Perturbação da produção de lágrimas

Fenomenologicamente, os distúrbios lacrimais podem ser divididos em dois tipos: lacrimejamento (epífora) e olho seco (xeroftalmia, alacrimia - um termo mais preciso para diminuição da produção ou ausência de lágrimas).

O lacrimejamento nem sempre está associado à hiperfunção das glândulas lacrimais; mais frequentemente, é observado quando o fluxo de fluido lacrimal é prejudicado. O lacrimejamento pode ser paroxístico ou constante e também depende do estado funcional do cérebro no ciclo sono-vigília: durante o sono, a secreção de lágrimas é suprimida drasticamente; durante a vigília, são produzidos aproximadamente 1,22 g de fluido lacrimal, que evapora parcialmente e a outra parte é excretada pelo canal nasolacrimal.

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Formas de lacrimejamento

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Epífora fria

O lacrimejamento é observado em climas frios e ventosos, mais frequentemente em idosos. Alguns autores o consideram uma forma de alergia ao frio.

Epífora na rinite alérgica

Geralmente ocorre na primavera e no verão. Além do lacrimejamento, os pacientes relatam congestão nasal. O inchaço da mucosa pode se limitar à área da saída do canal nasolacrimal, abaixo da concha nasal inferior, onde há um plexo venoso denso; isso dificulta o fluxo de lágrimas para a cavidade nasal.

Epífora na enxaqueca e cefaleias em salvas

É de natureza paroxística, geralmente combinada com congestão nasal e é observada no lado da dor de cabeça.

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Epífora senil

Frequentemente observada em idosos, associada a alterações relacionadas à idade que prejudicam o fluxo do fluido lacrimal.

Epífora em doenças acompanhadas de diminuição do teor de vitamina A. A hipovitaminose especificada é possível em doenças do trato gastrointestinal, doenças hepáticas, invasão helmíntica e dieta monótona. Os pacientes queixam-se de lacrimejamento, fotofobia, sensação de secura e ardor nos olhos; à luz forte e ao vento, os olhos ficam vermelhos. A pele fica seca e escamosa, e o nível de vitamina A no sangue é reduzido. A hipovitaminose A alimentar é um problema grave em vários países em desenvolvimento.

Epífora em infecções oculares virais

É observada quando o olho é afetado por herpes zoster, herpes simplex, vírus da catapora e pode ser uma complicação da vacinação. Nesses casos, o lacrimejamento está associado à obstrução dos ductos lacrimais.

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Epífora em doenças dos órgãos otorrinolaringológicos

Os otorrinolaringologistas foram os primeiros a notar esse tipo de lacrimejamento. O lacrimejamento surge quando há irritação da mucosa nasal ou do ouvido interno (rinite, otite, neoplasias) e desaparece quando os fenômenos inflamatórios são eliminados. O lacrimejamento ipsilateral também pode ser causado por dor de dente intensa.

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Síndrome das lágrimas de crocodilo

O lacrimejamento durante a alimentação é conhecido há muito tempo. No entanto, esse fenômeno passou a receber mais atenção após sua descrição em 1928 por F. A. Bogorad, sob o nome de síndrome das "lágrimas de crocodilo". A síndrome pode ser congênita (neste caso, associada a lesão do nervo abducente) e adquirida (geralmente após lesão traumática ou inflamatória do nervo facial proximal ao gânglio geniculado). Uma manifestação mais pronunciada da síndrome é observada ao ingerir alimentos duros e condimentados. Observou-se que o lacrimejamento durante a alimentação frequentemente ocorre em um contexto de restauração incompleta do nervo facial na presença de sincinesia. Até o momento, mais de 100 casos foram descritos. No entanto, com um estudo direcionado e a consideração de formas leves, o fenômeno das "lágrimas de crocodilo" pode ser considerado mais comum. Segundo a literatura, com a restauração incompleta do nervo facial, a síndrome das "lágrimas de crocodilo" ocorre em 10-100% dos pacientes, ou seja, em 6-30% de todos os pacientes com lesão do nervo facial.

A patogênese da síndrome das "lágrimas de crocodilo" merece atenção especial. O principal mecanismo de lacrimejamento alimentar após lesão traumática ou inflamatória do nervo facial é considerado o mecanismo de regeneração incorreta e aberrante, quando as fibras salivares eferentes e aferentes se fundem com as fibras lacrimais eferentes. Essa teoria é confirmada pela presença de um período latente após a lesão do nervo facial (necessário para a regeneração) e pela associação com sincinesias patológicas com restauração incompleta do nervo facial, que também são explicadas pela regeneração incorreta das fibras motoras.

