraumáticas que precedem imediatamente o surgimento de crises, é necessário distinguir imediatamente entre duas classes de psicogenias: estresses e conflitos. As relações entre esses fatores são ambíguas. Assim, um conflito intrapsíquico é sempre estresse para o paciente, mas nem todo estresse é causado por um conflito.

O estresse como fator causador de crises está sendo amplamente estudado atualmente. Foi estabelecido que eventos negativos e positivos podem levar a um efeito indutor de estresse. As perdas mais patogênicas em termos de morbidade geral são as perdas graves – a morte do cônjuge, a morte de um filho, o divórcio, etc. – mas um grande número de eventos diferentes que ocorrem em um período de tempo relativamente curto (expresso em unidades de estresse psicossocial) podem ter o mesmo efeito patogênico que uma perda grave.

Constatou-se que, antes do início das crises vegetativas, a frequência geral de eventos da vida aumenta significativamente, sendo estes principalmente eventos que causam sofrimento. É característico que uma perda significativa esteja menos associada ao início da CV, mas afete significativamente o desenvolvimento de depressão secundária. Para o início de uma crise vegetativa, as situações ameaçadoras são de maior importância – uma ameaça real de perda, divórcio, doença de um filho, iatrogenia, etc., ou uma ameaça imaginária. Neste último caso, os traços de personalidade do paciente são de particular importância. Alguns autores acreditam que esses traços desempenham um papel preponderante devido ao aumento da ansiedade, uma premonição constante de perigo e, além disso, ao aumento do estresse devido a uma sensação subjetiva de incapacidade de lidar com ele (desamparo aprendido). Ao mesmo tempo, um alto nível de estresse psicossocial reduz a eficácia dos mecanismos de defesa para superar o estresse.

Assim, a intensidade do estresse, suas características específicas em combinação com traços de personalidade desempenham um papel importante na ocorrência de crises vegetativo-vasculares.

Na presença de um conflito, um evento estressor externo pode causar o ápice do conflito, o que, por sua vez, pode levar à manifestação de uma crise vegetativa. Entre os conflitos típicos, é necessário destacar o conflito entre a intensidade dos impulsos (incluindo os sexuais) e as normas sociais, a agressividade e as exigências sociais, a necessidade de conexões emocionais próximas e a incapacidade de formá-las, etc. Nesses casos, o conflito em curso constitui o solo que, quando exposto a estresse adicional não específico, pode levar à manifestação da doença na forma de uma crise vegetativa.

Ao discutir os fatores psicológicos do surgimento de uma crise vegetativa, não se pode ignorar os mecanismos cognitivos. Há dados experimentais que explicam o componente emocional-afetivo da crise como secundário em relação às alterações periféricas primárias:

1. Verificou-se que a presença de um médico pode prevenir o medo que geralmente surge durante a modelagem farmacológica de uma crise;
2. usando infusões repetidas de lactato na presença de um médico, foi possível realizar um tratamento dessensibilizante eficaz de pacientes com crises;
3. Dados de autores individuais indicam que, usando apenas psicoterapia, sem o uso de medicamentos, é possível bloquear a ocorrência de crises induzidas por lactato.

Ao destacar os fatores cognitivos envolvidos na formação de uma crise vegetativa, é necessário destacar os principais: memória de experiência passada; expectativa e premonição de uma situação perigosa; avaliação da situação externa e das sensações corporais; sensação de desamparo, incerteza, ameaça e perda de controle sobre a situação.

Combinando os componentes psicológicos e fisiológicos da patogênese da crise vegetativa, podemos propor vários modelos de sua ocorrência.

1. Estresse → ansiedade → ativação autonômica → crise.
2. Estresse → ansiedade → hiperventilação → ativação autonômica → crise.
3. A situação de culminação do conflito intrapsíquico → ansiedade → ativação vegetativa → crise.
4. A situação de renascimento dos padrões de medo precoce (infância) → ativação vegetativa → crise.

Em todos os quatro modelos, o desenvolvimento da ativação vegetativa em uma crise vegetativa ocorre com a participação de fatores cognitivos.

Entretanto, questões sobre a relação, primazia e natureza secundária dos componentes psicológicos e fisiológicos na formação de crises requerem mais pesquisas.

Assim, é necessário ressaltar que indivíduos com determinados traços de personalidade, geneticamente determinados e/ou condicionados por influências psicogênicas da infância, podem desenvolver crises vegetativas em um nível elevado de estresse psicossocial ou na culminância (exacerbação) de um conflito intropíquico.

A natureza primária das alterações fisiológicas e a natureza secundária de sua percepção pelo indivíduo com a formação de um componente emocional-afetivo ou se o fator primário é o afeto, que é acompanhado por sintomas vegetativos vívidos, determinando o quadro clínico de uma crise vegetativa, permanecem discutíveis.

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