Insuficiência aórtica: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A insuficiência aórtica pode ser causada pela lesão primária das abas da válvula aórtica ou pelo dano da raiz da aorta, que agora representa mais de 50% de todos os casos de falha isolada da válvula aórtica.

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O que causa insuficiência aórtica?

A febre reumática é uma das principais causas valvulares da insuficiência aórtica. O enrugamento dos folhetos devido à infiltração com tecido conjuntivo os impede de fechar, mas o tempo da diástole, formando assim um defeito no centro da válvula - a "janela" para regurgitação de sangue na cavidade do ventrículo esquerdo. A fusão concomitante da comissura limita a abertura da válvula aórtica, o que leva ao aparecimento de estenose aórtica concomitante.

Endocardite infecciosa

A insuflação da válvula aórtica pode ser causada pela destruição da válvula, pela perfuração de suas válvulas ou pela presença de vegetação em crescimento, evitando que as válvulas se fechem na diástole.

A estenose aórtica calcificada nos idosos leva ao desenvolvimento de insuficiência aórtica em 75% dos casos, tanto pela expansão da idade do anel fibroso da válvula aórtica quanto pela idade e como resultado da dilatação da aorta.

Outras causas valvares primárias da insuficiência aórtica:

• trauma, levando a ruptura da parte ascendente da aorta. Existe uma violação da comissura de fixação, o que leva a um prolapso da válvula aórtica na cavidade do ventrículo esquerdo;
• Válvula congênita de duas folhas devido ao fechamento incompleto ou ao prolapso das válvulas;
• um grande defeito septal do septo interventricular;
• estenose subarateral membranosa;
• complicação da ablação do cateter de radiofreqüência;
• degeneração de mixomatose válvula aórtica;
• Destruição da prótese valvar biológica.

Lesão da raiz da aorta

A derrota da raiz da aorta pode causar as seguintes doenças:

• dilatação de idade (degenerativa) da aorta;
• necrose cística da mídia aórtica (isolada ou como parte da síndrome de Marfan);
• dissecção aórtica;
• osteogênese imperfeita (osteopsatyrosis);
• aortite sifilítica;
• espondilite anquilosante;
• Síndrome de Behcet;
• artrite psoriática;
• artrite com colite ulcerativa;
• policondrite recorrente;
• Síndrome de Reiter;
• arterite de células gigantes;
• hipertensão sistêmica;
• o uso de algumas drogas que diminuem o apetite.

A insuficiência aórtica nestes casos é formada devido à expansão pronunciada do anel da válvula aórtica e da raiz da aorta, seguida da separação das válvulas. A dilatação subsequente da raiz é inevitavelmente acompanhada de tensão e flexão excessivas das válvulas, que depois engrossam, diminuem e tornam-se incapazes de cobrir completamente a abertura aórtica. Isso agrava a insuficiência valvar aórtica, leva a uma expansão adicional da aorta e fecha o círculo vicioso da patogênese ("regurgitação aumenta a regurgitação").

Independentemente da causa, a insuficiência aórtica sempre causa dilatação e hipertrofia do ventrículo esquerdo com expansão subseqüente do anel mitral e possível dilatação do átrio esquerdo. Muitas vezes, no local de contato do fluxo de regurgitação e da parede do ventrículo esquerdo no endocárdio, são formados "bolsões".

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Variantes e causas de insuficiência aórtica

Válvula:

• Febre reumática.
• Estenose aórtica calcificante (CAS) (degenerativa, senil).
• Endocardite infecciosa.
• Lesões do coração.
• Válvula de bivalves congênita (uma combinação de estenose aórtica e insuficiência valvar aórtica).
• Degeneração Meeksomateous das válvulas da válvula aórtica.

