Insuficiência aórtica: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A insuficiência aórtica pode ser causada por dano primário aos folhetos da valva aórtica ou por dano à raiz aórtica, que atualmente é responsável por mais de 50% de todos os casos de insuficiência isolada da valva aórtica.

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O que causa insuficiência aórtica?

A febre reumática é uma das principais causas valvares de insuficiência aórtica. O enrugamento das válvulas devido à infiltração de tecido conjuntivo impede seu fechamento durante a diástole, criando assim um defeito no centro da válvula – uma "janela" para a regurgitação de sangue para a cavidade ventricular esquerda. A fusão das comissuras resultante limita a abertura da válvula aórtica, o que leva ao aparecimento de estenose aórtica concomitante.

Endocardite infecciosa

A insuficiência da válvula aórtica pode ser causada pela destruição da válvula, perfuração de suas cúspides ou pela presença de vegetações crescentes que impedem o fechamento das cúspides durante a diástole.

A estenose aórtica calcificada em idosos leva ao desenvolvimento de insuficiência aórtica em 75% dos casos, tanto devido à expansão relacionada à idade do anel fibroso da válvula aórtica quanto como resultado da dilatação da aorta.

Outras causas valvares primárias de regurgitação aórtica:

• trauma que leva à ruptura da aorta ascendente. Há uma ruptura da inserção da comissura, o que leva ao prolapso da válvula aórtica para a cavidade ventricular esquerda;
• válvula bicúspide congênita devido ao fechamento incompleto ou prolapso das válvulas;
• grande defeito do septo ventricular septal;
• estenose subaórtica membranosa;
• complicação da ablação por cateter de radiofrequência;
• degeneração mixomatosa da valva aórtica;
• destruição da prótese valvar biológica.

Lesão da raiz aórtica

As seguintes doenças podem causar danos à raiz aórtica:

• dilatação da aorta relacionada à idade (degenerativa);
• necrose cística da média aórtica (isolada ou como componente da síndrome de Marfan);
• dissecção aórtica;
• osteogênese imperfeita (osteopstase);
• aortite sifilítica;
• espondilite anquilosante;
• Síndrome de Behçet;
• artrite psoriática;
• artrite na colite ulcerativa;
• policondrite recidivante;
• Síndrome de Reiter;
• arterite de células gigantes;
• hipertensão sistêmica;
• uso de certos supressores de apetite.

A insuficiência aórtica, nesses casos, é formada devido a uma expansão pronunciada do anel valvar aórtico e da raiz aórtica, com subsequente separação das cúspides. A dilatação subsequente da raiz é inevitavelmente acompanhada por tensão excessiva e flexão das cúspides, que então engrossam, enrugam e se tornam incapazes de cobrir completamente a abertura aórtica. Isso agrava a insuficiência valvar aórtica, leva a uma expansão adicional da aorta e fecha o círculo vicioso da patogênese ("regurgitação aumenta regurgitação").

Independentemente da causa, a insuficiência aórtica sempre causa dilatação e hipertrofia do ventrículo esquerdo, com subsequente expansão do anel mitral e possível desenvolvimento de dilatação do átrio esquerdo. Frequentemente, formam-se "bolsas" no endocárdio no local de contato do fluxo regurgitante com a parede do ventrículo esquerdo.

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Tipos e causas da insuficiência aórtica

Válvula:

• Febre reumática.
• Estenose aórtica calcificada (CAS) (degenerativa, senil).
• Endocardite infecciosa.
• Lesões cardíacas.
• Valva bicúspide congênita (combinação de estenose aórtica e insuficiência da valva aórtica).
• Degeneração mixomatosa dos folhetos da valva aórtica.

Lesão da raiz aórtica:

• Dilatação da aorta relacionada à idade (degenerativa).
• Hipertensão arterial sistêmica.
• Dissecção aórtica.
• Colagenoses (espondilite anquilosante, artrite reumatoide, arterite de células gigantes, síndrome de Reiter, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Behçet).
• Cardiopatias congênitas (defeito do septo ventricular com prolapso dos folhetos da valva aórtica, estenose subaórtica isolada). -
• Tomando anorexígenos.

