O que causa bronquite crônica?

Fumando

Fumar é o fator etiológico mais importante da bronquite crônica devido à disseminação significativa do tabagismo na população e devido ao efeito agressivo pronunciado no sistema respiratório e outros órgãos e sistemas.

Entre os homens com mais de 10 anos, o tabagismo é de 35 a 80% (de acordo com vários dados), entre as mulheres de 10 a 20%. O tabagismo é generalizado entre os jovens, especialmente entre os adolescentes.

De acordo com o Sétimo Congresso Mundial sobre Tabagismo e Saúde em 1990, fumar causou a morte de 3 milhões de pessoas.

O fumo do tabaco detectado mais de 1900 componentes que são, efeito tóxico mutagénica, carcinogénica (nicotina, "resina" que consiste em hidrocarbonetos aromáticos policíclicos com um efeito cancerígeno - benzopireno, cresol, fenol, substâncias radioactivas - polônio, etc;. Monóxido de carbono; óxido de nitrogênio, uretano, cloreto de vinilo, ácido hidrociânico, cádmio, formaldeído, etc.).

Existem os seguintes aspectos negativos do efeito do tabagismo no sistema broncopulmonar:

• A nicotina interage com o óxido de nitrogênio, formam-se N-nitrosazaminas, que contribuem para o desenvolvimento do câncer;
• uretano, benzpireno, cloreto de vinila - são agentes cancerígenos. De todas essas substâncias, o mais estudado é o processo de biotransformação de benzopireno - no tracto respiratório que é metabolizado pelo sistema P450 para o composto epoxi, que sofre alterações adicionais para formar epóxido dihidrodiol e epoxidiol; estas substâncias também têm um efeito cancerígeno;
• O cádmio é um metal pesado que causa danos graves às células do sistema broncopulmonar;
• o polônio-210 promove o desenvolvimento do câncer; Acredita-se agora que o polônio é adsorvido no tabaco da atmosfera, sua meia-vida excede 138 dias;
• A função do epitélio ciliado dos brônquios, o transporte mucociliar, isto é, Diminuição reduzida da função de drenagem dos brônquios; Depois de fumar 15 cigarros por dia, a atividade ciliar do epitélio ciliar está completamente paralisada; A violação da depuração mucociliar contribui para o desenvolvimento da infecção na árvore brônquica;
• sob a influência dos componentes do fumo do tabaco, a função fagocítica dos neutrófilos e dos macrófagos diminui;
• os componentes químicos do fumo do tabaco estimulam a atividade proteolítica do conteúdo brônquico em relação ao aumento do conteúdo de neutrófilos em 2 a 3 vezes em comparação com a norma. Os leucócitos neutrófilos produzem uma grande quantidade de enzima proteolítica - elastase de neutrófilos, que contribui para a destruição das fibras elásticas do pulmão, que predispõe ao desenvolvimento do enfisema. Além disso, a alta atividade proteolítica do muco brônquico danifica o epitélio ciliado dos brônquios;
• sob a influência da fumaça do tabaco, ocorrem metaplasias de células de epitélio ciliado e células Clara (células epiteliais não ciliares), elas se transformam em muco tipo calcomanias. As células metaplásicas podem se tornar precursoras de células cancerígenas;
• fumar leva a uma diminuição da função fagocítica de neutrófilos e macrófagos alveolares, e a atividade de sistemas antimicrobianos de macrófagos também diminui. Os macrófagos alveolares fagocitose partículas insolúveis de fumo de tabaco (cádmio, polônio, etc.), o citoplasma adquire uma cor de areia característica, os pedaços são de cor mais intensamente corada. Tais alterações morfológicas características nos macrófagos alveolares são consideradas marcadores biológicos do fumante; uma diminuição da atividade citotóxica dos macrófagos alveolares em relação às células tumorais devido à inibição da síntese de interferão e citoquina anti-explosão;
• O tabagismo interrompe a síntese e a função do surfactante;
• a função protetora do sistema imune diminui (incluindo o sistema imunológico broncopulmonar local); A quantidade e a função dos linfócitos T assassinos, que normalmente matam células tumorais circulantes e previnem sua metástase, são significativamente reduzidas. Como resultado dessas mudanças, a probabilidade de desenvolvimento de carcinoma brônquico aumenta dramaticamente. Atualmente, existem dados sobre a ocorrência de anticorpos anti-tabagismo contra certos componentes do fumo do tabaco e a formação de complexos imunes que podem causar a supressão da resposta imune aos antígenos dependentes de T e B, danificar linfócitos citotóxicos e assassinos naturais;
• Sabe-se que nos macrófagos alveolares existe uma enzima conversora de angiotensina que converte a angiotensina I em angiotensina II. Sob a influência do tabagismo, a atividade desta enzima em macrófagos alveolares aumenta, o que leva a um aumento na síntese de angiotensina II, que possui um poderoso efeito vasoconstritorial e promove a formação de hipertensão pulmonar;
• A nicotina promove o desenvolvimento de reações alérgicas. A fumaça do tabaco é atualmente considerada como um alérgeno, predispondo ao aumento da síntese de imunoglobulina E, responsável pelo desenvolvimento de reações atômicas. No soro de fumantes, o conteúdo de IgE aumenta, o que está associado à sensibilização para exoallergenos. Verificou-se que o conteúdo de histamina em fumantes de escarro aumentou significativamente, o que se correlaciona com o aumento do número de mastócitos no epitélio. O processo de degranulação de mastócitos durante o tabagismo aumenta significativamente, o que leva ao surgimento de histamina e outros mediadores de alergia e inflamação e predispõe-se ao desenvolvimento de broncoespasmo.