A derrota da raiz da aorta:

• Aumento da idade (degenerativo) da aorta.
• Hipertensão arterial sistêmica.
• Estratificação da aorta.
• Colagenoses (espondiloartrite anquilosante, artrite reumatóide, arterite de células gigantes, síndrome de Reiter, síndrome de Ehlers-Danlos, síndrome de Behcet).
• Doentes congênitos do coração (defeito do septo interventricular com prolapso das abas da válvula aórtica, estenose subaórtica isolada). -
• Recepção de anoréxicos.

Fisiopatologia da insuficiência aórtica

O principal fator patológico na insuficiência aórtica é a sobrecarga do volume do ventrículo esquerdo, o que implica uma série de mudanças adaptativas compensatórias no miocardio e todo o sistema circulatório.

Os principais determinantes do volume de regurgitação; a área da abertura de regurgitação, o gradiente de pressão diastólica na válvula aórtica e a duração da diástole, que por sua vez é um derivado da freqüência cardíaca. Assim, a bradicardia contribui para um aumento e taquicardia - uma diminuição no volume de insuficiência valvar aórtica.

Aumento gradual do volume diastólico final conduz a um aumento da tensão da parede sistólica do ventrículo esquerdo com hipertrofia subsequente, acompanhado por uma expansão simultânea da cavidade do ventrículo esquerdo (hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo) que facilita a distribuição uniforme do aumento da pressão na cavidade do ventrículo esquerdo em cada enfarte do bloco do motor (sarcómero) e assim contribui para a retenção do volume de impacto e da fração de ejeção em limites normais ou subóptimos (estágio para compensação).

Um aumento no volume de regurgitação leva a uma expansão progressiva da cavidade ventricular esquerda, uma mudança em sua forma a esférica, aumento da pressão diastólica no ventrículo esquerdo, aumento do estresse sistólico da parede ventricular esquerda (pós-carga) e redução da fração de ejeção. A queda da fração de ejeção é devido à inibição da contratilidade e / ou ao aumento da pós-carga (fase de descompensação).

Insuficiência aórtica aguda

As causas mais comuns de insuficiência aórtica aguda são endocardite infecciosa, dissecção aórtica ou trauma. Com insuficiência valvar aórtica aguda, um aumento súbito no volume diastólico do sangue entra no ventrículo esquerdo inalterado. A falta de tempo para o desenvolvimento de mecanismos adaptativos leva a um aumento acentuado no BWW, tanto no ventrículo esquerdo como no átrio esquerdo. Durante algum tempo, o coração trabalha de acordo com a lei Frank-Starling, segundo o qual o grau de contração das fibras miocárdicas é um derivado do comprimento de suas fibras. No entanto, a incapacidade das câmaras cardíacas para compensar rapidamente a expansão leva a uma diminuição do volume de ejeção para a aorta.

A taquicardia compensatória resultante não é suficiente para manter um débito cardíaco suficiente, o que contribui para o desenvolvimento de edema pulmonar e / ou choque cardiogênico.

São observados distúrbios hemodinâmicos particularmente graves em pacientes com hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, devido a sobrecarga de pressão e discrepância entre o tamanho da cavidade do ventrículo esquerdo e BWW. Esta situação ocorre no caso de dissecção aórtica em um fundo de hipertensão sistêmica, bem como com insuficiência da valva aórtica aguda após comissurotomia com balão com estenose aórtica congênita.

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Insuficiência aórtica crônica

Em resposta a um aumento do volume sanguíneo na insuficiência aórtica crônica, vários mecanismos compensatórios estão incluídos no ventrículo esquerdo, contribuindo para a sua adaptação a um aumento do volume sem aumentar a pressão de enchimento.

Um aumento gradual no volume diastólico permite que o ventrículo expulse um volume maior do curso, o que determina o débito cardíaco normal. Isto é assegurado pela replicação longitudinal dos sarcomeres e pelo desenvolvimento de hipertrofia miocárdica excêntrica do ventrículo esquerdo, de modo que a carga no sarcomere permanece normal por um longo período, preservando a reserva de pré-carga. A fração de ejeção e o encurtamento fraccional das fibras ventriculares esquerda permanecem dentro dos limites normais.

