Dor na polineuropatia alcoólica

De acordo com dados modernos, a polineuropatia alcoólica é detectada em 49-76% das pessoas que sofrem de alcoolismo (metade desses pacientes - em nível subclínico). O quadro clínico é dominado por distúrbios vegetativos e sensoriais (formas raras da doença com paresia e paralisia raramente são observadas no presente). Uma das manifestações mais freqüentes de polineuropatia alcoólica é a dor nas pernas. A dor espontânea, a disestesia, a hiperalgesia ea sensação de queimação nas pernas são observadas em 70-80% dos pacientes, e estes sintomas são frequentemente as primeiras manifestações da polineuropatia alcoólica. Os estágios agudos e subagudos da doença são dores típicas, ardentes e doloridas, para estágios posteriores - principalmente doloridos. A intensidade da síndrome da dor diminui à medida que a doença progride.

A patogênese da polineuropatia alcoólica continua a ser mal compreendida. Assuma a participação de 2 fatores principais: os efeitos tóxicos do etanol e seus metabolitos e desnutrição com deficiência de vitaminas B (especialmente tiamina). A polineuropatia alcoólica refere-se a axonopatias primárias, mas à medida que a doença progride, a desmielinização segmentar também se desenvolve. A dor na polineuropatia alcoólica é causada pela derrota das finas fibras sensíveis de A-sigma, uma violação da função dos nociceptores e o desenvolvimento de sensibilização central. Além disso, estudos experimentais confirmam a presença de atividade ectópica espontânea em fibras nervosas danificadas, o que leva à formação de uma transmissão efapática cruzada de excitação.

O mais importante no tratamento da polineuropatia alcoólica é a recusa de beber álcool e a consulta de vitaminas B (tiamina, piridoxina, cianocobalamina). A benfotiamina, em comparação com a tiamina, tem melhor reabsorção, maior permeabilidade através da membrana celular e uma vida útil mais longa. Essas características são de grande importância clínica, porque devido a elas, a benfotiamina em doses moderadas tem um efeito terapêutico significativamente maior do que a tiamina em altas doses. Benfotiamin nomeia 150 mg 2-3 vezes por dia durante 2 semanas, depois 150 mg 1-2 vezes ao dia por 6 a 12 semanas. Na terapia patogenética da polineuropatia alcoólica são também utilizados antioxidantes (ácido tióctico).

Não há ensaios randomizados controlados de terapia de dor sintomática para polineuropatia alcoólica. A experiência clínica indica uma certa eficácia da amitriptilina e da carbamazepina. Tendo em conta os dados sobre o aumento da atividade da proteína quinase C na polineuropatia alcoólica e na mediação glutamatérgica, os inibidores da proteína quinase C e os antagonistas dos receptores NMDA são promissores.

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