Diagnóstico de enfarte do miocárdio

Durante o infarto do miocárdio, observa-se uma liberação significativa de várias substâncias (cardiomarcadores) das zonas de necrose e lesão. E essa liberação é tanto mais significativa quanto maior a massa do miocárdio afetado. A medição dos níveis de cardiomarcadores acelera e especifica tal evento como diagnóstico de infarto do miocárdio, bem como a capacidade de prever seu desenvolvimento posterior. Os principais marcadores bioquímicos utilizados no diagnóstico de infarto do miocárdio são mioglobina, troponina I, troponina T, creatina fosfoquinase e lactato desidrogenase.

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Mioglobina

A mioglobina é uma proteína de ligação ao oxigênio presente nos músculos esqueléticos estriados e no miocárdio. Sua molécula contém ferro, é estruturalmente semelhante à molécula de hemoglobina e é responsável pelo transporte de O2 nos músculos esqueléticos. A mioglobina é um dos marcadores mais precoces de dano miocárdico, visto que um aumento em seu nível no sangue é determinado já de 2 a 4 horas após o início do infarto agudo do miocárdio. A concentração máxima é atingida em 12 horas e, em seguida, em 1 a 2 dias, diminui para o normal. Como a liberação de mioglobina livre no sangue pode ser causada por diversas outras condições patológicas, esse marcador por si só não é suficiente para diagnosticar com precisão o infarto do miocárdio.

Troponinas

Os marcadores mais específicos e confiáveis de necrose miocárdica são as troponinas cardíacas T e I (elas permitem detectar até mesmo os menores danos miocárdicos).

Troponinas são proteínas envolvidas na regulação da contração muscular. A troponina-I e a troponina-T do miocárdio e dos músculos esqueléticos apresentam diferenças estruturais, o que permite o isolamento de suas formas cardioespecíficas por meio de métodos de imunoensaio. Aproximadamente 5% da troponina-I está livre no citoplasma dos cardiomiócitos. É devido a essa fração que a troponina-I é detectada no plasma sanguíneo já de 3 a 6 horas após o dano ao músculo cardíaco. A maior parte da troponina-I na célula está ligada e é liberada lentamente quando o miocárdio é danificado. Como resultado, o aumento da concentração de troponina no sangue persiste por 1 a 2 semanas. Tipicamente, o pico de concentração de troponina-I é observado de 14 a 20 horas após o início da dor torácica. Aproximadamente 95% dos pacientes apresentam um aumento na concentração de troponina-I 7 horas após o desenvolvimento do infarto agudo do miocárdio.

Um ligeiro aumento da troponina I cardíaca deve ser interpretado com bastante cautela, pois pode ser devido a diversas condições patológicas que causam danos às células miocárdicas. Ou seja, um nível elevado de troponina por si só não pode servir de base para o diagnóstico de infarto do miocárdio.

Se um paciente com suspeita de síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST tiver um nível elevado de troponina T e/ou troponina I, essa condição deve ser avaliada como infarto do miocárdio e a terapia apropriada deve ser administrada.

As dosagens de troponina podem detectar lesão miocárdica em cerca de um terço dos pacientes sem CPK-MB elevada. A repetição da coleta de sangue e das dosagens é necessária dentro de 6 a 12 horas da admissão e após qualquer episódio de dor torácica intensa para detectar ou descartar lesão miocárdica.

Creatina fosfoquinase (creatina quinase)

A creatina fosfoquinase (creatina quinase) é uma enzima encontrada no miocárdio e nos músculos esqueléticos (em pequenas quantidades nos músculos lisos do útero, trato gastrointestinal e cérebro). O cérebro e os rins contêm predominantemente a isoenzima BB (cérebro), os músculos esqueléticos - MM (músculo) e a enzima MB cardíaca. A creatina quinase MB possui a maior especificidade. Há uma alta correlação entre o nível de sua atividade e a massa de necrose. Quando o miocárdio e os músculos esqueléticos são danificados, a enzima é liberada das células, levando a um aumento na atividade da creatina quinase no sangue. 2 a 4 horas após uma crise de angina, o nível de creatina quinase MB no sangue aumenta significativamente, e, portanto, a determinação da creatina fosfoquinase e da creatina quinase MB no sangue é amplamente utilizada no diagnóstico precoce de infarto do miocárdio. O nível normal de creatina quinase no sangue em homens é < 190 U/L e < 167 U/L em mulheres. O conteúdo normal de creatina quinase-MB no sangue é de 0-24 U/L. A creatina fosfoquinase (CPK) e sua isoenzima MB CPK não são suficientemente específicas, visto que resultados falso-positivos são possíveis em lesões musculares esqueléticas. Além disso, há uma sobreposição significativa entre as concentrações séricas normais e patológicas dessas enzimas.

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Lactato desidrogenase (LDH)

A lactato desidrogenase (LDH) é uma enzima envolvida na oxidação da glicose e na formação de ácido lático. É encontrada em quase todos os órgãos e tecidos humanos. A maior parte dela é encontrada nos músculos. O lactato é normalmente formado nas células durante a respiração e, com um suprimento completo de oxigênio, não se acumula no sangue. Ele é decomposto em produtos neutros, após o que é excretado do corpo. Em condições de hipóxia, o lactato se acumula, causando uma sensação de fadiga muscular e interrompendo a respiração dos tecidos.