O aumento adicional nas cavidades do coração esquerdo, combinado com o aumento da tensão da parede sistólica, leva à hipertrofia concêntrica concomitante do ventrículo esquerdo. Assim, a falha da válvula aórtica é uma combinação de sobrecarga de volume e pressão (estágio de compensação).

Posteriormente, tanto o esgotamento da reserva de pré-carga quanto o desenvolvimento de um volume inadequado de hipertrofia ventricular esquerda ocorrem, seguido de uma diminuição na fração de ejeção (estágio de descompensação).

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Mecanismos fisiopatológicos de adaptação do ventrículo esquerdo com insuficiência aórtica

Sharp:

• taquicardia (encurtamento do tempo de regurgitação diastólica);
• o mecanismo Frank-Starling.

Crônica (compensada):

• tipo excêntrico de hipertrofia (sobrecarga de volume);
• mudanças geométricas (visão esférica);
• misturando a curva de pressão de volume diastólica para a direita.

Crônica (descompensada):

• hipertrofia inadequada e aumento da pós-carga;
• aumento do deslizamento das fibras miocárdicas e perda do registro Z;
• supressão da contratilidade miocárdica;
• fibrose e perda de células.

Sintomas de insuficiência aórtica

Sintomas de insuficiência aórtica crônica

Em pacientes com insuficiência aórtica crônica grave, o ventrículo esquerdo se expande gradualmente, enquanto os próprios pacientes não apresentam sintomas (ou quase não). Os sinais característicos da redução da reserva cardíaca ou da isquemia miocárdica se desenvolvem, como regra, na 4ª ou 5ª década de vida após a formação de cardiomegalia severa e disfunção miocárdica. As principais queixas (dispnéia com exercício, ortopnéia, dispnéia nocturna paroxística) se acumulam gradualmente. A angina aparece nos estágios tardios da doença; Os ataques de angina de peito "noturnos" tornam-se dolorosos e acompanhados de um suor pegajoso e frio, que é causado por uma desaceleração da freqüência cardíaca e uma queda crítica na pressão arterial diastólica. Pacientes com insuficiência valvar aórtica muitas vezes queixam-se de intolerância aos ataques cardíacos, especialmente na posição horizontal, bem como dificuldade de suportar dor no tórax causada por batimentos cardíacos no peito. A taquicardia, que ocorre com estresse emocional ou durante o exercício, causa palpitações e agitação da cabeça. Os pacientes estão especialmente preocupados com as extra-sístoles ventriculares devido a uma contração pós-extrasistólica particularmente grave no contexto de um aumento no volume do ventrículo esquerdo. Todas essas queixas aparecem e existem muito antes do início dos sintomas de disfunção ventricular esquerda.

O sintoma cardinal da insuficiência aórtica crônica é o ruído diastólico, que começa imediatamente após o segundo tom. Do barulho da regurgitação pulmonar, distingue-se por um início precoce (ou seja, imediatamente após o segundo tom) e aumento da pressão de pulso. O ruído é melhor ouviu sentar ou inclinar o paciente para a frente, com um atraso na respiração no auge da expiração. Com insuficiência valvar aórtica grave, o ruído atinge rapidamente um pico e diminui lentamente ao longo da diástole (decrescendo). Se a regurgitação é causada por uma lesão primária da válvula, o ruído é melhor escutado no lado esquerdo do esterno no espaço intercostal terceiro a quarto. No entanto, se o ruído se deve principalmente à expansão da aorta ascendente, o máximo auscultatório será a borda direita do esterno.