No entanto, um experimento com animais estabeleceu que o aparecimento da síndrome das "lágrimas de crocodilo" é possível imediatamente após a lesão do nervo facial, ou seja, antes mesmo da regeneração das fibras nervosas. Nesse caso, o lacrimejamento foi causado em cães não apenas por irritantes alimentares, mas também por carícias e arranhões no pelo, o que nos permite explicar a síndrome das "lágrimas de crocodilo" por um reflexo de soma, mas em condições patológicas. Nos núcleos parassimpáticos que inervam as glândulas lacrimais, os fenômenos de soma ocorrem facilmente mesmo em condições normais (por exemplo, aumento da umidade do globo ocular durante a alimentação). As glândulas lacrimais e salivares aparecem simultaneamente na série filogenética e têm uma única origem embrionária, o que provavelmente explica a proximidade anatômica dos centros de lacrimejamento e salivação. Com lesão incompleta do nervo facial, ocorre desnervação parcial do centro de lacrimejamento, na qual os processos de soma de excitação ocorrem mais facilmente.

O sintoma congênito de "lágrimas de crocodilo", combinado com lesão ipsilateral do nervo abducente, foi descrito como consequência do efeito teratogênico da talidomida. A explicação mais lógica para a combinação de distúrbios oculomotores e lacrimais é a lesão causada pelo tipo de disgenesia do tecido cerebral na vizinhança imediata do núcleo do nervo abducente.

Epífora no Parkinsonismo

Frequentemente associada a outros distúrbios autonômicos característicos do parkinsonismo (sialorreia, seborreia, constipação, etc.). Nas formas lateralizadas do parkinsonismo, geralmente é observada no lado afetado.

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Choro forçado

Ocorre com síndrome pseudobulbar devido a danos nas vias corticonucleares ou natureza subcortical.

A xeroftalmia pode ser observada tanto em lesões das glândulas lacrimais quanto em distúrbios neurogênicos da secreção lacrimal. As seguintes formas de xeroftalmia são conhecidas.

Xeroftalmia na síndrome de Sjögren

A ceratoconjuntivite seca é uma das principais manifestações da síndrome de Sjögren, uma exocrinopatia de origem autoimune. Caracteriza-se por início gradual, progressão lenta, associação com xerotomia, ressecamento da mucosa nasal, faríngea, gástrica e síndrome articular.

Xeroftalmia na síndrome de Mikulicz

Caracteriza-se pelo aumento gradual e simétrico das glândulas lacrimais e salivares e pela diminuição da secreção. A doença foi descrita pela primeira vez em 1892 por J.F. Mikulicz-Radecki. A natureza da doença não é exatamente conhecida, sendo considerada por muitos como linfoepitelioma. O aumento dos linfonodos broncopulmonares também é característico.

Síndrome de alacrimia em combinação com acalasia do esôfago e insuficiência adrenal

Os sintomas se desenvolvem entre 1 e 5 anos de idade. O primeiro sinal pode ser o aparecimento de choro sem lágrimas. A doença progride e, posteriormente, pode desenvolver-se neuropatia autonômica periférica, associada a sinais piramidais e cerebelares, características de parkinsonismo e retardo mental leve. Presume-se que a doença tenha uma via de transmissão autossômica recessiva.

Alacrimia congênita na síndrome de Riley-Day

A síndrome é causada por distúrbios congênitos predominantemente do aparelho vegetativo do sistema nervoso periférico e se manifesta por diminuição da lacrimação, comprometimento da termorregulação, hipotensão ortostática e episódios de vômitos intensos. A doença tem herança autossômica recessiva.

Xeroftalmia na disautonomia total transitória aguda

A diminuição da secreção lacrimal, juntamente com outros distúrbios simpáticos e parassimpáticos, é reversível. A natureza da doença é provavelmente infeccioso-alérgica.

Xeroftalmia devido a lesão do nervo facial

É observada em lesões do nervo facial no canal ósseo, antes da separação do nervo petroso maior. Observa-se secura ocular no lado da paralisia do nervo facial, associada a distúrbios do paladar e da salivação. A redução da secreção lacrimal também é possível em outras formas de lesão das fibras nervosas que levam à glândula lacrimal: lesão herpética do gânglio geniculado, fraturas da base do crânio, lesão do nervo petroso maior, após cirurgias de neuralgia do trigêmeo e neuroma acústico.

Breve fisiologia da lacrimação e patogênese de seus distúrbios. Como a maioria dos órgãos, as glândulas lacrimais têm inervação dupla. A inervação parassimpática segmentar é realizada por células localizadas no tronco encefálico na região da ponte perto do núcleo do nervo abducente. Esses neurônios são excitados por impulsos do sistema hipotalâmico ou límbico, bem como sinais de um neurônio do núcleo trigêmeo sensorial. Fibras pré-ganglionares no nervo petroso maior se aproximam do gânglio pterigopalatino, fibras pós-tanglionares no nervo lacrimal inervam diretamente as células secretoras. A estimulação simpática é realizada por neurônios dos cornos laterais dos segmentos torácicos superiores da medula espinhal; fibras pré-ganglionares terminam em neurônios do gânglio cervical superior (SCG), fibras pós-ganglionares no plexo perivascular da artéria carótida alcançam a glândula salivar. As fibras simpáticas inervam principalmente os vasos das glândulas e causam vasoconstrição, mas também podem estimular a produção de lágrimas em menor grau.