Fisiopatologia da insuficiência aórtica

O principal fator patológico na insuficiência aórtica é a sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo, que acarreta uma série de alterações adaptativas compensatórias no miocárdio e em todo o sistema circulatório.

Os principais determinantes do volume regurgitante são a área do orifício regurgitante, o gradiente de pressão diastólica na valva aórtica e a duração da diástole, que por sua vez é derivada da frequência cardíaca. Assim, a bradicardia contribui para o aumento, e a taquicardia, para a diminuição do volume na insuficiência valvar aórtica.

Um aumento gradual no volume diastólico final leva a um aumento na tensão sistólica da parede ventricular esquerda com hipertrofia subsequente, acompanhada por uma expansão simultânea da cavidade ventricular esquerda (hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo), o que promove a distribuição uniforme do aumento da pressão na cavidade ventricular esquerda para cada unidade motora do miocárdio (sarcômero) e, assim, ajuda a manter o volume sistólico e a fração de ejeção dentro dos limites normais ou abaixo do ideal (estágio de compensação).

Um aumento no volume de regurgitação leva à expansão progressiva da cavidade ventricular esquerda, à alteração de sua forma para esférica, ao aumento da pressão diastólica no ventrículo esquerdo, ao aumento da tensão sistólica da parede ventricular esquerda (pós-carga) e à diminuição da fração de ejeção. Uma queda na fração de ejeção ocorre devido à inibição da contratilidade e/ou ao aumento da pós-carga (estágio de descompensação).

Insuficiência aórtica aguda

As causas mais comuns de insuficiência aórtica aguda são endocardite infecciosa, dissecção aórtica ou trauma. A insuficiência aórtica aguda é caracterizada por um aumento súbito do volume diastólico de sangue que entra no ventrículo esquerdo inalterado. O tempo insuficiente para o desenvolvimento dos mecanismos adaptativos leva a um aumento acentuado do VDF tanto no ventrículo esquerdo quanto no átrio esquerdo. Por algum tempo, o coração funciona de acordo com a lei de Frank-Starling, segundo a qual o grau de contração das fibras miocárdicas é uma derivada do comprimento de suas fibras. No entanto, a incapacidade das câmaras cardíacas de se expandirem compensatoriamente rapidamente leva a uma diminuição do volume de ejeção para a aorta.

A taquicardia compensatória resultante é insuficiente para manter o débito cardíaco suficiente, o que contribui para o desenvolvimento de edema pulmonar e/ou choque cardiogênico.

Distúrbios hemodinâmicos particularmente pronunciados são observados em pacientes com hipertrofia ventricular esquerda concêntrica causada por sobrecarga de pressão e discrepância entre os tamanhos da cavidade ventricular esquerda e do VDF. Essa situação ocorre em casos de dissecção aórtica com hipertensão sistêmica, bem como em casos de insuficiência valvar aórtica aguda após comissurotomia por balão em casos de estenose aórtica congênita.

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Insuficiência aórtica crônica

Em resposta ao aumento do volume sanguíneo na insuficiência aórtica crônica, vários mecanismos compensatórios são ativados no ventrículo esquerdo, facilitando sua adaptação ao aumento do volume sem aumentar a pressão de enchimento.

O aumento gradual do volume diastólico permite que o ventrículo ejete um volume sistólico maior, o que determina o débito cardíaco normal. Isso é garantido pela replicação longitudinal dos sarcômeros e pelo desenvolvimento de hipertrofia excêntrica do miocárdio ventricular esquerdo, de modo que a carga sobre o sarcômero permanece normal por um longo período, mantendo uma reserva de pré-carga. A fração de ejeção e o encurtamento fracionário das fibras ventriculares esquerdas permanecem dentro dos limites normais.

