Defeito mitral combinado

Na CID-10, na seção 108, sugere-se o uso dos termos "combinado" para a lesão de várias válvulas e "combinado" para a combinação de estenose e insuficiência de uma válvula. Em clínicas russas, incluindo o Departamento de Terapia da Faculdade, nomeado em homenagem ao Acadêmico A.I. Nesterov, da Universidade Médica Estatal Russa, a terminologia usada pelo Acadêmico A.I. Nesterov e outros clínicos russos de destaque ainda é utilizada, segundo a qual a combinação de dois tipos de defeito (estenose e insuficiência) de uma válvula cardíaca é designada pelo termo "defeito combinado" da válvula mitral ou aórtica.

Na etiologia reumática da valvopatia mitral, observa-se, via de regra, lesão combinada da valva mitral com formação de aderências comissurais e deformação em "boca de peixe". Nesse caso, pode predominar estenose ou regurgitação; também é possível uma situação em que a contribuição da estenose e da regurgitação seja aproximadamente igual. O tratamento deve ser prescrito levando-se em consideração tanto as possíveis complicações embólicas quanto a fibrilação atrial, dupla à estenose mitral, bem como a sobrecarga crônica de volume do ventrículo esquerdo, característica da regurgitação mitral. A administração simultânea de diuréticos e vasodilatadores pode ser eficaz, mas nem sempre previsível em relação aos efeitos hemodinâmicos. As indicações para o uso de anticoagulantes e fármacos que controlam o ritmo na fibrilação atrial são semelhantes às apresentadas acima para estenose e insuficiência mitral. A escolha do método de tratamento cirúrgico depende do grau de regurgitação e da condição das cúspides valvares e do aparelho semivalvar.

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Observação clínica da doença valvar mitral combinada

O paciente T., de 44 anos, está em observação no Departamento de Terapia da Faculdade, em homenagem ao Acadêmico AI Nesterov, desde abril de 2004, com cardiopatia reumática. Atualmente, o paciente queixa-se de batimentos cardíacos irregulares, palpitações e falta de ar durante esforços físicos moderados.

Sabe-se pela anamnese que, desde a infância, o paciente notou limitações na atividade física devido à falta de ar (em jogos ativos, era forçado a "pisar nos inimigos"). Ele não se lembra de amigdalite, faringite, artralgia/artrite ou dor cardíaca frequentes. Após a escola, formou-se em uma escola técnica de construção. Prestou serviço militar nas forças de defesa aérea como motorista-mecânico. Percebeu que marchas forçadas eram muito difíceis no exército. Segundo o paciente, após o serviço militar, sofreu de amigdalofaringite aguda. Após o exército, trabalhou como engenheiro-tecnólogo em oficinas industriais. Não notou limitações na atividade física, visto que a carga era sempre moderada. Aos 38 anos, pela primeira vez durante uma partida de futebol, teve um ataque de falta de ar grave ("falta de ar") com batimentos cardíacos fortes, sendo forçado a interromper o jogo. Até então, tais queixas não haviam surgido. Desde 2000, devido às suas atividades profissionais, a intensidade da atividade física aumentou (ele começou a trabalhar como gerente de suprimentos de materiais de construção, às vezes tendo que descarregar as mercadorias ele mesmo). O paciente começou gradualmente a notar um aumento da falta de ar sob carga, fraqueza e diminuição do desempenho, e em 2004 começou a lidar com a descarga "com dificuldade" devido à gravidade dos sintomas descritos. No entanto, o paciente não procurou atendimento médico e não recebeu nenhum tratamento.

Em 11/04/2004, enquanto dirigia para fora da cidade (o paciente estava dirigindo), sentiu-se repentinamente fraco, todo o lado direito do corpo ficou dormente e a reprodução da fala foi prejudicada (compreendeu a fala dirigida a ele e sua consciência permaneceu lúcida). A sensibilidade nas extremidades foi restaurada em 3 horas, mas o paciente não conseguia falar. Em 12/04/2004, o paciente foi internado de ambulância no Hospital Clínico Municipal nº 6 com diagnóstico de "ataque isquêmico transitório na bacia carótida esquerda em 11/04/2004". Durante o exame no hospital: de acordo com a conclusão da tomografia computadorizada do cérebro - hidrocefalia externa moderada; de acordo com a conclusão do diagnóstico ultrassonográfico dos vasos cerebrais - manifestações iniciais de aterosclerose dos vasos das principais artérias da cabeça; no ECG - ritmo sinusal. A ecocardiografia detectou doença da valva mitral (DVM) - estenose e insuficiência da valva atrioventricular esquerda. O paciente foi encaminhado ao Centro de Reumatologia da Cidade de Moscou para exame e decisão sobre novas táticas de tratamento. Durante o exame e check-up, o reumatologista descobriu que o paciente tinha um estreitamento do orifício mitral para 1 cm² ^, o que correspondia a estenose mitral grave. Uma consulta com um cirurgião cardíaco foi recomendada, após a qual o paciente foi oferecido a correção cirúrgica do defeito. Em 16.11.2004, uma comissurotomia mitral aberta foi realizada sob circulação artificial no Instituto de Pesquisa de Cirurgia Torácica Sechenov. O orifício mitral foi dilatado para 3 cm² ^. No segundo dia, o paciente começou a sentir palpitações, e fibrilação atrial foi detectada por meio de ECG. No período pós-operatório, no 3º dia, o paciente desenvolveu dor intensa na área do coração. Para aliviar a condição, o paciente assumiu uma posição forçada com uma inclinação para frente (possivelmente devido ao desenvolvimento de pericardite adesiva pós-operatória). A síndrome da dor foi aliviada com analgésicos narcóticos. Após a alta hospitalar, o paciente tomou constantemente ácido acetilsalicílico (ASS) 50 mg/dia e digoxina 1/2 comprimido, 2 vezes ao dia, 5 dias por semana. Também foi prescrita profilaxia com bicilina: bicilina-5 a cada 4 semanas, por toda a vida. Após a operação, o paciente começou a se sentir pior, com "medo de esforço", embora, segundo o paciente, a falta de ar durante a atividade física tenha diminuído. Atualmente, ele toma constantemente: digoxina 1/2 comprimido por dia (com intervalo de 2 dias por semana); metoprolol (Egilok) 100 mg (1/2 comprimido, 2 vezes ao dia, diariamente); ácido acetilsalicílico 100 mg/dia, diariamente.