Existem dois mecanismos principais de lacrimejamento: comprometimento do fluxo de fluido lacrimal e aumento do reflexo; uma combinação desses mecanismos também é possível. Um exemplo de aumento do lacrimejamento causado pela obstrução do fluxo de lágrimas é o lacrimejamento na rinite alérgica, infecções oculares virais, estreitamento pós-traumático ou congênito do canal nasolacrimal. A epífora paroxística na enxaqueca e cefaleia em salvas, combinada com congestão nasal, também está associada à obstrução temporária do canal lacrimal, mas o papel da ativação simpática não é excluído. A epífora senil é explicada por alterações relacionadas à idade no aparelho protetor dos olhos: uma diminuição no tônus dos tecidos da pálpebra, que leva a um atraso da pálpebra inferior em relação ao globo ocular, bem como o deslocamento do ponto lacrimal inferior, que prejudica o fluxo de lágrimas. No parkinsonismo, o lacrimejamento pode se desenvolver de acordo com dois mecanismos. Por um lado, o piscar raro e a hipomimia, que enfraquecem a ação de sucção do canal nasolacrimal, levam à dificuldade no fluxo de lágrimas; por outro lado, a ativação de mecanismos colinérgicos centrais pode ser importante.

O lacrimejamento reflexo é responsável por aproximadamente 10% de todos os casos de epífora. A maioria dos reflexos que causam aumento da secreção lacrimal é desencadeada pelos receptores oculares; os impulsos aferentes percorrem o primeiro ramo do nervo trigêmeo. Um mecanismo semelhante de lacrimejamento ocorre na epífora fria, no lacrimejamento com exoftalmia acentuada e na deficiência de vitamina A. Neste último caso, a conjuntiva e a córnea, mais vulneráveis, percebem os irritantes naturais (ar, luz) como excessivos, o que leva a um aumento reflexo da secreção lacrimal.

No entanto, o lacrimejamento reflexo também é possível com irritação dos campos receptores do segundo ramo da glândula trigêmea (epífora em doenças otorrinolaringológicas - rinite, otite, neoplasias).

Sensação de olho seco (xeroftalmia)

Pode ser causada tanto por patologia das glândulas lacrimais quanto por distúrbios neurogênicos da secreção. A patologia das glândulas lacrimais causa diminuição da produção lacrimal nas síndromes de Sjögren e Mikulicz. Danos às fibras lacrimais periféricas autonômicas secretoras de lágrimas explicam a alacrimia na síndrome de Reilly-Day, a disautonomia total transitória aguda, a síndrome da alacrimia combinada com acalasia esofágica e insuficiência adrenal, as neuropatias do nervo facial com níveis de dano abaixo do gânglio geniculado e o dano herpético ao gânglio geniculado.

Tratamento de distúrbios lacrimais

O tratamento da epífora depende da causa corretamente estabelecida do lacrimejamento. Em caso de epífora associada a mecanismos alérgicos, é realizada uma terapia antialérgica complexa. São conhecidas tentativas de tratar o lacrimejamento reflexo com bloqueio da glândula lacrimal com novocaína. O lacrimejamento associado à saída prejudicada do fluido lacrimal devido a várias causas (caratoconjuntivite crônica, estreitamento congênito ou patologia do desenvolvimento dos ductos lacrimais) é responsável por cerca de 80% dos casos de epífora. Nesses casos, o tratamento é principalmente cirúrgico. Os medicamentos utilizados para a correção conservadora do lacrimejamento atuam com base nos efeitos anticolinérgicos diretos ou colaterais (anticolinérgicos e anti-histamínicos, lítio, diazepam, imipramina). Em caso de deficiência de vitamina A, a vitamina A é prescrita em doses de 50.000 a 100.000 UI.

Em várias formas de xeroftalmia (alacrimia) não associadas a danos sistêmicos nas glândulas (como nas síndromes de Sjögren e Mikulicz), a cirurgia mais bem-sucedida é o transplante do ducto parotídeo (de Stenon) para o saco conjuntival, seguido de radioterapia das glândulas salivares para reduzir o "lacrimejamento". Na síndrome de Sjögren, a doença subjacente é tratada com diversas substâncias lacrimogêneas (cininas e agonistas diretos dos receptores pós-sinápticos): pilocarpina, bromexina (eficaz na dose diária de 48 mg), bem como diversas composições de lágrimas artificiais.