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Insuficiência e aumento da ceruloplasmina
Última revisão: 23.04.2024
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A insuficiência de ceruloplasmina devido a uma violação da sua síntese no fígado causa a doença de Wilson-Konovalov (degeneração hepatocerebral). Com falta de ceruloplasmina, os íons de cobre entram no espaço extravascular (o teor de cobre no sangue também diminui). Eles passam pelas membranas basais renais para o filtrado glomerular e são excretados na urina ou se acumulam no tecido conjuntivo (por exemplo, na córnea). A acumulação de cobre no sistema nervoso central é de particular importância. A insuficiência de íons de cobre no sangue (devido a uma deficiência de ceruloplasmina) leva a um aumento na reabsorção no intestino, o que contribui ainda mais para a acumulação no organismo com posterior exposição a uma série de processos vitais. A redução da concentração de ceruloplasmina no sangue revela em 97% dos pacientes com doença de Wilson-Konovalov. A redução do conteúdo de ceruloplasmina no soro sanguíneo também é observada na síndrome nefrótica, doenças gastrointestinais, dano hepático grave (em 23% dos casos) devido às perdas e à ruptura da síntese.
Ceruloplasmina refere-se a proteína de fase aguda (meia-vida de 6 dias), e, por conseguinte, um aumento da concentração no sangue observado em pacientes com doenças infecciosas agudas e crónicas, a cirrose hepática, hepatite, enfarte do miocárdio, doenças sistémicas, doença de Hodgkin. O aumento do nível de ceruloplasmina foi observado em pacientes com esquizofrenia.
O conteúdo de ceruloplasmina no soro sanguíneo para neoplasias malignas de várias localizações (pulmão, mama, cervical, gastrointestinal) aumenta (em média 1,5-2 vezes), especialmente durante a disseminação do processo. A quimioterapia e a radioterapia bem sucedidas reduzem o conteúdo de ceruloplasmina no sangue, até a normalização. Com a terapia ineficaz, bem como com a progressão da doença, o conteúdo de ceruloplasmina permanece alto.
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