O que causa a bronquite crónica?

A doença está associada à irritação prolongada dos brônquios por vários fatores nocivos (tabagismo, inalação de ar poluído com poeira, fumaça, monóxido de carbono, dióxido de enxofre, óxidos de nitrogênio e outros compostos químicos) e infecções respiratórias recorrentes (vírus respiratórios, bacilo de Pfeiffer, pneumococos), ocorrendo menos frequentemente com fibrose cística e deficiência de alfa1-antitripsina. Os fatores predisponentes são processos inflamatórios e supurativos crônicos nos pulmões, trato respiratório superior, diminuição da resistência do corpo e predisposição hereditária a doenças respiratórias.

Fumar

O tabagismo é o fator etiológico mais importante da bronquite crônica devido à prevalência significativa do tabagismo na população e ao efeito agressivo pronunciado no sistema respiratório e em outros órgãos e sistemas.

Entre os homens com mais de 10 anos, 35% a 80% fumam (segundo diversas fontes), e entre as mulheres, 10% a 20%. O tabagismo é comum entre os jovens, especialmente entre os adolescentes.

De acordo com o Sétimo Congresso Mundial sobre Tabagismo e Saúde, em 1990, o tabagismo foi a causa da morte de 3 milhões de pessoas.

Mais de 1900 componentes foram encontrados na fumaça do tabaco que têm efeito tóxico, mutagênico e cancerígeno (nicotina; "alcatrão" constituído por hidrocarbonetos aromáticos policíclicos que têm efeito cancerígeno - benzopireno, cresol, fenol; substâncias radioativas - polônio, etc.; monóxido de carbono; óxido de nitrogênio; uretano; cloreto de vinila; ácido cianídrico; cádmio; formaldeído, etc.).

Destacam-se os seguintes aspectos negativos do impacto do tabagismo no sistema broncopulmonar:

• A nicotina interage com o óxido nítrico, formando N-nitrosodiminas, que contribuem para o desenvolvimento do câncer;
• uretano, benzopirenos e cloreto de vinila são cancerígenos. De todas as substâncias listadas, o processo de biotransformação do benzopireno é o mais estudado: no trato respiratório, ele é metabolizado pelo sistema P450 em um composto epóxido, que sofre novas alterações com a formação de epóxido di-hidrodiol e epóxido diol; essas substâncias também têm efeito cancerígeno;
• O cádmio é um metal pesado que causa danos significativos às células do sistema broncopulmonar;
• o polônio-210 promove o desenvolvimento do câncer; atualmente acredita-se que o polônio é adsorvido no tabaco da atmosfera, sua meia-vida excede 138 dias;
• a função do epitélio ciliado dos brônquios e o transporte mucociliar são prejudicados, ou seja, a função de drenagem dos brônquios é drasticamente reduzida; após fumar 15 cigarros por dia, a atividade motora dos cílios do epitélio ciliado fica completamente paralisada; a depuração mucociliar prejudicada contribui para o desenvolvimento de infecção na árvore brônquica;
• sob a influência de componentes da fumaça do tabaco, a função fagocitária dos neutrófilos e macrófagos diminui;
• Os componentes químicos da fumaça do tabaco estimulam a atividade proteolítica do conteúdo brônquico devido a um aumento de 2 a 3 vezes no conteúdo de neutrófilos em comparação ao normal. Os leucócitos neutrofílicos produzem uma grande quantidade da enzima proteolítica elastase neutrofílica, que promove a destruição das fibras elásticas dos pulmões, o que predispõe ao desenvolvimento de enfisema pulmonar. Além disso, a alta atividade proteolítica do muco brônquico danifica o epitélio ciliado dos brônquios;
• sob a influência da fumaça do tabaco, ocorre metaplasia de células epiteliais ciliadas e células de Clara (células epiteliais não ciliadas), que se transformam em células caliciformes formadoras de muco. As células metaplásicas podem se tornar precursoras de células cancerígenas;
• O tabagismo leva à diminuição da função fagocitária dos neutrófilos e dos macrófagos alveolares, e a atividade dos sistemas antimicrobianos dos macrófagos também diminui. Os macrófagos alveolares fagocitam partículas insolúveis da fumaça do tabaco (cádmio, polônio, etc.), seu citoplasma adquire uma cor arenosa característica, os grumos são mais intensamente coloridos de amarelo. Essas alterações morfológicas características nos macrófagos alveolares são consideradas marcadores biológicos do fumante; observou-se uma diminuição da atividade citotóxica dos macrófagos alveolares em relação às células tumorais devido à supressão da síntese de interferon e citocina antineoplásica;
• Fumar interrompe a síntese e a função do surfactante;
• A função protetora do sistema imunológico (incluindo o sistema imunológico broncopulmonar local) é reduzida; o número e a função dos linfócitos T killer, que normalmente destroem as células tumorais circulantes e previnem sua metástase, são significativamente reduzidos. Como resultado dessas alterações, a probabilidade de desenvolver carcinoma brônquico aumenta acentuadamente. Atualmente, existem dados sobre a ocorrência de anticorpos contra alguns componentes da fumaça do tabaco em fumantes e a formação de imunocomplexos que podem causar supressão da resposta imune a antígenos dependentes de T e B, danos a linfócitos citotóxicos e células natural killer;
• Sabe-se que os macrófagos alveolares contêm a enzima conversora de angiotensina, que converte a angiotensina I em angiotensina II. Sob a influência do tabagismo, a atividade dessa enzima nos macrófagos alveolares aumenta, o que leva a um aumento na síntese de angiotensina II, que tem um poderoso efeito vasoconstritor e contribui para a formação de hipertensão pulmonar.
• A nicotina contribui para o desenvolvimento de reações alérgicas. A fumaça do tabaco é atualmente considerada um alérgeno que predispõe ao aumento da síntese de imunoglobulina E, responsável pelo desenvolvimento de reações atônicas. O conteúdo de IgE no soro sanguíneo de fumantes aumenta, o que está associado à sensibilização a exoalérgenos. Foi estabelecido que o conteúdo de histamina no escarro de fumantes é significativamente aumentado, o que se correlaciona com um aumento no número de mastócitos no epitélio. O processo de degranulação dos mastócitos durante o tabagismo é significativamente intensificado, o que leva à liberação de histamina e outros mediadores de alergia e inflamação e predispõe ao desenvolvimento de broncoespasmo.