Mais específico é o estudo das isoenzimas da enzima LDH1-5. A LDH1 possui a maior especificidade. No infarto do miocárdio, um excesso da razão LDH1 e LDH2 em mais de 1 é específico (normalmente LDP/LDH2 < 1). A norma da lactato desidrogenase para adultos é de 250 U/l.

Na necrose miocárdica, o aumento da concentração desses marcadores no soro sanguíneo não ocorre simultaneamente. O marcador mais precoce é a mioglobina. O aumento da concentração de MB CPK e troponina ocorre um pouco mais tarde. Deve-se levar em consideração que, em níveis limítrofes de marcadores cardíacos, existe a seguinte tendência:

• quanto menor o nível, mais diagnósticos falsos positivos;
• quanto maior, mais diagnósticos falsos negativos.

Determinação de troponina e marcadores cardíacos

O diagnóstico rápido de infarto do miocárdio é facilmente realizado a qualquer momento, utilizando diversos sistemas de teste de alta qualidade para determinação da "Troponina T". O resultado é determinado 15 minutos após a aplicação do sangue na tira de teste. Se o teste for positivo e uma segunda tira aparecer, o nível de troponina excede 0,2 ng/ml. Portanto, trata-se de um ataque cardíaco. A sensibilidade e a especificidade deste teste são superiores a 90%.

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Alterações em outros parâmetros laboratoriais

Um aumento nos níveis de AST é observado em 97-98% dos pacientes com infarto do miocárdio focal extenso. O aumento é determinado após 6-12 horas, atingindo o máximo após 2 dias. O indicador geralmente se normaliza do 4º ao 7º dia após o início da doença.

Com o desenvolvimento do infarto do miocárdio, observa-se aumento do número de leucócitos no sangue, aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS), aumento do nível de gamaglobulinas, diminuição do nível de albumina e teste positivo para proteína C reativa.

A leucocitose é observada em aproximadamente 90% dos pacientes. Sua gravidade depende, em certa medida, da extensão do infarto (em média, 12-15 x 109/l). A leucocitose surge várias horas após o início de uma crise de dor, atingindo o máximo no 2º ao 4º dia e, em casos não complicados, diminuindo gradualmente ao normal em uma semana. A leucocitose se deve principalmente ao aumento do número de neutrófilos.

No infarto do miocárdio, a VHS começa a aumentar no 2º ou 3º dia, atingindo o máximo na 2ª semana. O retorno ao nível inicial ocorre em 3 a 4 semanas. Em geral, essas alterações indicam a existência de inflamação ou necrose no corpo e não apresentam especificidade para nenhum órgão.

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Ecocardiografia no infarto do miocárdio

A ecocardiografia é um método não invasivo que pode fornecer informações confiáveis sobre o estado da função contrátil regional e geral do miocárdio, estudar o movimento do sangue nas cavidades cardíacas e estudar a estrutura e as funções do seu aparelho valvar. Com o auxílio da ecocardiografia, é possível obter informações sobre indicadores como débito cardíaco, volumes sistólico e diastólico finais do ventrículo esquerdo, fração de ejeção, etc.

A ecocardiografia, quando aplicada ao diagnóstico de síndromes coronárias agudas, permite:

• excluir ou confirmar o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio;
• identificar condições não isquêmicas que causam dor no peito;
• avaliar o prognóstico de curto e longo prazo;
• identificar complicações do infarto agudo do miocárdio.

O infarto do miocárdio causa distúrbios da contratilidade local do ventrículo esquerdo de gravidade variável. A estrutura do tecido na área com contratilidade prejudicada pode indicar a duração do infarto. Uma linha de demarcação nítida é frequentemente visível na borda com segmentos normais. A fronteira entre o miocárdio acinético e o miocárdio normal às vezes é bem visualizada.

Para o desenvolvimento de comprometimento da contratilidade miocárdica segmentar, detectável por ecocardiografia, é necessário que mais de 20% da espessura da parede ventricular esteja danificada. A localização e a extensão do infarto do miocárdio podem ser determinadas.

A ecocardiografia é particularmente útil nos estágios iniciais. Disfunção da válvula mitral, extensão do infarto, trombo mural e complicações mecânicas do infarto do miocárdio são facilmente identificadas. Durante um episódio de isquemia miocárdica, pode-se detectar hipocinesia ou acinesia focal da parede ventricular esquerda. Após o desaparecimento da isquemia, pode-se observar a restauração da contratilidade normal.

O número de segmentos envolvidos, derivado do escore de movimento da parede, como medida da função ventricular esquerda residual, tem valor prognóstico precoce e tardio na predição de complicações e sobrevida. O afinamento da parede ventricular esquerda indica infarto do miocárdio prévio. Com boa visualização, quando todo o endocárdio é visível, a contratilidade ventricular esquerda normal quase exclui o infarto do miocárdio.

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