O aumento adicional das câmaras cardíacas esquerdas, combinado com o aumento do estresse sistólico da parede, leva à hipertrofia concêntrica concomitante do ventrículo esquerdo. Assim, a insuficiência valvar aórtica é uma combinação de sobrecarga de volume e pressão (estágio de compensação).

Posteriormente, ocorre tanto a depleção da reserva de pré-carga quanto o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda inadequada ao volume, seguido de diminuição da fração de ejeção (estágio de descompensação).

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Mecanismos fisiopatológicos da adaptação ventricular esquerda na insuficiência aórtica

Apimentado:

• taquicardia (encurtamento do tempo de regurgitação diastólica);
• Mecanismo Frank-Starling.

Crônico (compensado):

• tipo excêntrico de hipertrofia (sobrecarga de volume);
• mudanças geométricas (aparência esférica);
• deslocamento da curva de volume-pressão diastólica para a direita.

Crônico (descompensado):

• hipertrofia inadequada e pós-carga aumentada;
• aumento do deslizamento das fibras miocárdicas e perda do registro Z;
• supressão da contratilidade miocárdica;
• fibrose e perda celular.

Sintomas de insuficiência aórtica

Sintomas de Insuficiência Aórtica Crônica

Em pacientes com insuficiência aórtica crônica grave, o ventrículo esquerdo expande-se gradualmente, enquanto os próprios pacientes não apresentam (ou quase não apresentam) sintomas. Sinais característicos de diminuição da reserva cardíaca ou isquemia miocárdica geralmente se desenvolvem na 4ª ou 5ª década de vida, após o desenvolvimento de cardiomegalia grave e disfunção miocárdica. As principais queixas (dispneia aos esforços físicos, ortopneia, dispneia paroxística noturna) acumulam-se gradualmente. A angina de peito surge nos estágios finais da doença; as crises de angina "noturna" tornam-se excruciantes e são acompanhadas por suor frio e pegajoso, causado por uma desaceleração da frequência cardíaca e uma queda crítica da pressão diastólica arterial. Pacientes com insuficiência valvar aórtica frequentemente se queixam de intolerância aos batimentos cardíacos, especialmente na posição horizontal, bem como de dor torácica insuportável causada pelo coração batendo contra o peito. A taquicardia, que ocorre durante estresse emocional ou durante esforço, causa palpitações e tremores de cabeça. Os pacientes são particularmente incomodados por extrassístoles ventriculares devido a uma contração pós-extrassistólica particularmente forte, em decorrência de um aumento no volume do ventrículo esquerdo. Todas essas queixas aparecem e persistem muito antes do início dos sintomas de disfunção ventricular esquerda.

O sintoma cardinal da insuficiência aórtica crônica é um sopro diastólico que se inicia imediatamente após o segundo som. Ele difere do sopro da regurgitação pulmonar por seu início precoce (ou seja, imediatamente após o segundo som) e aumento da pressão de pulso. O sopro é melhor auscultado com o paciente sentado ou inclinado para a frente, prendendo a respiração no auge da expiração. Na insuficiência aórtica grave, o sopro atinge rapidamente um pico e então diminui lentamente ao longo da diástole (decrescendo). Se a regurgitação for causada por dano valvar primário, o sopro é melhor auscultado na borda esquerda da borda esternal, no terceiro ou quarto espaço intercostal. No entanto, se o sopro for principalmente devido à dilatação da aorta ascendente, o máximo auscultatório será a borda direita da borda esternal.

A gravidade da insuficiência aórtica correlaciona-se mais estreitamente com a duração do sopro do que com a sua intensidade. Na insuficiência aórtica moderada, o sopro limita-se geralmente ao início da diástole, é agudo e lembra um empurrão. Na insuficiência aórtica grave, o sopro perdura durante toda a diástole e pode adquirir um tom de "raspagem". Se o sopro se tornar musical ("arrulhar de pomba"), isso geralmente indica "eversão" ou perfuração do folheto da valva aórtica. Em pacientes com insuficiência aórtica grave e descompensação ventricular esquerda, a equalização da pressão no ventrículo esquerdo e na aorta ao final da diástole leva ao desaparecimento desse componente musical do sopro.

