Hepatite D - Sintomas

Hepatite B aguda com agente delta (coinfecção) com e sem coma hepático

Os sintomas da hepatite D, que se desenvolvem como resultado da coinfecção, são extremamente semelhantes aos da hepatite B aguda. O período de incubação é de 6 a 10 semanas. O curso é cíclico.

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Período pré-ictérico

Começa de forma mais aguda do que na hepatite viral B, com deterioração da saúde, mal-estar, fraqueza, fadiga e dor de cabeça. Ao mesmo tempo, observam-se sintomas dispépticos: perda de apetite até anorexia, náuseas e vômitos. Dores migratórias nas grandes articulações ocorrem com mais frequência do que na hepatite viral B. Quase metade dos pacientes apresenta dor no hipocôndrio direito, o que não é típico da hepatite viral B. Outra diferença em relação à hepatite viral B é a febre, e em 30% dos pacientes a temperatura corporal ultrapassa 38°C. A duração do período pré-ictérico é menor do que na hepatite viral B e dura em média cerca de 5 dias.

Período de icterícia

Com o aparecimento de icterícia, os sintomas de hepatite D e intoxicação aumentam. No contexto de icterícia, persistem artralgia (em 30%) e quadro subfebril. Fraqueza e fadiga aumentam: prurido cutâneo é detectado com mais frequência; dor no hipocôndrio direito, não associada à ingestão de alimentos, persiste. Erupções cutâneas urticariformes são frequentemente observadas. Os sintomas mais prolongados do período ictérico são fraqueza, perda de apetite e dor no hipocôndrio direito. Em todos os pacientes, o fígado aumenta de 1 a 3 cm, sua borda é elástica, lisa e sensível à palpação. Mais frequentemente do que na hepatite viral B, o baço aumenta. O conteúdo de bilirrubina no soro sanguíneo aumenta devido à fração ligada, a atividade das transferases é muito maior do que na hepatite B aguda. O indicador do teste do timol aumenta significativamente, o que não é típico da hepatite viral B: o teste de sublimação permanece normal. A hiperbilirrubinemia dura em média até 1,5 meses, a hiperfermentemia – até 2-3 meses.

A doença frequentemente apresenta um curso de duas ondas com exacerbação clínica e enzimática, o que pode ser explicado pela presença de dois vírus com propriedades biológicas diferentes no organismo. Supõe-se que a primeira onda seja uma manifestação da infecção pelo VHB e a segunda seja decorrente da infecção pela variante delta, visto que, a essa altura, o organismo já possui moléculas antigênicas de HBs suficientes para a reprodução do VHD. No entanto, alguns pesquisadores explicam a presença do segundo pico de ALT pela ativação da replicação do VHB após um período de supressão de sua replicação pelo vírus delta. Em 60% dos pacientes, do 18º ao 32º dia após o início da icterícia, no contexto do início da melhora, fraqueza, tontura e dor hepática aumentam: o fígado aumenta novamente, o índice do teste do timol e a atividade da transferase aumentam. Frequentemente, a atividade da AST é maior que a da ALT e o coeficiente de De Ritis é maior que 1. É possível uma diminuição no teste de sublimação e no índice de protrombina. Alguns pacientes apresentam apenas exacerbação enzimática, sem quaisquer manifestações clínicas. A doença frequentemente ocorre em formas moderadas a graves; em 5 a 25% dos casos, desenvolve-se uma forma fulminante (relâmpago), que termina em morte. Em adultos, 60 a 80% das formas fulminantes da hepatite HBsAg-positiva são causadas por infecção por VHD. Com um curso favorável da hepatite de etiologia mista, a duração da doença é de 1,5 a 3 meses. A doença termina em recuperação (em cerca de 75% dos casos) ou morte - na forma fulminante da doença. O desenvolvimento de hepatite crônica é raro (1 a 5%). O desaparecimento do HBsAg também indica recuperação da infecção delta.

Infecção delta (super) aguda de um portador do vírus da hepatite B

Esta variante da doença pode prosseguir tanto manifestamente como clinicamente latente, no entanto, 60-70% dos pacientes ainda registram um episódio de icterícia ou um quadro clássico da variante ictérica da hepatite aguda. O período de incubação dura 3-4 semanas. O período pré-ictérico é caracterizado por um início agudo, às vezes violento. Sua duração não excede 3-4 dias. Ao contrário da hepatite viral B aguda, mais da metade dos pacientes apresentam temperatura corporal acima de 38 °C, artralgia e dor no hipocôndrio direito aparecem, e alguns pacientes notam erupção urticariforme na pele. Após 2-3 dias, a urina torna-se escura, as fezes ficam descoloridas, o fígado e o baço aumentam de tamanho e a esclera e a pele ficam amareladas.

Durante o período ictérico, a saúde dos pacientes piora, os sintomas da hepatite D e da intoxicação aumentam, a temperatura corporal permanece elevada por mais 3-4 dias, a dor nas articulações não cessa e a dor no hipocôndrio direito é registrada com mais frequência do que antes do aparecimento da icterícia, e é de natureza permanente.

Ao examinar os pacientes, observa-se aumento e densidade significativos tanto do fígado quanto do baço. Mais de 40% dos pacientes desenvolvem síndrome edematoso-ascítica. No soro sanguíneo, observa-se hiperbilirrubinemia (geralmente persiste por mais de 2 meses). Hiperfermentemia (frequentemente com distorção do coeficiente de De Ritis). A atividade da ALT e da AST permanece elevada por mais tempo do que na hepatite B viral e na hepatite de etiologia mista, e em quase nenhum paciente o nível de atividade enzimática atinge o normal.

Ao contrário de outras hepatites virais, a hepatite delta aguda em portadores de HBAg interrompe significativamente a função de síntese proteica do fígado, o que se manifesta por uma diminuição no teste de sublimação nos primeiros 10 dias do período ictérico e um aumento no teste do timol. A quantidade de albumina diminui, o conteúdo da fração γ-globulina aumenta. O desenvolvimento da síndrome edematoso-ascítica nessa variante da infecção por VHD está associado tanto à diminuição da síntese de albumina quanto a uma alteração qualitativa nela. Na esmagadora maioria dos pacientes, a doença progride em ondas com exacerbações clínicas e enzimáticas repetidas, acompanhadas por aumento da icterícia, sintomas de intoxicação, desenvolvimento da síndrome edematoso-ascítica, ondas de febre de curto prazo (1-2 dias) com calafrios e aparecimento de erupção cutânea efêmera. A gravidade dos sintomas clínicos em alguns pacientes diminui a cada nova onda, enquanto em outros a doença assume um caráter progressivo: desenvolve-se distrofia hepática subaguda, encefalopatia hepática e ocorre morte.

A recuperação ocorre extremamente raramente, os resultados são quase sempre desfavoráveis: ou um resultado fatal (na forma fulminante ou na forma grave com desenvolvimento de distrofia hepática subaguda), ou a formação de hepatite viral D crônica (em aproximadamente 80%) com alta atividade do processo e rápida transição para cirrose hepática.

Outra possível variante da superinfecção é a infecção pelo vírus delta em pacientes com hepatite B crônica. Clinicamente, isso se manifesta por uma exacerbação da hepatite previamente favorável, aparecimento de intoxicação, icterícia, hiperfermentemia e progressão para cirrose hepática.

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