O que causa a colecistite crónica?

As causas da colecistite crônica em crianças nem sempre são claras. Supõe-se que a doença possa ser consequência de colecistite aguda, mas os dados da anamnese confirmam essa suposição apenas em algumas crianças. Quase sempre há indícios de diversas doenças infecciosas (amigdalite crônica, cárie, apendicite, pielonefrite, infecções intestinais, etc.). O risco de colecistite crônica é alto em crianças com pancreatite, retocolite ulcerativa inespecífica e doença de Crohn. Embora a infecção possa não ser diagnosticada, seu papel na patogênese da colecistite crônica não pode ser descartado. A importância da infecção aumenta em caso de diminuição da atividade bactericida da bile e violação dos mecanismos de proteção inespecífica local.

O desenvolvimento de colecistite crônica é causado por disfunções da vesícula biliar, dos ductos biliares e do esfíncter de Oddi. O risco de colecistite crônica é alto com a proximidade dos ductos excretores dos ductos biliares pancreático e colédoco. A entrada de secreções pancreáticas no ducto biliar comum e proximalmente contribui para a formação de colecistite crônica enzimática. Danos à vesícula biliar são possíveis em doenças alérgicas, endócrinas (obesidade), helmintíases e protozoários. O risco de colecistite crônica aumenta após cirurgias nos órgãos abdominais e colangiopancreatografia retrógrada endoscópica. O papel dos distúrbios nutricionais quantitativos e qualitativos, bem como da sobrecarga física e neuropsíquica, é significativo. Um processo patológico lento na vesícula biliar se desenvolve com sedimento - "lama biliar". Periarterite nodosa, síndrome de Caroli.

Como a colecistite crônica se desenvolve em crianças?

A infecção pode penetrar na vesícula biliar por via ascendente, hematogênica ou linfogênica, como na colecistite aguda. O processo infeccioso geralmente se localiza no colo do órgão e leva à lesão do sifão anatômico (colecistite cervical ou sifonopatia). Distúrbios da evacuação motora que alteram a passagem da bile e causam sua estagnação são importantes. Distúrbios na bioquímica da bile (discolia), por um lado, agravam o processo inflamatório crônico e lento, por outro, contribuem para a formação de um processo asséptico na membrana mucosa da vesícula biliar. A diminuição da concentração de ácidos biliares interrompe as propriedades bactericidas da bile.

O conteúdo de slgA na bile diminui com o aumento da concentração de IgA e IgM e, em menor grau, de IgG. A função da slgA é prevenir o impacto de microrganismos e suas toxinas na membrana mucosa da vesícula biliar. Distúrbios facilitam a penetração de vários antígenos (bacterianos, alimentares, xenobióticos, etc.) na placa própria da membrana mucosa, com estimulação simultânea dos plasmócitos que sintetizam IgG. Uma diminuição no conteúdo de IgM é interpretada como uma reação compensatória, uma vez que esta imunoglobulina se aproxima da slgA em suas propriedades biológicas.

O aumento da concentração de IgA na bile promove a eliminação de antígenos na forma de imunocomplexos.

Fatores de defesa inespecíficos (fagocitose, migração espontânea, formação de rosetas) sofrem alterações. O componente autoimune na colecistite crônica persiste por muito tempo, contribuindo para a cronicidade do processo patológico e a tendência à recidiva da doença.

Patomorfologia

O principal sinal morfológico da colecistite crônica é a compactação e o espessamento da parede da vesícula biliar em 2 a 3 mm ou mais. Visualmente, são determinadas deformações da bexiga e aderências com órgãos adjacentes, que são consideradas sinais de um processo inflamatório lento e prolongado. O exame microscópico permite estabelecer infiltração linfo-histiocitária do epitélio, camadas submucosa e muscular, observar crescimentos polipoides e metaplasia do epitélio de acordo com o tipo pilórico ou intestinal. Em caso de metaplasia intestinal, as células tornam-se caliciformes. Na membrana muscular, há proliferação de tecido conjuntivo, esclerose focal e espessamento dos miócitos devido à hipertrofia. Os seios de Rokitansky-Ashoff são profundos, frequentemente atingindo a camada subserosa, podendo conter microabscessos e pseudodivertículos, criando condições favoráveis à formação de um processo inflamatório lento. As passagens de Luschka são ramificadas, com expansões císticas penetrando na camada subserosa, o que contribui para a disseminação do processo patológico para a membrana serosa, o desenvolvimento de pericolecistite e deformação da vesícula biliar.

Os vasos da lâmina própria da membrana mucosa estão hipersaturados ou estreitados, ocorre estase eritrocitária no lúmen dos capilares da membrana mucosa e da camada muscular, e hemorragias diapedéticas são possíveis. Devido à esclerose da parede vascular e ao estreitamento do lúmen vascular, desenvolve-se isquemia, o que intensifica os processos degenerativos na vesícula biliar e explica a natureza progressiva do processo patológico. Se os distúrbios forem superficiais, o estado funcional da vesícula biliar não se altera. No caso de sintomas morfológicos pronunciados com a formação de colecistite atrófica crônica, a atividade secretora, absortiva e contrátil do órgão é prejudicada.