O sopro apical diastólico médio e tardio (sopro de Austin-Flint) é frequentemente detectado na insuficiência aórtica grave e pode surgir com a valva mitral inalterada. O sopro é causado pela presença de resistência ao fluxo sanguíneo mitral devido à alta EDP, bem como pela oscilação do folheto anterior da valva mitral sob a influência do fluxo aórtico regurgitante. Na prática, é difícil distinguir o sopro de Austin-Flint do sopro de estenose mitral. Critérios diagnósticos diferenciais adicionais a favor deste último: aumento do 1º tom (flapping do 1º tom) e tom de abertura da valva mitral (clique).

Sintomas de insuficiência aórtica aguda

Devido à capacidade limitada do ventrículo esquerdo de tolerar regurgitação aórtica grave, esses pacientes frequentemente desenvolvem sinais de colapso cardiovascular agudo, com fraqueza, dispneia grave e hipotensão causadas pela diminuição do volume sistólico e aumento da pressão atrial esquerda.

A condição de pacientes com insuficiência valvar aórtica grave é sempre grave, acompanhada de taquicardia, vasoconstrição periférica grave e cianose, às vezes congestão e edema pulmonar. Os sinais periféricos de insuficiência aórtica, via de regra, não são expressos ou não atingem o mesmo grau que na insuficiência valvar aórtica crônica. O duplo tom de Traube, o ruído de Duroziez e o pulso bisférico estão ausentes, e a pressão de pulso normal ou levemente aumentada pode levar a uma subestimação grave da gravidade do dano valvar. O impulso apical do ventrículo esquerdo é normal e os movimentos espasmódicos do tórax estão ausentes. O primeiro tom é acentuadamente enfraquecido devido ao fechamento prematuro da valva mitral, cujo tom de fechamento é ocasionalmente ouvido no meio ou no final da diástole. Sinais de hipertensão pulmonar com acentuação do componente pulmonar do segundo tom e o aparecimento da terceira e quarta bulhas cardíacas são frequentemente expressos. O sopro diastólico inicial da insuficiência aórtica aguda geralmente é de baixa frequência e curto, o que está associado a um rápido aumento na EDP e a uma queda no gradiente de pressão diastólica através da valva aórtica.

Exame físico

Pacientes com regurgitação aórtica crônica grave geralmente apresentam os seguintes sintomas:

• balançar a cabeça a cada batimento cardíaco (sintoma de Musset);
• o aparecimento de um pulso colaptoide ou pulso de “bomba hidráulica”, caracterizado por uma rápida expansão e rápido declínio da onda de pulso (pulso de Corrigan).

O pulso arterial é geralmente bem expresso, palpado e melhor avaliado na artéria radial do braço levantado do paciente. Pulsos biesféricos também são comuns e são palpados nas artérias braquial e femoral do paciente muito melhor do que nas artérias carótidas. Vale a pena notar um grande número de fenômenos auscultatórios associados ao aumento da pressão de pulso. O duplo tom de Traube se manifesta como impulsos sistólicos e diastólicos auscultados sobre a artéria femoral. Com o fenômeno de Müller, a pulsação da úvula é notada. O duplo ruído de Durozieux é um ruído sistólico sobre a artéria femoral com sua compressão proximal e diastólico com compressão distal. O pulso pericapilar, ou seja, o sintoma de Quincke, pode ser determinado pressionando um copo na superfície interna do lábio do paciente ou examinando as pontas dos dedos através de luz transmitida.

