Diagnóstico de infecções tóxicas alimentares

O diagnóstico de infecções tóxicas alimentares é baseado no quadro clínico da doença, na natureza do grupo da doença e na conexão com o consumo de um determinado produto em violação às regras de seu preparo, armazenamento ou venda.

Padrão de exame de pacientes com suspeita de intoxicação alimentar

Estudar	Mudanças nos indicadores
Hemograma	Leucocitose moderada com desvio à esquerda dos núcleos em banda. Em caso de desidratação, aumento do conteúdo de hemoglobina e do número de eritrócitos.
Análise de urina	Proteinúria
Hematócrito	Aumentar
Composição eletrolítica do sangue	Hipocalemia e hiponatremia
Equilíbrio ácido-base (durante a desidratação)	Acidose metabólica, em casos graves - descompensada
Exame bacteriológico de sangue (se houver suspeita de sepse), vômito, fezes e lavagem gástrica	Isolamento de cultura de patógenos oportunistas. A pesquisa é realizada nas primeiras horas da doença e antes do tratamento. Estudo da uniformidade de fagos e antígenos em cultura de flora oportunista obtida de pacientes e durante o exame de produtos suspeitos. Identificação de toxinas em estafilococos e clostridioses.
Testes sorológicos em soros pareados	AR e RPGA do 7º ao 8º dia de doença. Título diagnóstico de 1:200 e superior: aumento do título de anticorpos durante o estudo dinâmico. Definindo AR com autocepa de microrganismo isolado de um paciente com IPT causada por flora oportunista.

A decisão de hospitalizar um paciente é tomada com base em dados epidemiológicos e clínicos. Em todos os casos, deve ser realizado um estudo bacteriológico para excluir shigelose, salmonelose, yersiniose, escheriquiose e outras infecções intestinais agudas. Estudos bacteriológicos e sorológicos são urgentemente necessários em casos de suspeita de cólera, em casos de grupo da doença e em surtos nosocomiais.

Para confirmar o diagnóstico de toxinfecção alimentar, é necessário isolar o mesmo microrganismo das fezes do paciente e dos restos do produto suspeito. Nesse caso, são considerados a massividade do crescimento, a uniformidade dos fagos e antígenos e os anticorpos contra a cepa isolada de microrganismos detectada em convalescentes. O diagnóstico de AR com uma autocepa em soros pareados e um aumento de 4 vezes no título (com proteose, cereose, enterococose) tem valor diagnóstico.

Em caso de suspeita de estafilococose e clostridiose, toxinas são identificadas em vômitos, excrementos e produtos suspeitos. As propriedades enterotóxicas da cultura isolada de estafilococos são determinadas em experimentos com animais.

A confirmação bacteriológica requer 2 a 3 dias. O diagnóstico sorológico de infecções tóxicas alimentares é realizado em soros pareados para determinar a etiologia da infecção tóxica alimentar retrospectivamente (a partir do 7º ou 8º dia). Exames gerais de sangue e urina, e diagnósticos instrumentais (retoscopia e colonoscopia) são pouco informativos.

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Indicações para consulta com outros especialistas

O diagnóstico diferencial de infecções tóxicas alimentares requer consultas:

• cirurgião (doenças inflamatórias agudas dos órgãos abdominais, trombose mesentérica);
• terapeuta (infarto do miocárdio, pneumonia);
• ginecologista (gravidez tubária prejudicada);
• neurologista (acidente vascular cerebral agudo);
• toxicologista (envenenamento agudo por produtos químicos);
• endocrinologista (diabetes mellitus, cetoacidose);
• ressuscitador (choque, insuficiência renal aguda).

Diagnóstico diferencial de infecções tóxicas alimentares

O diagnóstico diferencial de infecções tóxicas alimentares é realizado com infecções diarreicas agudas, envenenamento por produtos químicos, toxinas e cogumelos, doenças agudas dos órgãos abdominais e doenças médicas.

No diagnóstico diferencial de toxicoinfecção alimentar com apendicite aguda, as dificuldades surgem desde as primeiras horas da doença, quando o sintoma de Kocher (dor na região epigástrica) é observado por 8 a 12 horas. Em seguida, a dor se desloca para a região ilíaca direita; com uma localização atípica do apêndice, a localização da dor pode ser incerta. Fenômenos dispépticos são possíveis: vômitos, diarreia de gravidade variável. Na apendicite aguda, a dor precede um aumento na temperatura corporal, é constante; os pacientes notam um aumento da dor ao tossir, caminhar, mudar de posição do corpo. A diarreia na apendicite aguda é menos pronunciada: as fezes são pastosas, de natureza fecal. Dor localizada correspondente à localização do apêndice é possível à palpação do abdômen. Um exame de sangue geral mostra leucocitose neutrofílica. A apendicite aguda é caracterizada por um curto período de "calma", após o qual, após 2 a 3 dias, ocorre a destruição do apêndice e a peritonite se desenvolve.