A gravidade da insuficiência aórtica está mais correlacionada com a duração do ruído e não com a sua gravidade. Com insuficiência moderada da válvula aórtica, o ruído é geralmente limitado a diástole precoce, de alta freqüência e se assemelha a um impulso. Com insuficiência aórtica severa, o ruído dura toda a diástole e pode adquirir uma sombra "raspada". Se o ruído se torna musical ("cooing a pomba"), então isso geralmente indica uma "eversão" ou perfuração do folheto da válvula aórtica. Em pacientes com insuficiência valvar aórtica grave e descompensação ventricular esquerda, a equalização no final da diástole de pressão no ventrículo e aorta esquerda leva ao desaparecimento deste componente musical de ruído,

O ruído diastólico médio e tardio no ápice (ruído de Austin-Flint) é frequentemente detectado com insuficiência aórtica grave e pode aparecer com uma válvula mitral inalterada. O ruído é devido à presença de resistência ao fluxo sangüíneo mitral elevado KDD, bem como à oscilação da válvula mitral do lobo válvula valvar sob a influência do fluxo de regurgitação aórtica. Na prática, é difícil distinguir o ruído de Austin-Flint do barulho da estenose mitral. Critérios de diagnóstico diferencial adicionais a favor deste último: amplificação do tom I (tom de palmas) e o tom (clique) da abertura da válvula mitral.

Sintomas de insuficiência aórtica aguda

Devido à capacidade limitada do ventrículo esquerdo para transportar uma doença aguda marcada regurgitação aórtica nestes doentes desenvolvem frequentemente sinais de colapso cardiovascular aguda, com a aparência de fraqueza, falta de ar e a hipotensão grave causada por uma redução no volume da pulsação e a pressão aumentada na aurícula esquerda.

A condição de pacientes com insuficiência valvar aórtica grave é sempre grave, acompanhada de taquicardia, marcação de vasoconstrição periférica e cianose, por vezes, estagnação e edema pulmonar. Os sinais periféricos de insuficiência aórtica, em regra, não são expressos ou atingem o grau, como na insuficiência valvar aórtica crônica. Não há um tom de Traube duplo, um ruído Durozier e um pulso bisperico, e uma pressão de pulso normal ou ligeiramente aumentada pode levar a uma subestimação séria da gravidade da lesão valvular. O impulso apical do ventrículo esquerdo é normal, e os movimentos espasmódicos da pata torácica estão ausentes. O tom é fortemente enfraquecido devido ao fechamento prematuro da válvula mitral, cujo tom do fechamento ocasionalmente é ouvido no meio ou no fim da diástole. Muitas vezes, os sinais de hipertensão pulmonar com ênfase no componente pulmonar do tom II, a aparência dos tons cardíacos III e IV são frequentemente expressas. O sopro diastólico inicial da insuficiência aórtica aguda é geralmente de baixa freqüência e curto, o que está associado a um aumento rápido do CRF e uma queda no gradiente de pressão diastólica na válvula aórtica.

Exame físico

Em pacientes com insuficiência aórtica severa crônica, os seguintes sintomas são freqüentemente observados:

• O balanço da cabeça com cada batida do coração (sintoma de Musset);
• a aparência de um pulso de colapsoide ou pulso de uma "bomba hidráulica" caracterizada por expansão rápida e queda rápida da onda de pulso (pulso de Corrigan).

O pulso arterial geralmente é bem expresso, palpado e avaliado melhor na artéria radial do braço elevado do paciente. O pulso bisparico também não é notável e palpável nas artérias braquial e femoral do paciente muito melhor do que nas artérias carótidas. Deve notar-se uma grande quantidade de fenômenos auscultadores associados ao aumento da pressão de pulso. O tom duplo de Traube manifesta-se sob a forma de tremores sistólicos e diastólicos escutados na artéria femoral. No fenômeno de Mueller, observa-se a pulsação da língua. Dubloco Durozier - sopro sistólico sobre a artéria femoral em seu aperto proximal e diastólico na compressão distal. O pulso é capilar, ou seja, um sintoma de quincke, pode ser determinado pressionando o vidro contra a superfície interna do lábio do paciente ou examinando a ponta dos dedos através da luz transmitida.