A pressão arterial sistólica geralmente aumenta e a diastólica diminui acentuadamente. O sintoma de Hill é um excesso de pressão sistólica na fossa poplítea em mais de 60 mmHg sobre a pressão sistólica no manguito braquial. Os sons de Korotkoff continuam a ser audíveis mesmo próximos de zero, embora a pressão intra-arterial raramente caia abaixo de 30 mmHg; portanto, o momento de "mancha" dos sons de Korotkoff na fase IV geralmente se correlaciona com a pressão diastólica verdadeira. Com o desenvolvimento de sinais de insuficiência cardíaca, pode ocorrer vasoconstrição periférica, aumentando assim a pressão diastólica, o que não deve ser considerado um sinal de insuficiência valvar aórtica moderada.

O impulso apical é difuso e hiperdinâmico, desviado para baixo e para fora; pode-se observar retração sistólica da região paraesternal. No ápice, pode-se palpar uma onda de enchimento rápido do ventrículo esquerdo, bem como um frêmito sistólico na base do coração, fossa supraclavicular e sobre as artérias carótidas devido ao aumento do débito cardíaco. Em muitos pacientes, o frêmito carotídeo pode ser palpado ou registrado.

Sinais físicos de insuficiência aórtica

• O sopro de Austin-Flint é um sopro mesodiastólico no ápice do coração que imita a estenose mitral.
• Sinal de Hill-Fleck - excesso de pressão arterial nas artérias dos membros inferiores sobre a pressão nos membros superiores (medida com um tonômetro, uma diferença confiável de mais de 15 mm Hg).
• O pulso de Corrigan é um aumento rápido e uma queda rápida na amplitude do pulso arterial. O sinal é determinado pela palpação da artéria radial e se intensifica ao levantar o braço — "pulso em bomba d'água", pulso em colapso.
• O sinal de Duroziez é um sopro sistólico-diastólico intermitente sobre a artéria femoral quando ela é comprimida.
• O sinal de Quincke é o aumento da pulsação dos capilares do leito ungueal.
• O sinal de Traube é um tom duplo ouvido sobre a artéria femoral quando ela é levemente comprimida.
• O sinal de De Musset é um balançar da cabeça no plano sagital.
• O sinal de Meine é uma diminuição da pressão arterial diastólica ao levantar o braço em mais de 15 mm Hg.
• Sinal de Rosenbach - pulsação hepática.
• O sinal de Becker é o aumento da pulsação das artérias da retina.
• Sinal de Müller - pulsação da úvula.
• Sinal de Gerhard - pulsação do baço.

Diagnóstico de insuficiência aórtica

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Eletrocardiografia

A insuficiência aórtica crônica grave resulta em desvio do eixo para a esquerda e sinais de sobrecarga de volume diastólico, que se expressam em alterações na forma dos componentes iniciais do complexo ventricular (ondas Q pronunciadas nas derivações I, AVL, V3-V6) e diminuição da onda K na derivação VI. Com o tempo, esses sinais diminuem e a amplitude geral do complexo QRS aumenta. Ondas T invertidas e depressão do segmento ST são frequentemente detectadas, refletindo a gravidade da hipertrofia e dilatação ventricular esquerda. A insuficiência valvar aórtica aguda é caracterizada por alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T na ausência de sinais de hipertrofia miocárdica ventricular esquerda.

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Raio-X de tórax

Casos típicos mostram expansão para baixo e para a esquerda da sombra cardíaca, resultando em um aumento perceptível ao longo do eixo longitudinal e um aumento insignificante na direção transversal. A calcificação da valva aórtica não é típica da insuficiência aórtica "pura", mas frequentemente é diagnosticada com uma combinação de insuficiência valvar aórtica e estenose aórtica. Aumento acentuado do átrio esquerdo na ausência de sinais de insuficiência cardíaca indica a presença de doença valvar mitral concomitante. Dilatação aneurismática acentuada da aorta sugere doença da raiz aórtica (p. ex., na síndrome de Marfan, necrose cística da média ou ectasia anuloaórtica) como causa da insuficiência aórtica. Calcificação linear da parede da aorta ascendente é observada na aortite sifilítica, mas é altamente inespecífica e pode ocorrer em lesões degenerativas.