No presente, foi estabelecido de forma confiável que fumar leva ao desenvolvimento de várias doenças broncopulmonares: bronquite crônica (incluindo bronquite obstrutiva), bronquiolite obliterante, enfisema, asma brônquica, câncer de pulmão e anomalias pulmonares em crianças.

De acordo com estudos epidemiológicos, sinais característicos de bronquite crônica aparecem com uma experiência de tabagismo de 15 a 20 anos e, com uma experiência de tabagismo de mais de 20-25 anos, há complicações de bronquite obstrutiva crônica - insuficiência respiratória e cardíaca pulmonar. Entre os fumantes, a bronquite crônica ocorre 2-5 vezes mais freqüentemente do que entre os não fumantes. Fumar tem um enorme impacto negativo no sistema cardiovascular. Cada cigarro defumado encurta a vida de uma pessoa em 5,5 minutos, a expectativa de vida média de uma pessoa fumante é 15 anos menor do que os não fumantes.

O efeito negativo da fumaça do tabaco manifesta-se não só com o ativo, mas também com o tabagismo passivo (isto é, quando em uma sala cheia de fumaça e inalando passivamente a fumaça do tabaco).

Inalação de ar contaminado

Está estabelecido que a incidência de bronquite crônica entre pessoas que vivem em regiões com alta poluição atmosférica é maior em comparação com aqueles que vivem em áreas ecologicamente limpas. Isto é devido ao fato de que a inalação de ar poluído, uma pessoa inala vários poluentes - substâncias agressivas de natureza diferente e estrutura química, causando irritação e danos ao sistema broncopulmonar. A poluição do ar geralmente ocorre como resultado da entrada na atmosfera de resíduos da produção industrial moderna, produtos de combustão de vários combustíveis, gases de escape.

Os principais indicadores de poluição do ar são altas concentrações de dióxido de enxofre e nitrogênio (SO2, NO2) e fumo. Mas, além disso, o ar poluído pode conter hidrocarbonetos, óxidos de nitrogênio, aldeídos, nitratos e outros poluentes. A poluição aguda do ar maciço - poluição atmosférica - pode levar a uma grave exacerbação da bronquite crônica. A poluição atmosférica é formada como resultado da rápida poluição do ar pelos produtos da combustão de combustíveis, em clima sem vento acumulado sob uma camada de ar quente, que em locais baixos está localizado acima de uma camada de ar frio. Os óxidos de nitrogênio e enxofre no ar combinam com a água e conduzem à formação de vapores de ácido sulfúrico e ácido nítrico, cuja inalação prejudica significativamente o sistema broncopulmonar.