A pressão arterial sistólica geralmente é aumentada e a pressão arterial diastólica é fortemente reduzida. O sintoma de Hill é que a pressão sistólica na fossa poplítea excede a pressão sistólica no manguito de ombro em mais de 60 mm. Gt; Art. Os tons de Korotkov continuam a ser ouvidos mesmo perto da marca zero, embora a pressão intra-arterial raramente caia abaixo de 30 mm Hg. Portanto, com a verdadeira pressão diastólica, o momento de "lubrificação" dos tons de Korotkov na fase IV, como regra, correlaciona-se. Com o desenvolvimento de sinais de insuficiência cardíaca, a vasoconstrição periférica pode aparecer, aumentando assim a pressão diastólica, que não deve ser considerada como sinal de insuficiência valvar aórtica moderada.

Impulso apical difuso e hiperdinâmico, deslocado para baixo e para fora; A retração sistólica da região parasestern pode ser observada. No topo, você pode palpar a onda de enchimento rápido do ventrículo esquerdo, no entanto, bem como tremor sistólico com base no coração, na fossa supraclavicular, sobre as artérias carótidas devido ao aumento do débito cardíaco. Em muitos pacientes, o tremor da carótida pode ser palpado ou gravado.

Sinais físicos de insuficiência aórtica

• O ruído de Austin-Flint é um sopro mesodiastólico no ápice do coração, imitando estenose mitral.
• A marca registrada de Hill-Fleck é o excesso de pressão arterial nas artérias das extremidades inferiores sobre a pressão nas extremidades superiores (medição por um tonómetro, uma diferença confiável de mais de 15 mm Hg).
• O pulso de Corrigan é um aumento rápido e uma queda rápida na amplitude do pulso arterial. O sintoma é determinado com a ajuda da palpação da artéria radial, e aumenta com a elevação da mão - o "pulso da bomba de água", colapsando o pulso.
• O sintoma de Durozier é um sopro sistolo diastólico intermitente sobre a artéria femoral quando está comprimido.
• Sinal de Quincke - aumento da pulsação dos capilares do leito das unhas.
• O atributo Traube é um tom duplo, escutado pela artéria femoral com a compressão fácil.
• O sintoma de Musset é o balanço da cabeça no plano sagital.
• Um sintoma de Maine é uma diminuição da pressão arterial diastólica quando o braço é aumentado em mais de 15 mm. Gt; Art.
• O sinal de Rosenbach é uma pulsação do fígado.
• Sign Becker - aumento da pulsação das artérias da retina.
• O sinal de Mueller é a pulsação da língua.
• O sinal de Gerhard é a pulsação do baço.

Diagnóstico de insuficiência aórtica

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Eletrocardiografia

Insuficiência aórtica grave crónica leva a rejeição do coração para o eixo esquerdo e o aparecimento de sintomas de sobrecarga de volume diastólica, o que resulta na alteração da forma inicial dos componentes complexos ventriculares (expressa em Q tine I abdução, AVL, V3- V6) e reduzindo o R pico de chumbo VI. Ao longo do tempo, esses sinais diminuem e a amplitude geral do complexo QRS aumenta. Muitas vezes, há dentes invertidos T e depressão do segmento ST que reflete a gravidade da hipertrofia ventricular esquerda e sua dilatação. Para insuficiência valvar aórtica aguda, alterações não específicas no segmento ST e na onda T são características na ausência de sinais de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo.

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Radiografia de órgãos de tórax

Em casos típicos, a expansão da sombra do coração é observada para baixo e para a esquerda, o que leva a um aumento notável ao longo do eixo longitudinal e um aumento insignificante no diâmetro. A calcificação da válvula aórtica não é típica da insuficiência aórtica "pura", mas geralmente é diagnosticada quando a valva aórtica e a estenose aórtica falham. Um aumento distinto no átrio esquerdo na ausência de sinais de insuficiência cardíaca indica a presença de dano valvular mitral concomitante. A dilatação aórtica aneurismática grave sugere lesão na raça aórtica (por exemplo, na síndrome de Marfan, necrose cística do mediastino ou ectasia annuloaortal) como causa da insuficiência aórtica. A calcificação linear da parede da aorta ascendente é observada com a atité sifilítica, mas é muito inespecífica e pode ocorrer com lesões degenerativas.

