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Insuficiência e aumento da ceruloplasmina
Última revisão: 06.07.2025

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A deficiência de ceruloplasmina devido à síntese prejudicada no fígado causa a doença de Wilson-Konovalov (degeneração hepatocerebral). Com a deficiência de ceruloplasmina, os íons de cobre entram no espaço extravascular (o teor de cobre no sangue também diminui). Eles atravessam as membranas basais dos rins para o filtrado glomerular e são excretados na urina ou se acumulam no tecido conjuntivo (por exemplo, na córnea). De particular importância é o acúmulo de cobre no sistema nervoso central. A deficiência de íons de cobre no sangue (devido à deficiência de ceruloplasmina) leva ao aumento da reabsorção no intestino, o que contribui ainda mais para seu acúmulo no corpo, com subsequente impacto em diversos processos vitais. Uma diminuição na concentração de ceruloplasmina no sangue é detectada em 97% dos pacientes com doença de Wilson-Konovalov. Uma diminuição no conteúdo de ceruloplasmina no soro sanguíneo também é observada na síndrome nefrótica, doenças gastrointestinais, danos hepáticos graves (em 23% dos casos) devido à sua perda e síntese prejudicada.
A ceruloplasmina é uma proteína de fase aguda (meia-vida de 6 dias), portanto sua concentração sanguínea aumenta em pacientes com doenças infecciosas agudas e crônicas, cirrose hepática, hepatite, infarto do miocárdio, doenças sistêmicas e linfogranulomatose. Níveis elevados de ceruloplasmina foram observados em pacientes com esquizofrenia.
O conteúdo de ceruloplasmina no soro sanguíneo em neoplasias malignas de diversas localizações (câncer de pulmão, câncer de mama, câncer cervical, câncer do trato gastrointestinal) aumenta (em média de 1,5 a 2 vezes), especialmente quando o processo se dissemina. A quimioterapia e a radioterapia bem-sucedidas ajudam a reduzir o conteúdo de ceruloplasmina no sangue, até a normalização. Se a terapia for ineficaz, bem como com a progressão da doença, o conteúdo de ceruloplasmina permanece alto.