A trombose mesentérica é uma complicação da doença isquêmica intestinal. Sua ocorrência é precedida por colite isquêmica: dor abdominal em cólica, às vezes vômitos, alternância de constipação e diarreia, flatulência. Com a trombose de grandes ramos das artérias mesentéricas, ocorre gangrena intestinal: febre, intoxicação, dor intensa, vômitos repetidos, fezes soltas com sangue, distensão abdominal, enfraquecimento e desaparecimento dos ruídos peristálticos. A dor abdominal é difusa e constante. Durante o exame, são detectados sintomas de irritação peritoneal; durante a colonoscopia, são detectados defeitos erosivos e ulcerativos da mucosa de formato irregular, às vezes anular. O diagnóstico final é estabelecido por angiografia seletiva.

A obstrução por estrangulamento é caracterizada por uma tríade de sintomas: dor abdominal em cólica, vômitos e interrupção da evacuação de fezes e gases. Não há diarreia. Distensão abdominal e aumento do ruído peristáltico são típicos. Febre e intoxicação ocorrem posteriormente (com o desenvolvimento de gangrena intestinal e peritonite).

A colecistite aguda ou colecistopancreatite começa com uma crise de dor intensa em cólica e vômitos. Ao contrário da intoxicação alimentar, a dor se desloca para o hipocôndrio direito e irradia para as costas. Geralmente, não há diarreia. A crise é seguida por calafrios, febre, urina escura e fezes descoloridas; icterícia esclerótica, icterícia; distensão abdominal. A palpação revela dor no hipocôndrio direito, sintoma de Ortner e sintoma frênico positivos. O paciente queixa-se de dor ao respirar, dor à esquerda do umbigo (pancreatite). Os exames de sangue revelam leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda, aumento da VHS; aumento da atividade da amilase e da lipase.

O diagnóstico diferencial de toxicoinfecção alimentar com infarto do miocárdio em pacientes idosos com cardiopatia isquêmica é muito difícil, pois a toxicoinfecção alimentar pode ser complicada por infarto do miocárdio. Na toxicoinfecção alimentar, a dor não se irradia para além da cavidade abdominal, é paroxística, de natureza cólica, enquanto no infarto do miocárdio, a dor é surda, opressiva, constante, com irradiação característica. Na toxicoinfecção alimentar, a temperatura corporal aumenta a partir do primeiro dia (em combinação com outros sinais da síndrome de intoxicação) e no infarto do miocárdio - no 2º-3º dia da doença. Em indivíduos com história cardiológica complicada, isquemia, distúrbios do ritmo na forma de extrassístole, fibrilação atrial (extrassístole politópica, taquicardia paroxística, desvio do intervalo ST no ECG não são típicos) podem ocorrer no período agudo da doença. Em casos duvidosos, a atividade de enzimas cardioespecíficas é examinada, um ECG é realizado em dinâmica e a ecocardiografia é realizada. Em choques em pacientes com toxinfecção alimentar, a desidratação é sempre detectada; portanto, os sinais de congestão na circulação pulmonar (edema pulmonar), característicos de choque cardiogênico, estão ausentes antes do início da terapia de infusão.

Hipercoagulação, distúrbios hemodinâmicos e distúrbios microcirculatórios devido à lesão do endotélio vascular por toxinas durante a toxicoinfecção alimentar contribuem para o desenvolvimento de infarto do miocárdio em pacientes com doença coronariana crônica. Geralmente ocorre durante o período de melhora da toxicoinfecção alimentar. Nesse caso, ocorre recidiva da dor na região epigástrica com irradiação característica e distúrbios hemodinâmicos (hipotensão arterial, taquicardia, arritmia). Nessa situação, é necessário realizar uma gama completa de exames para diagnosticar o infarto do miocárdio.

Pneumonia atípica, pneumonia em crianças do primeiro ano de vida, bem como em pessoas que sofrem de distúrbios da função secretora do estômago e intestinos, alcoolismo e cirrose hepática, pode ocorrer sob o pretexto de intoxicação alimentar. O principal sintoma são fezes aquosas; menos frequentemente, vômitos e dor abdominal. Caracteriza-se por aumento acentuado da temperatura corporal, calafrios, tosse, dor no peito ao respirar, falta de ar e cianose. Um exame radiográfico (em pé ou sentado, pois a pneumonia basal é difícil de detectar na posição deitada) ajuda a confirmar o diagnóstico de pneumonia.

A crise hipertensiva é acompanhada por vômitos repetidos, aumento da temperatura corporal, pressão arterial alta, dor de cabeça, tontura e dor na região do coração. Erros de diagnóstico geralmente estão associados à fixação do médico no sintoma dominante, que é o vômito.