Ao exame: o estado do paciente é satisfatório. Altura 145 cm, peso 88 kg. A pele é pálida, membranas mucosas visíveis são de cor normal. O turgor da pele é preservado. Não há edema periférico. A temperatura corporal é de 36,6 °C. Os linfonodos não estão aumentados. Nos pulmões, a respiração vesicular é conduzida para todas as seções. Não se ouve chiado, a percussão revela um som pulmonar claro. A frequência respiratória é de 16 por minuto. O impulso apical é determinado pela linha axilar anterior, difuso. O impulso cardíaco não é determinado. A borda esquerda do macicez cardíaca relativa é determinada pela linha axilar anterior, a direita se projeta 1 cm da borda direita do esterno, a superior - ao longo da borda superior da 3ª costela. O diâmetro do macicez cardíaca relativa é de 21 cm, absoluto - 10 cm, a largura do feixe vascular é de 7,5 cm. Os sons cardíacos são abafados, o ritmo é irregular, o 1º som acima do ápice é fortalecido, o acento do 2º som acima da artéria pulmonar. Um sopro sistólico é ouvido, ocupando toda a sístole com um máximo acima do ápice, gradação III com condução para a aorta, artéria pulmonar e ao longo de toda a borda esquerda do esterno. A frequência cardíaca é de 104 por minuto. O déficit de pulso é de 12. A pressão arterial é de 122/80 mm Hg. O abdome é macio e indolor. A borda direita do fígado está na borda do arco costal, a esquerda está a 1/3 da distância do apêndice xifoide ao umbigo. A borda do fígado é macia, arredondada, o sintoma de percussão é negativo em ambos os lados. As funções fisiológicas são normais.

Para avaliar a gravidade do defeito, sua compensação e avaliar a dinâmica do quadro, foram realizados os seguintes exames.

ECG - fibrilação atrial. Frequência cardíaca - 102-111 por minuto. Bloqueio incompleto do ramo direito.

Radiografia de tórax: campos pulmonares transparentes, sinais de congestão moderada na artéria pulmonar, raízes não dilatadas. A sombra cardíaca está dilatada para a esquerda, os arcos são suavizados com tendência à protrusão dos arcos II e III.

Fonocardiograma: a amplitude do primeiro tom é inconstante no ápice, o segundo tom 2L > o segundo tom 2R. Sopro sistólico de média amplitude, durante toda a sístole. No lado esquerdo, a amplitude do primeiro tom é inconstante, sopro sistólico de média amplitude durante toda a sístole, sopro diastólico.

Ecocardiografia de 13/02/2006 e dinâmica posterior de 11/01/2007 revelaram espessamento marginal e movimento monofásico dos folhetos da valva mitral, com diâmetro da abertura de 3 cm. Aumento do átrio esquerdo para 5 cm, com indicadores praticamente normais do ventrículo esquerdo, bem como aumento das câmaras cardíacas direitas. A pressão sistólica na artéria pulmonar é de 36 mm Hg.

Para determinar o risco de complicações trombóticas, estudou-se a contribuição da disfunção endotelial para a progressão da hipertensão pulmonar e, consequentemente, da ICC, da hemostasia e da reologia sanguínea. O estudo da hemostasia não revelou desvios significativos dos valores normais. Ao estudar os índices de reologia sanguínea, determinou-se um aumento no nível de hematócrito e na viscosidade sanguínea e plasmática, que servem como marcadores indiretos de disfunção endotelial. Os índices de estruturação sanguínea e a elasticidade dos eritrócitos, refletindo hipóxia tecidual, também estavam elevados.

Com base nas queixas do paciente, histórico médico, dados do exame fiscal, estudos laboratoriais e instrumentais, foi feito o diagnóstico.

Diagnóstico clínico: cardiopatia reumática. Defeito combinado da valva mitral com estenose predominante. Estenose mitral leve. Regurgitação mitral leve. Fibrilação atrial, forma permanente, taquissistolia, hipertensão pulmonar grau I, CF II (segundo a OMS). Hipertensão pulmonar grau I, CF II.

Analisando o histórico médico do paciente, os dados anamnésicos, em particular a tolerância limitada à atividade física desde a idade escolar devido à dispneia, é possível supor o desenvolvimento de doença da valva mitral desde a infância. No entanto, devido ao longo curso assintomático do defeito, o paciente não procurou ajuda médica especializada. A manifestação clínica da SDM neste paciente foi caracterizada pelo início agudo dos sintomas de isquemia cerebral com hemiparesia e afasia do lado direito. As causas presumidas do ataque isquêmico transitório podem ser tanto paroxismo assintomático de fibrilação atrial de curta duração quanto coagulopatia (aumento da viscosidade sanguínea e plasmática, aumento do hematócrito).

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