Ecocardiografia

Recomendado para pacientes com insuficiência valvar aórtica para os seguintes fins (Classe I):

• Verificação e avaliação da gravidade da insuficiência aórtica aguda ou crônica (nível de evidência B).
• Diagnóstico da causa da insuficiência valvar aórtica crônica (incluindo avaliação das características morfológicas da valva aórtica, do tamanho e da morfologia da raiz aórtica), bem como do grau de hipertrofia ventricular esquerda, do tamanho (ou volume) e da função sistólica do ventrículo esquerdo (nível de evidência B).
• Avaliação da gravidade da insuficiência aórtica e do grau de dilatação aórtica em pacientes com valvas aórticas dilatadas (nível de evidência B).
• Determinação dos volumes e da função do ventrículo esquerdo ao longo do tempo em pacientes assintomáticos com insuficiência valvar aórtica grave (nível de evidência B).
• Observação dinâmica de pacientes com insuficiência aórtica leve, moderada e grave quando novos sintomas aparecem (nível de evidência B).

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Técnicas ecocardiográficas adicionais para avaliar a gravidade da insuficiência aórtica

No exame com Doppler colorido, a área do jato inicial nas cúspides aórticas é medida durante o exame paraesternal da valva aórtica ao longo do eixo curto (em caso de insuficiência valvar aórtica grave, essa área excede 60% da área do anel fibroso) ou a espessura da parte inicial do jato durante a inserção paraesternal do sensor e o exame da aorta ao longo do eixo verdadeiro. Em caso de insuficiência aórtica grave, o tamanho transversal do jato inicial é >60% do tamanho do anel fibroso da valva aórtica.

O tempo de meia-vida no espectro Doppler da insuficiência aórtica é determinado durante o exame usando Doppler de onda contínua (se for <400 ms, a regurgitação é considerada grave).

Utilizando o Doppler de onda contínua, determina-se a magnitude da desaceleração do declínio no espectro Doppler do jato de insuficiência valvar aórtica (se este indicador for > 3,0 m/s², a regurgitação ^aórtica é considerada grave). Infelizmente, a magnitude dos dois últimos indicadores depende em grande parte do número de contrações cardíacas.

A presença de dilatação do ventrículo esquerdo também indica insuficiência aórtica grave.

Finalmente, na insuficiência grave da valva aórtica, ocorre um fluxo sanguíneo reverso na aorta ascendente.

Todos os sinais acima podem descrever regurgitação aórtica grave, mas não há sinais que diferenciem de forma confiável a insuficiência aórtica leve da insuficiência aórtica moderada usando a ecocardiografia Doppler.

Além disso, na prática diária, também é utilizada uma divisão em quatro estágios do jato de insuficiência da valva aórtica:

• Estágio I - o jato regurgitante não ultrapassa a metade do comprimento do folheto anterior da valva mitral;
• IIª - o jato da insuficiência aórtica atinge ou é maior que a extremidade do folheto da valva mitral;
• IIIª - O jato atinge metade do comprimento do ventrículo esquerdo,
• Estágio IV - o jato atinge o ápice do ventrículo esquerdo.

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Métodos de radionuclídeos e ressonância magnética

A angiografia radioisotópica ou a ressonância magnética são indicadas para o exame primário ou dinâmico dos volumes e da função ventricular esquerda em repouso em pacientes com insuficiência aórtica quando os resultados da ecocardiografia não são informativos (classe I, nível de evidência B). A ressonância magnética também se justifica para avaliar a gravidade da insuficiência valvar aórtica quando os resultados da ecocardiografia não são informativos (classe IIa, nível de evidência B).

Testes de carga

Pode ser realizado nos seguintes casos.