O diagnóstico diferencial da toxinfecção alimentar deve ser realizado com enteropatias alcoólicas; é necessário levar em consideração a relação da doença com o consumo de álcool, a presença de um período de abstinência de álcool, a longa duração da doença e a ineficácia da terapia de reidratação.

Um quadro clínico semelhante ao de uma intoxicação alimentar pode ser observado em pessoas que sofrem de dependência química (durante a abstinência ou overdose de uma droga), mas neste último caso a anamnese é importante, a síndrome diarreica é menos grave e os distúrbios neurovegetativos predominam sobre os dispépticos.

Infecções tóxicas alimentares e diabetes mellitus descompensado apresentam uma série de sintomas comuns (náuseas, vômitos, diarreia, calafrios, febre). Via de regra, uma situação semelhante é observada em jovens com diabetes mellitus tipo 1 latente. Em ambas as condições, há distúrbios do metabolismo hidroeletrolítico e do equilíbrio ácido-base, e distúrbios hemodinâmicos em casos graves. Devido à recusa em tomar medicamentos hipoglicemiantes e alimentos, observada em infecções tóxicas alimentares, a condição piora rapidamente e a cetoacidose se desenvolve em pacientes com diabetes. A síndrome diarreica em pacientes com diabetes é menos pronunciada ou ausente. A determinação do nível de glicose no soro sanguíneo e da acetona na urina desempenha um papel decisivo. A anamnese é importante: o paciente queixa-se de boca seca que ocorreu várias semanas ou meses antes da doença; perda de peso, fraqueza; coceira na pele, aumento da sede e diurese.

Na cetose idiopática (acetonêmica), o principal sintoma é vômito intenso (10 a 20 vezes ao dia). A doença afeta mais frequentemente mulheres jovens de 16 a 24 anos que sofreram traumas mentais e estresse emocional. O odor de acetona e a acetonúria são característicos. A diarreia está ausente. O efeito positivo da administração intravenosa de solução de glicose a 5-10% confirma o diagnóstico de cetose idiopática (acetonêmica).

Os principais sintomas que ajudam a diferenciar uma gravidez tubária interrompida de uma intoxicação alimentar são pele pálida, cianose dos lábios, suor frio, tontura, agitação, pupilas dilatadas, taquicardia, hipotensão, vômitos, diarreia, dor aguda na parte inferior do abdômen com irradiação para o reto, corrimento vaginal acastanhado, sintoma de Shchetkin; histórico de menstruação atrasada. Um exame de sangue geral mostra uma diminuição no teor de hemoglobina.

Ao contrário da intoxicação alimentar, a cólera não é acompanhada de febre nem dor abdominal; a diarreia precede o vômito; as fezes não têm um odor específico e perdem rapidamente seu caráter fecal.

Em pacientes com shigelose aguda, a síndrome de intoxicação predomina; desidratação raramente é observada. Cólicas na parte inferior do abdômen, "cusparadas retais", tenesmo, espasmo e dor no cólon sigmoide são típicos. A rápida cessação dos vômitos é característica.

Na salmonelose, os sinais de intoxicação e desidratação são mais pronunciados. As fezes são líquidas, abundantes e frequentemente esverdeadas. A duração da febre e da síndrome diarreica é superior a 3 dias.

A gastroenterite por rotavírus é caracterizada por início agudo, dor na região epigástrica, vômitos, diarreia, ruídos abdominais intensos e aumento da temperatura corporal. Pode haver associação com síndrome catarral.

A escheriquiose ocorre em diversas variantes clínicas e pode assemelhar-se à cólera, salmonelose e shigelose. O curso mais grave, frequentemente complicado pela síndrome hemolítico-urêmica, é característico da forma enterohemorrágica causada por E. coli 0-157.

O diagnóstico final nos casos acima só é possível após a realização de um exame bacteriológico.

Em casos de intoxicação por compostos químicos (dicloroetano, compostos organofosforados), também ocorrem fezes moles e vômitos, mas esses sintomas são precedidos por tontura, dor de cabeça, ataxia e agitação psicomotora. Os sinais clínicos aparecem vários minutos após a ingestão da substância tóxica. Sudorese, hipersalivação, broncorreia, bradipneia e padrões respiratórios anormais são característicos. Pode ocorrer coma. Em casos de intoxicação por dicloroetano, podem ocorrer hepatite tóxica (até distrofia hepática aguda) e insuficiência renal aguda.

Em casos de intoxicação por substitutos do álcool, álcool metílico e cogumelos venenosos, o período de incubação é tipicamente mais curto do que na intoxicação alimentar, e a síndrome da gastrite predomina no início da doença. Em todos esses casos, é necessária uma consulta com um toxicologista.

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