A dor da polineuropatia alcoólica

De acordo com dados modernos, a polineuropatia alcoólica é detectada em 49-76% das pessoas que sofrem de alcoolismo (em metade desses pacientes - no nível subclínico). O quadro clínico é dominado por distúrbios vegetativos e sensoriais (formas graves da doença com paresia e paralisia são raramente observadas atualmente). Uma das manifestações mais comuns da polineuropatia alcoólica é a síndrome dolorosa nas pernas. Dor espontânea, disestesia, hiperalgesia e sensação de queimação nas pernas são notadas por 70-80% dos pacientes, e esses sintomas são frequentemente as primeiras manifestações da polineuropatia alcoólica. Dores agudas, ardentes e dolorosas são típicas dos estágios agudos e subagudos da doença, enquanto dores dolorosas são predominantemente típicas dos estágios posteriores. A intensidade da síndrome dolorosa diminui à medida que a doença progride.

A patogênese da polineuropatia alcoólica permanece pouco compreendida. Supõe-se que dois fatores principais estejam envolvidos: o efeito tóxico do etanol e seus metabólitos e a desnutrição com deficiência de vitaminas do complexo B (especialmente tiamina). A polineuropatia alcoólica é uma axonopatia primária, mas, à medida que a doença progride, também se desenvolve desmielinização segmentar. A dor na polineuropatia alcoólica é causada por dano às finas fibras A-sigma sensíveis, disfunção dos nociceptores e desenvolvimento de sensibilização central. Além disso, estudos experimentais confirmam a presença de atividade ectópica espontânea nas fibras nervosas danificadas, o que leva à formação de transmissão inter-efáptica de excitação.

De extrema importância no tratamento da polineuropatia alcoólica é a abstinência de álcool e a administração de vitaminas do complexo B (tiamina, piridoxina, cianocobalamina). A benfotiamina, em comparação com a tiamina, apresenta melhor reabsorção, permeabilidade significativamente maior através da membrana celular e meia-vida mais longa. Essas características são de grande importância clínica, pois, devido a elas, a benfotiamina em doses moderadas apresenta um efeito terapêutico significativamente maior do que a tiamina em altas doses. A benfotiamina é prescrita na dose de 150 mg, 2 a 3 vezes ao dia, durante 2 semanas, seguida de 150 mg, 1 a 2 vezes ao dia, durante 6 a 12 semanas. Antioxidantes (ácido tióctico) também são utilizados na terapia patogênica da polineuropatia alcoólica.

Não existem ensaios clínicos randomizados controlados sobre terapia sintomática para dor na polineuropatia alcoólica. A experiência clínica indica certa eficácia da amitriptilina e da carbamazepina. Considerando os dados sobre o aumento da atividade da proteína quinase C e da mediação glutamatérgica na polineuropatia alcoólica, os inibidores da proteína quinase C e os antagonistas dos receptores NMDA são promissores.

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