• Em pacientes com insuficiência aórtica crônica para avaliar o estado funcional e identificar novos sintomas durante o exercício com quadro clínico ambíguo (classe IIa, nível de evidência B).
• Em pacientes com insuficiência valvar aórtica crônica, para avaliar o estado funcional e detectar novos sintomas durante o exercício se for esperado um alto nível de atividade física (classe IIa, nível de evidência C).
• Ao realizar angiografia radioisotópica simultaneamente para avaliar a função ventricular esquerda em pacientes sintomáticos e assintomáticos com insuficiência aórtica crônica (classe IIb, nível de evidência B).

Cateterismo cardíaco

O cateterismo cardíaco é realizado para as seguintes indicações:

• O cateterismo cardíaco em combinação com angiografia da raiz aórtica e medição da pressão ventricular esquerda é indicado para avaliar a gravidade da insuficiência da valva aórtica, a função ventricular esquerda e o tamanho da raiz aórtica quando os resultados dos testes não invasivos são inconsistentes ou contradizem as manifestações clínicas em pacientes com insuficiência aórtica (Classe I, Nível de evidência B).
• A angiografia coronária é indicada antes da cirurgia de substituição da valva aórtica em pacientes com risco de doença arterial coronariana (Classe I, Nível de evidência C).

Ao mesmo tempo, o cateterismo cardíaco (em combinação com angiografia da raiz aórtica e medição da pressão na cavidade ventricular esquerda) não é indicado para avaliar a gravidade da insuficiência da valva aórtica, a função ventricular esquerda e o tamanho da raiz aórtica:

• antes da cirurgia cardíaca se os resultados dos testes não invasivos forem adequados, consistentes com as manifestações clínicas e não houver necessidade de angiografia coronária (classe III, nível de evidência C);
• em pacientes assintomáticos quando os testes não invasivos são informativos (classe III, nível de evidência C).

Assim, a gravidade da insuficiência aórtica é avaliada de acordo com os seguintes critérios.

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Critérios para a gravidade da insuficiência aórtica segundo os algoritmos ACC/ANA (2006)

Critérios	Insuficiência aórtica
	Fácil	Gravidade moderada	Pesado

Qualidade

Angiografia	1 +	2+	3-4+
Largura de fluxo Doppler colorido	Fluxo central, largura menor que 25% do LVOT	Significativamente maior do que na insuficiência aórtica leve, mas sem sinais de insuficiência aórtica grave	Fluxo central, largura maior que 65% do VEOT
Largura Doppler da veia contracta, cm	<0,3	0,3-0 6	>0,6

Quantitativo (cateterismo ou ecocardiografia)

Volume de repurgitação, ml/número de contrações	<30	30-59	>60
Fração de regurgitação, %	<30	30-49	>50
Área de abertura de regurgitação, cm2	<0,10	0,10-0,29	>0,30

Critérios essenciais adicionais

Volume do ventrículo esquerdo

-

-

Ampliado

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Indicações para consultas com outros especialistas

Se houver indicações para tratamento cirúrgico, é recomendada uma consulta com um cirurgião cardíaco.

Tratamento da insuficiência aórtica

Objetivos do tratamento da insuficiência aórtica:

• Prevenção de morte súbita e insuficiência cardíaca.
• Alívio dos sintomas da doença e melhoria da qualidade de vida.

Tratamento medicamentoso da insuficiência aórtica

Prescrito aos pacientes para aumentar o débito cardíaco e reduzir o volume de regurgitação.

Classe I

• O uso de vasodilatadores é indicado para o tratamento a longo prazo de pacientes com insuficiência aórtica grave que apresentam sintomas de doença ou disfunção ventricular esquerda, quando o tratamento cirúrgico não é recomendado devido a causas cardíacas ou extracardíacas adicionais. (Nível de Evidência B)

Classe IIa

• O uso de vasodilatadores justifica-se como uma intervenção de curto prazo para melhorar o perfil hemodinâmico de pacientes com sintomas graves de insuficiência cardíaca e insuficiência aórtica grave, antes da substituição da valva aórtica (SVA). (Nível de evidência: C)