Ecocardiografia

É recomendado para pacientes com insuficiência valvar aórtica para os seguintes propósitos (classe I):

• Verificação e avaliação da gravidade da insuficiência aórtica aguda ou crônica (nível de evidência B).
• O diagnóstico da causa da insuficiência crónica da válvula da aorta (incluindo a avaliação de características morfológicas da válvula aórtica, o tamanho e a morfologia da raiz da aorta), e o grau de hipertrofia ventricular esquerda, tamanhos (ou o volume) e a função sistólica ventricular esquerda (Evidência B).
• Avaliação da gravidade da insuficiência aórtica e da extensão do aumento aórtico em pacientes com dilatação aórtica aórtica (nível de evidência B).
• Determinação de volumes e funções do ventrículo esquerdo em dinâmica em pacientes assintomáticos com insuficiência valvar aórtica grave (nível de evidência B).
• Observação dinâmica de pacientes com insuficiência aórtica leve, moderada e grave com aparência de novos sintomas (nível de evidência B).

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Técnicas ecocardiográficas adicionais para avaliar a gravidade da insuficiência aórtica

No modo de pesquisa de verificação cor Doppler é medido ou jactos primárias quadrados nos folhetos aórticos com válvula aórtica estudo para-esternal ao longo do eixo curto (em válvula aórtica grave, esta área é maior do que 60% do anel fibroso), ou a espessura da parte inicial do jacto quando o sensor de localização para-esternal e estudo aorta do eixo original. Na insuficiência aórtica severa, a dimensão transversal da corrente inicial é> 60% do tamanho do anel valvar aórtico fibroso.

Determine o tempo de meia-vida no espectro Doppler de insuficiência aórtica em estudos com Doppler de onda contínua (se for <400 ms, então a regurgitação é considerada grave).

Com a ajuda do Doppler de onda contínua, a magnitude da desaceleração do declínio no espectro Doppler do jato de falha da válvula aórtica é determinada (no valor> 3,0 m / s ^{2, a} regurgitação aórtica é considerada grave). Infelizmente, o valor dos dois últimos parâmetros depende em grande medida do número de contracções cardíacas.

A presença de dilatação do ventrículo esquerdo também suporta uma insuficiência aórtica grave.

Finalmente, com insuficiência valvar aórtica grave na aorta ascendente, aparece um fluxo inverso de sangue.

Todos os sinais acima podem descrever regurgitação aórtica severa, mas não há sinais que separem de forma confiável a insuficiência aórtica leve com o Doppler-ecocardiografia de um tamanho moderado.

Além disso, na prática diária, uma subdivisão em quatro estágios da falha da válvula aórtica também é utilizada:

• I Art. - o jato de regurgitação não excede metade do comprimento do lóbulo da válvula anterior;
• II século. - um jato de insuficiência aórtica chega ou é mais longo que o final da folha da válvula;
• III século. - O jato atinge metade do comprimento do ventrículo esquerdo,
• Século IV. - O jato atinge o topo do ventrículo esquerdo.

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Métodos de radionuclídeos e ressonância magnética

A angiografia por radionuclídeo ou MRT é indicada para exame primário ou dinâmico do volume e função do ventrículo esquerdo em pacientes com insuficiência aórtica com resultados não informativos do estudo EchoCG (classe I, nível de evidência B). A realização da ressonância magnética também é justificada para avaliar a gravidade da falha da válvula aórtica com não-informatividade dos resultados ecocardiográficos (classe IIa, nível de evidência B) /

Testes de carga

Pode ser conduzido nos seguintes casos.