Influência de riscos ocupacionais

Os riscos profissionais que causam o desenvolvimento da bronquite crônica incluem:

• o impacto de vários tipos de poeira (algodão, farinha, carvão, cimento, quartzo, madeira, etc.) - desenvolver a chamada bronquite "poeira";
• o efeito de vapores e gases tóxicos (amônia, cloro, ácidos, dióxido de enxofre, monóxido de carbono, fosgênio, ozônio, vapores e gases formados durante a soldagem a gás e elétrica);
• alto, ou, inversamente, baixa temperatura do ar, rascunhos e outros recursos de microclima negativos em instalações de produção e lojas.

Fatores climáticos

O desenvolvimento e exacerbação da bronquite crônica é promovido por um clima úmido e frio. Os agravamentos geralmente ocorrem no outono, no inverno, no início da primavera.

Infecção

A maioria dos pneumologistas acredita que o fator infeccioso é secundário, juntando-se mais tarde, quando sob a influência dos fatores etiológicos acima mencionados, as condições para a infecção da árvore brônquica já foram formadas. Assim, a infecção contribui para a exacerbação e persistência da bronquite crônica e é muito menos provável que seja a principal causa de seu desenvolvimento.

Yu. B. Belousov et al. (1996) fornecem os seguintes dados sobre a etiologia da aguda e exacerbação da bronquite crônica (EUA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria ou Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Outros - 3% dos casos.

De acordo com Yu Novikov (1995), os principais agentes patogênicos com exacerbação da bronquite crônica são:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Micoplasma - 4,9%;
• Patógeno descoberto - 14% dos casos

A partir dos dados dados, pode-se observar que o papel principal na exacerbação da bronquite crônica é desempenhado pelo pneumococo e a haste hemofílica. De acordo com 3. V. Bulatova (1980), as causas da exacerbação da bronquite crônica são:

• infecção por monovírus - em 15%;
• infecção viral mista - 7%;
• micoplasma em 35%;
• vírus + micoplasma - em 13%;
• bactérias - em 30% dos casos

Conseqüentemente, um papel importante pertence a uma infecção viral ou micoplasma. Com uma exacerbação da bronquite purulenta, um papel importante é desempenhado pelas associações microbianas. Após a bronquite viral, o número de colônias de colônias hemofílicas na secreção brônquica de pacientes é dramaticamente aumentado.

Os agentes infecciosos liberam uma série de toxinas que danificam o epitélio ciliado dos brônquios. Assim, Haemophilus influenzae produz peptidoglicanos de baixo peso molecular que retardam a oscilação dos cílios e lipo-oligo sacarídeos, contribuindo para o atrito do epitélio ciliado. Streptococcus pneumoniae secreta pneumolisina, que retarda as flutuações ciliares, provoca necrose celular e cria aberturas na membrana celular. Pseudomonas aeruginosa produz piocinina (L-hidroxifenazina), que retarda as flutuações ciliares e causa morte celular com a produção de hidroxicaninas ativas, e também produz lipídios de ramo que destroem as membranas celulares e causam a morte celular.

Bronquite aguda adiada

A bronquite persistente aguda e recorrente não tratada pode levar a um maior desenvolvimento da bronquite crônica, especialmente em pessoas predispostas a ela e na presença de fatores contribuintes.

Fatores genéticos, predisposição constitucional

No desenvolvimento da bronquite crônica, um papel importante é desempenhado por fatores hereditários e predisposição constitucional. Eles contribuem para o início da doença quando expostos aos fatores etiológicos acima mencionados, bem como em condições de reatividade alérgica alterada do organismo. Com a hereditariedade pesada na bronquite crônica, o risco de desenvolver esta doença na prole (especialmente nas mulheres) é significativamente aumentado, especialmente se a mãe sofre de bronquite crônica. Há relatos de que a bronquite crônica geralmente se desenvolve em indivíduos com haptoglobina tipo I, grupo sanguíneo B (III), fator Rh.

Fatores predisponentes ao desenvolvimento de bronquite crônica

Para o desenvolvimento da bronquite crônica, predispor:

• amigdalite crônica, rinite, sinusite, faringite, dentes carinhosos;
• violação da respiração nasal de qualquer natureza (por exemplo, a presença de polipose do nariz, etc.);
• estagnação nos pulmões de qualquer gênese;
• abuso de álcool (álcool tomado internamente, secretado pela mucosa brônquica e tem um efeito prejudicial sobre ele);
• insuficiência renal crônica (a mucosa brônquica secretada pelos produtos do metabolismo do nitrogênio causa danos).