Classe IIb

• Vasodilatadores podem ser úteis como intervenção de longo prazo em pacientes assintomáticos com insuficiência valvar aórtica grave que apresentam dilatação ventricular esquerda com função sistólica normal. (Nível de evidência B)

Classe III

• O uso de vasodilatadores não é indicado para intervenção a longo prazo em pacientes assintomáticos com insuficiência aórtica leve a moderada e função sistólica ventricular esquerda normal. (Nível de evidência: B)
• O uso de vasodilatadores não é indicado para intervenção de longo prazo em pacientes assintomáticos com disfunção sistólica candidatos à substituição da valva aórtica. (Nível de Evidência: C)
• O uso de vasodilatadores não é indicado para intervenção de longo prazo em pacientes sintomáticos com função ventricular esquerda normal ou disfunção sistólica leve a moderada, candidatos à substituição da valva aórtica. (Nível de evidência C)

Indicações para tratamento cirúrgico da insuficiência aórtica

Classe I

• O transplante de valva aórtica (TVA) é indicado em todos os pacientes sintomáticos com regurgitação valvar aórtica grave, independentemente da função sistólica do ventrículo esquerdo. (Nível de evidência: B)
• A AVR é indicada em pacientes assintomáticos com insuficiência aórtica crônica grave e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (fração de ejeção de 50% ou menos) em repouso. (Nível de evidência: B)
• A AVR é indicada em pacientes com insuficiência valvar aórtica crônica grave submetidos à cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) ou a intervenções cirúrgicas na aorta ou em outras válvulas cardíacas. (Nível de evidência C)

Classe IIa

• A SVA é justificada em pacientes assintomáticos com insuficiência aórtica grave e função sistólica ventricular esquerda normal (fração de ejeção maior que 50%), mas com dilatação ventricular esquerda grave (dimensão diastólica final maior que 75 mm ou dimensão sistólica final maior que 55 mm). (Nível de evidência B.)

Classe IIb.

• A RVA é possível em pacientes com insuficiência valvar aórtica moderada durante intervenções cirúrgicas na aorta ascendente. (Nível de evidência C.)
• A AVR é possível em pacientes com insuficiência aórtica moderada ao realizar LCS (Nível de evidência C).
• A SVA é considerada em pacientes assintomáticos com regurgitação aórtica grave e função sistólica ventricular esquerda normal em repouso (fração de ejeção maior que 50%) se o grau de dilatação ventricular esquerda exceder 70 mm na dimensão diastólica final ou 50 mm na dimensão sistólica final, se houver evidência de dilatação ventricular esquerda progressiva, diminuição da tolerância ao exercício ou uma resposta hemodinâmica atípica ao exercício. (Nível de evidência C)

Classe III

• A SVA não é indicada em pacientes assintomáticos com regurgitação valvar aórtica leve, moderada ou grave e função sistólica ventricular esquerda normal em repouso (fração de ejeção maior que 50%), a menos que o grau de dilatação ventricular esquerda seja moderado a grave (dimensão diastólica final menor que 70 mm ou dimensão sistólica final maior que 50 mm). (Nível de evidência: B)

Prognóstico para insuficiência aórtica

O prognóstico depende da natureza da insuficiência da valva aórtica.

Na insuficiência aórtica crônica moderada a grave, o prognóstico é favorável por muitos anos. Cerca de 75% dos pacientes sobrevivem por mais de 5 anos após o diagnóstico, e cerca de 50% por mais de 10 anos. Insuficiência cardíaca congestiva, episódios de edema pulmonar e morte súbita são observados com dilatação ventricular esquerda grave. Sem tratamento cirúrgico, a morte geralmente ocorre dentro de 4 anos após o início da angina e dentro de 2 anos após o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. A insuficiência aórtica aguda sem intervenção cirúrgica oportuna resulta em morte precoce, que ocorre devido à insuficiência ventricular esquerda aguda.