• Em pacientes com insuficiência aórtica crônica para avaliação do estado funcional e detecção de novos sintomas em caso de quadro clínico ambíguo (classe IIa, nível de evidência B).
• Em pacientes com falência da valva aórtica crônica para avaliar o estado funcional e identificar novos sintomas em caso de exercício, se um alto nível de atividade física é assumido (classe IIa, nível de evidência C).
• Com angiografia simultânea com radionuclídeos para avaliação da função ventricular esquerda em pacientes sintomáticos e assintomáticos com insuficiência aórtica crônica (classe IIb, nível de evidência B).

Cateterismo cardíaco

O cateterismo cardíaco é realizado de acordo com as seguintes indicações:

• cateterização cardíaca em conjunto com angiografia da raiz aórtica e pressão medições no ventrículo esquerdo é mostrado para avaliar a gravidade da regurgitação aórtica, função ventricular esquerda e as dimensões da raiz da aorta no caso da não-invasivos testes não corresponder ou inconsistentes manifestações clínicas em pacientes com pacientes com insuficiência aórtica (classe I, nível de evidência B).
• A angiografia coronária é indicada antes da operação de reposição da valva aórtica em pacientes com risco de doença arterial coronariana (classe I, nível de evidência C).

Ao mesmo tempo, o cateterismo cardíaco (em combinação com a angiografia da raiz da aorta e a medida da pressão na cavidade ventricular esquerda) não é indicado para avaliar a gravidade da insuficiência valvar aórtica, função ventricular esquerda e esterno aórtico aórtico:

• antes da intervenção cirúrgica no coração, se os resultados de testes não invasivos forem adequados, consistentes com manifestações clínicas e não há necessidade de angiografia coronária (classe III, nível de evidência C);
• em pacientes assintomáticos com testes informativos não-invasivos (classe III, nível de evidência C).

Assim, a gravidade da insuficiência aórtica é avaliada de acordo com os seguintes critérios.

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Critérios para a gravidade da insuficiência aórtica de acordo com os algoritmos ACC / ANA (2006)

Critérios	Insuficiência aórtica
	Leve	Gravidade moderada	Pesado

Qualidade

Angiografia	1 +	2+	3-4 +
Largura do fluxo de Doppler colorido	Fluxo central, largura inferior a 25% da FEVE	Significativamente do que com leve, mas sem sinais de insuficiência aórtica grave	Fluxo central, largura superior a 65% da FEVE
Velha contracta da largura doppler, cm	<0,3	0,3-0,6	> 0,6

Quantitativo (cateterização ou ZHKKG)

Volume reorgitatsii, ml / número de reduções	<30	30-59	> 60
Fração de regurgitação,%	<30	30-49	> 50
Área da abertura da regurgitação, cm 2	<0,10	0,10-0,29	> 0,30

Critérios Essenciais Adicionais

Volume do ventrículo esquerdo

-

-

Aumentou

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Indicações para consultas de outros especialistas

Se houver indicações para tratamento cirúrgico, recomenda-se uma consulta de um cardiosurgeon.

Tratamento da insuficiência aórtica

Objetivos da insuficiência aórtica:

• Prevenção de morte súbita e insuficiência cardíaca.
• Aliviando os sintomas da doença e melhorando a qualidade de vida.

Medicamentos para insuficiência aórtica

Atribuir aos pacientes para aumentar o débito cardíaco e reduzir o volume de regurgitação.

Classe I

• O uso de vasodilatadores é indicado para o tratamento a longo prazo de pacientes com insuficiência aórtica grave que apresentam sintomas de doença ventricular esquerda ou disfunção no caso de o tratamento cirúrgico não ser recomendado devido à presença de causas cardíacas ou extracardíacas adicionais. (Nível de evidência: B.)

Classe IIa

• O uso de vasodilatadores é justificado como um efeito a curto prazo para melhorar o perfil hemodinâmico de pacientes com sintomas graves de insuficiência cardíaca e insuficiência aórtica grave e antes da reposição da valva aórtica (PAK). (Nível de evidência S.)