Já foi estabelecido de forma confiável que fumar leva ao desenvolvimento de várias doenças broncopulmonares: bronquite crônica (incluindo obstrutiva), bronquiolite obliterante, enfisema pulmonar, asma brônquica, câncer de pulmão e anormalidades pulmonares em crianças.

De acordo com estudos epidemiológicos, os sinais característicos da bronquite crônica aparecem após 15 a 20 anos de tabagismo e, após 20 a 25 anos de tabagismo, surgem complicações da bronquite obstrutiva crônica – doença cardíaca pulmonar e insuficiência respiratória. Entre fumantes, a bronquite crônica ocorre de 2 a 5 vezes mais frequentemente do que entre não fumantes. O tabagismo tem um enorme impacto negativo no sistema cardiovascular. Cada cigarro fumado encurta a vida de uma pessoa em 5,5 minutos; a expectativa de vida média de um fumante é 15 anos menor do que a de um não fumante.

O impacto negativo da fumaça do tabaco se manifesta não apenas no fumo ativo, mas também no fumo passivo (ou seja, quando se está em uma sala enfumaçada e se inala passivamente a fumaça do tabaco).

Inalação de ar poluído

Foi estabelecido que a incidência de bronquite crônica entre pessoas que vivem em regiões com alta poluição do ar é maior do que entre pessoas que vivem em áreas ecologicamente limpas. Isso se deve ao fato de que, ao inalar ar poluído, a pessoa inala diversos poluentes – substâncias agressivas de diversas naturezas e estruturas químicas que causam irritação e danos ao sistema broncopulmonar. A poluição do ar geralmente ocorre como resultado da liberação na atmosfera de resíduos da produção industrial moderna, produtos da combustão de vários tipos de combustível e gases de escape.

Os principais indicadores de poluição do ar são considerados altas concentrações de dióxidos de enxofre e nitrogênio (SO₂, NO₂) e fumaça. Além disso, o ar poluído pode conter hidrocarbonetos, óxidos de nitrogênio, aldeídos, nitratos e outros poluentes. A poluição atmosférica aguda e massiva - smog - pode levar a uma exacerbação grave da bronquite crônica. O smog é formado como resultado da rápida poluição do ar por produtos da combustão de combustíveis, que, em tempo calmo, se acumulam sob uma camada de ar quente, que em locais baixos se encontra acima de uma camada de ar frio. Os óxidos de nitrogênio e enxofre contidos no ar combinam-se com a água e levam à formação de vapores de ácido sulfúrico e nítrico, cuja inalação danifica significativamente o sistema broncopulmonar.

O impacto dos riscos ocupacionais

Os riscos ocupacionais que causam o desenvolvimento de bronquite crônica incluem:

• exposição a vários tipos de poeira (algodão, farinha, carvão, cimento, quartzo, madeira, etc.) - desenvolve-se a chamada bronquite por "poeira";
• a influência de vapores e gases tóxicos (amônia, cloro, ácidos, dióxido de enxofre, monóxido de carbono, fosgênio, ozônio; vapores e gases formados durante a soldagem a gás e elétrica);
• temperatura do ar alta ou, inversamente, baixa, correntes de ar e outras características negativas do microclima em instalações de produção e oficinas.

Fatores climáticos

O desenvolvimento e a exacerbação da bronquite crônica são facilitados pelo clima úmido e frio. As exacerbações geralmente ocorrem no outono, inverno e início da primavera.

Infecção

A maioria dos pneumologistas acredita que o fator infeccioso é secundário, surgindo posteriormente, quando, sob a influência dos fatores etiológicos mencionados, já se formaram as condições para infecção da árvore brônquica. Assim, a infecção contribui para a exacerbação e persistência da bronquite crônica e, muito menos frequentemente, é a causa primária do seu desenvolvimento.

Yu. B. Belousov et al. (1996) fornecem os seguintes dados sobre a etiologia da bronquite aguda e exacerbação da bronquite crônica (EUA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria ou Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Outros - 3% dos casos.

Segundo Yu. Novikov (1995), os principais patógenos nas exacerbações da bronquite crônica são:

• Streptococcus pneumoniae – 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Micoplasma - 4,9%;
• Patógeno não detectado - 14% dos casos

A partir dos dados apresentados, fica evidente que o papel principal na exacerbação da bronquite crônica é desempenhado pelo pneumococo e pelo Haemophilus influenzae. Segundo Z. V. Bulatova (1980), as causas da exacerbação da bronquite crônica são:

• infecção por monovírus - em 15%;
• infecção viral mista - em 7%;
• micoplasma em 35%;
• vírus + micoplasma - em 13%;
• bactérias - em 30% dos casos

Consequentemente, um papel importante cabe à infecção viral ou por micoplasma. Em caso de exacerbação da bronquite purulenta, as associações microbianas desempenham um papel significativo. Após a bronquite viral, o número de colônias de Haemophilus influenzae na secreção brônquica dos pacientes aumenta acentuadamente.

Agentes infecciosos secretam uma série de toxinas que danificam o epitélio ciliado dos brônquios. Assim, Haemophilus influenzae produz glicanos peptídicos de baixo peso molecular que retardam as oscilações dos cílios e lipooligossacarídeos que promovem a esfoliação do epitélio ciliado. Streptococcus pneumoniae secreta pneumolisina, que retarda as oscilações ciliares, causa necrose celular e cria buracos na membrana celular. Pseudomonas aeruginosa produz piocianina (L-hidroxifenazina), que retarda as oscilações ciliares e causa morte celular com a produção de hidroxianinas ativas, e também produz ramnolipídios que destroem as membranas celulares e causam morte celular.

Bronquite aguda

Bronquite aguda, prolongada e recorrente não tratada pode causar o desenvolvimento de bronquite crônica no futuro, especialmente em pessoas predispostas a ela e na presença de fatores contribuintes.

Fatores genéticos, predisposição constitucional

Fatores hereditários e predisposição constitucional desempenham um papel importante no desenvolvimento da bronquite crônica. Eles contribuem para o desenvolvimento da doença sob a influência dos fatores etiológicos mencionados, bem como em condições de reatividade alérgica alterada do organismo. Com uma hereditariedade acentuada para bronquite crônica, o risco de desenvolver a doença na prole (especialmente em mulheres) aumenta significativamente, especialmente se a mãe sofre de bronquite crônica. Há relatos de que a bronquite crônica se desenvolve com mais frequência em pessoas com haptoglobina tipo I, grupo sanguíneo B (III) e Rh-fagocitose.

Fatores predisponentes ao desenvolvimento de bronquite crônica

Os seguintes fatores predispõem ao desenvolvimento de bronquite crônica:

• amigdalite crônica, rinite, sinusite, faringite, cárie dentária;
• perturbação da respiração nasal de qualquer natureza (por exemplo, presença de polipose nasal, etc.);
• congestão nos pulmões de qualquer origem;
• abuso de álcool (o álcool ingerido é secretado pela mucosa brônquica e tem efeito nocivo sobre ela);
• insuficiência renal crônica (produtos do metabolismo do nitrogênio secretados pela mucosa brônquica causam seus danos).