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Patogénese da insuficiência placentária
Última revisão: 04.07.2025

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Os principais elos na patogênese da insuficiência placentária são a diminuição do fluxo sanguíneo uteroplacentário, o atraso na formação dos cotilédones e a circulação sanguínea fetoplacentária. Nesse contexto, o desenvolvimento de mecanismos compensatórios-adaptativos na placenta costuma ser intensificado, especialmente nos estágios iniciais da gestação. Como resultado da estimulação excessiva dos mecanismos compensatórios, ocorre a maturação prematura da placenta, o que leva à interrupção das reações adaptativas e ao surgimento de uma ameaça de interrupção em qualquer estágio da gestação. O feto se desenvolve em condições de hipóxia crônica, o que leva ao nascimento de uma criança com sinais pronunciados de retardo de crescimento intrauterino, frequentemente simétricos.
Atualmente, é geralmente reconhecido que um dos tecidos mais dependentes de oxigênio e, portanto, mais sensíveis aos efeitos nocivos da hipóxia é o tecido nervoso, que se torna o alvo inicial dos efeitos patológicos da deficiência de oxigênio.
A hipóxia atrasa a maturação das estruturas do tronco encefálico no embrião entre 6 e 11 semanas de desenvolvimento, causa displasia vascular e retarda a maturação da barreira hematoencefálica, cuja imperfeição e o aumento da permeabilidade, por sua vez, são fundamentais para a ocorrência de patologias orgânicas do sistema nervoso central. No período pós-natal, os distúrbios neurológicos da gênese hipóxica variam amplamente: desde distúrbios funcionais do sistema nervoso central até síndromes graves de transtornos do desenvolvimento mental.
O alto nível de distúrbios perinatais durante a gravidez complicados por insuficiência placentária e aborto espontâneo determina a necessidade de estudos mais aprofundados sobre esse problema.
Ainda não foi desenvolvida uma classificação geralmente aceita da insuficiência placentária devido à sua natureza multifatorial, à possibilidade de ocorrência em diferentes momentos e aos vários graus de manifestações clínicas.
Com base nas alterações morfológicas que levam a reações universais no corpo da mãe e do feto e, portanto, não são isoladas, distinguem-se três formas de insuficiência placentária:
- Hemodinâmica, causada por distúrbios nas bacias útero-placentárias e feto-placentárias.
- Membrana placentária, caracterizada pela diminuição da capacidade da membrana placentária de transportar metabólitos.
- Célulo-parenquimatoso, associado a distúrbios na atividade celular do trofoblasto e da placenta.
Para a medicina prática, é mais importante diferenciar a insuficiência placentária em primária (até 16 semanas), que é causada por insuficiência vascular e enzimática devido à interrupção da função hormonal dos ovários, alterações no endométrio e miométrio, doenças somáticas da mulher e fatores ambientais prejudiciais. A insuficiência placentária secundária é consequência da interrupção do fluxo sanguíneo uterino devido a hipo ou hipertensão na mãe, infartos, descolamento de parte da placenta, alterações nas propriedades reológicas do sangue, bem como reações inflamatórias devido à presença de um agente infeccioso no corpo da mãe em estágios posteriores.
No aborto espontâneo habitual, a insuficiência placentária é sempre primária. Isso se deve à polietiologia do aborto espontâneo habitual (hipofunção ovariana, insuficiência do aparelho receptor uterino devido a curetagens prévias frequentes ou infantilismo genital, presença de reações inflamatórias no miométrio, bem como alterações coagulopáticas em processos autoimunes). Além disso, a insuficiência placentária primária ocorre devido a alterações anatômicas na estrutura, localização e fixação da placenta, bem como a defeitos de vascularização e perturbações na maturação do córion.
É feita uma distinção entre insuficiência placentária aguda e crônica. Na patogênese da insuficiência aguda, um papel importante é desempenhado pelo distúrbio de perfusão decidual aguda, que evolui para dano circular à placenta. Esse tipo de insuficiência placentária ocorre como consequência de infartos placentários extensos e descolamento prematuro da placenta de sua localização normal (DPN), com a formação de um hematoma retroplacentário, que resulta em morte fetal relativamente rápida e interrupção da gravidez. O papel principal na patogênese da DPN é desempenhado por distúrbios do processo de implantação e placentação. Fatores hormonais e traumas mentais e mecânicos desempenham um papel importante.
A insuficiência placentária crônica é observada em uma em cada três mulheres do grupo de alto risco perinatal. Manifesta-se inicialmente por uma violação da função nutricional e, posteriormente, por distúrbios hormonais. Posteriormente, podem surgir sinais de violação da função respiratória da placenta. Na patogênese desse tipo de patologia, o principal significado é o distúrbio crônico da perfusão decidual, com comprometimento da placentação e da regulação placentária. A mortalidade perinatal na insuficiência placentária crônica é de 60%.
A insuficiência placentária crônica é caracterizada por um quadro clínico de ameaça prolongada de interrupção da gravidez e atraso no desenvolvimento fetal no segundo e, mais frequentemente, no terceiro trimestre. O desenvolvimento de insuficiência placentária crônica em um contexto de distúrbios nas reações compensatórias da microcirculação pode levar à insuficiência placentária absoluta e à morte intrauterina do feto. A preservação dos processos compensatórios indica insuficiência placentária relativa. Nesses casos, a gravidez geralmente termina com o parto prematuro, mas é possível o desenvolvimento de hipóxia pré ou intranatal e/ou hipotrofia fetal de gravidade variável. Alguns autores (Radzinsky V.E., 1985) distinguem formas compensadas, subcompensadas e descompensadas de insuficiência placentária.
Apesar da natureza multifatorial da insuficiência placentária, existem certos padrões no desenvolvimento desta síndrome. Via de regra, duas formas principais de desenvolvimento da insuficiência placentária crônica podem ser claramente identificadas:
- Violação da função nutricional ou insuficiência trófica, na qual a absorção e assimilação de nutrientes, bem como a síntese dos próprios produtos metabólicos do feto, são interrompidas;
- Insuficiência respiratória que consiste em uma interrupção no transporte de oxigênio e dióxido de carbono.
É importante ressaltar que a insuficiência placentária do primeiro tipo ocorre nos estágios iniciais da gravidez e, com muito mais frequência, leva a um atraso no desenvolvimento intrauterino do feto. Ambas as patologias de disfunção placentária podem coexistir de forma independente ou combinadas. Elas são a base da patogênese da insuficiência placentária primária e secundária.
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