Classe IIb

• O uso de vasodilatadores é possível como um efeito a longo prazo em pacientes assintomáticos com insuficiência valvar aórtica grave que possuem expansão da cavidade ventricular esquerda, mantendo a função sistólica normal. (Nível de evidência: B.)

Classe III

• O uso de vasodilatadores não é indicado como um efeito a longo prazo em pacientes assintomáticos com insuficiência aórtica leve ou moderada com função sistólica normal do ventrículo esquerdo. (Nível de evidência: B.)
• O uso de vasodilatadores não é indicado como um efeito a longo prazo em pacientes assintomáticos com disfunção sistólica que são candidatos ao transplante de válvula aórtica. (Nível de evidência S.)
• O uso de vasodilatadores não é indicado como um efeito a longo prazo em pacientes com sintomas da doença com função ventricular esquerda normal ou com disfunção sistólica leve a moderada que são candidatos a um transplante de válvula aórtica. (Nível de evidência S.)

Indicações para o tratamento cirúrgico da insuficiência aórtica

Classe I

• O transplante de válvula aórtica (PAK) é indicado para todos os pacientes sintomáticos com insuficiência valvar aórtica grave, independentemente da função sistólica do ventrículo esquerdo. (Nível de evidência: B.)
• O PAA é demonstrado a pacientes assintomáticos com insuficiência aórtica crônica severa e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (fração de ejeção de 50% ou menos) em repouso. (Nível de evidência: B.)
• O PAA é indicado para pacientes com insuficiência valvar aórtica severa crônica ao realizar a derivação aortocoronariana (ASCh) ou intervenções cirúrgicas na aorta ou outras válvulas cardíacas. (Nível de evidência S.)

Classe IIa

• PAK opravdanf pacientes assintomáticos com grave insuficiência aórtica e função sistólica ventricular esquerda normal (fracção de ejecção de 50%), mas com a presença de severa do ventrículo esquerdo patching di (dimensão diastólica final maior do que 75 mm ou dimensão final sistólica superior a 55 mm). (Nível de evidência: B.)

Classe IIb.

• PAK é possível em pacientes com insuficiência valvar aórtica moderada durante intervenções cirúrgicas na aorta ascendente. (Nível de evidência S.)
• PAA é possível em pacientes com insuficiência aórtica moderada no desempenho do LCS, (Nível de evidência: C.)
• PAK possível em doentes assintomáticos com regurgitação aórtica grave e função ventricular esquerda sistólica normal em repouso (fracção de ejecção de 50%), se o coeficiente de expansão da cavidade do ventrículo esquerdo do que na dimensão diastólica final de milímetro ou sistólica final do tamanho de 70-50 mm, se houver evidência de expansão progressiva da cavidade ventricular esquerda, tolerância reduzida ao exercício, ou há uma resposta hemodinâmica atípica ao exercício. (Nível de evidência S.)

Classe III

• PAK não mostrado em pacientes assintomáticos com insuficiência leve, moderada ou grave da válvula aórtica e uma função ventricular esquerda sistólica normal em repouso (fracção de ejecção de 50%), se o grau de dilatação do ventrículo esquerdo não é um (dimensão diastólica final moderada ou grave inferior a 70 mm ou curso sistólica superior a 50 mm). (Nível de evidência: B.)

Prognóstico para insuficiência aórtica

O prognóstico depende da natureza da falha da válvula aórtica.

Com uma insuficiência aórtica crônica moderada ou grave, o prognóstico tem sido favorável por muitos anos. Cerca de 75% dos pacientes vivem mais de 5 anos após o diagnóstico, cerca de 50% - mais de 10 anos. A insuficiência cardíaca congestiva, episódios de edema pulmonar e morte súbita são observados com dilatação pronunciada do ventrículo esquerdo. Sem tratamento cirúrgico, a morte geralmente ocorre dentro de 4 anos após o início da angina e dentro de 2 anos após o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. A insuficiência aórtica aguda sem intervenção cirúrgica oportuna termina com a morte precoce, o que ocorre como resultado da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo.