Critérios para avaliar o défice cognitivo após um acidente vascular cerebral

A deterioração do quadro neurológico após um AVC está associada a diversos fatores clínicos, incluindo hipertensão, hiperglicemia, idade avançada, hemiplegia, AVC grave, etiologia aterotrombótica com lesão de vasos de grande e pequeno calibre e infarto na base de um grande vaso. A deterioração do quadro neurológico é observada em 35% dos pacientes com AVC e frequentemente é acompanhada por desfechos mais desfavoráveis (novo AVC, progressão do AVC, hemorragia, edema, aumento da pressão intracraniana (PIC), crise epiléptica) e, às vezes, é reversível, exceto nos casos em que as causas da deterioração do quadro neurológico podem ser facilmente estabelecidas (hipoxemia, hipoglicemia, hipotensão).

Para definir e estudar a deterioração da condição neurológica, é necessária uma ferramenta objetiva e informativa, como a escala NIHSS, o sistema de avaliação neurológica mais amplamente utilizado em ensaios clínicos. Atualmente, a dinâmica dos indicadores de deterioração na escala NIHSS e o desenvolvimento da progressão do processo ainda são objeto de debate. Por exemplo, os resultados de um exame neurológico frequentemente mudam nos primeiros dias após um acidente vascular cerebral; portanto, uma reação menor do paciente ao ambiente ou pequenas alterações nas funções motoras provavelmente não são suficientemente indicativas como critérios para deterioração da condição neurológica. A vantagem da análise clínica (por exemplo, um aumento na pontuação NIHSS em mais de 2 pontos) é a capacidade de identificar as principais características dos sintomas e manifestações, dependendo das causas primárias da deterioração da condição neurológica - dano neurológico nos estágios iniciais, quando a intervenção ainda é mais eficaz. Atualmente, já foi comprovado um aumento na frequência de desfechos fatais e no desenvolvimento de disfunção em pacientes cuja pontuação NIHSS aumentou em mais de 2 pontos. A avaliação das características clínicas durante o desenvolvimento do déficit neurológico, apresentadas na tabela, pode auxiliar na identificação precoce da etiologia primária do processo.

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Sintomas de AVC dependendo das causas subjacentes da deterioração neurológica

Sintomas e manifestações comuns de acidente vascular cerebral

Novo golpe

• O surgimento de novas manifestações focais de déficit neurológico
• Perda de consciência quando a lesão está localizada no lado oposto ou no tronco

Progressão do AVC

• Agravamento do défice existente
• Nível de consciência diminuído devido a edema

Desenvolvimento de edema

• Depressão do nível de consciência
• Dilatação pupilar unilateral

Aumento da pressão intracraniana

• Depressão do nível de consciência
• Posturas patológicas
• Distúrbios respiratórios
• Alterações hemodinâmicas

Crise epiléptica

• Desvio oposto dos olhos
• Movimentos involuntários focais
• Agravamento da manifestação do déficit neurológico
• Deterioração repentina do nível de consciência
• Distúrbios respiratórios
• Alterações hemodinâmicas semelhantes à progressão do AVC

Transformação hemorrágica

• Na presença de um efeito volumétrico - semelhante ao desenvolvimento de edema
• Na presença de estiramento intraventricular - semelhante ao aumento da pressão intracraniana

A deterioração neurológica após hemorragia intracerebral primária ocorre, na maioria dos casos, nas primeiras 24 horas e está associada a alta mortalidade (aproximando-se de 50%). A disseminação do hematoma com efeito de ocupação de espaço e aumento da pressão intracraniana ou hidrocefalia é um fator precipitante comum, exceto em condições associadas a novo acidente vascular cerebral ou sinais de herniação, visto que a deterioração secundária é quase indistinguível da etiologia primária do processo com base apenas em dados clínicos.

Pode haver uma interação entre causas primárias e secundárias de deterioração neurológica, onde, por exemplo, hipoxemia ou hipotensão relativa podem levar à falha da circulação colateral e subsequente progressão do AVC. O monitoramento de sinais de alerta que precedem a deterioração (febre, leucocitose, hiponatremia, alterações hemodinâmicas, hipo ou hiperglicemia) é obrigatório.

Definição de síndrome de declínio cognitivo leve

A definição de síndrome de comprometimento cognitivo leve, de acordo com a definição das diretrizes clínicas sobre comprometimento cognitivo, é uma síndrome caracterizada por "...sinais leves de comprometimento de memória (CLM) e/ou declínio cognitivo geral na ausência de dados sobre a presença de uma síndrome demencial e com a exclusão de uma provável relação entre declínio cognitivo e qualquer doença cerebral ou sistêmica, falência de órgãos, intoxicação (incluindo induzida por drogas), depressão ou retardo mental."

Os critérios diagnósticos para a síndrome de DCL incluem:

1. queixas do paciente de perda leve de memória, confirmada objetivamente (geralmente por familiares ou colegas) em combinação com sinais de declínio cognitivo leve revelados durante o exame do paciente em testes de memória ou nas áreas cognitivas que geralmente são claramente prejudicadas na doença de Alzheimer (DA);
2. os sinais de déficit cognitivo correspondem ao estágio 3 na Escala de Deterioração Global (GDS) e a uma pontuação de 0,5 na escala de Avaliação Clínica de Demência (CDR);
3. o diagnóstico de demência não pode ser feito;
4. As atividades diárias do paciente permanecem intactas, embora seja possível uma ligeira deterioração em atividades diárias ou profissionais complexas e instrumentais.

Deve-se levar em consideração que a escala GDS é estruturada por 7 graus de gravidade do comprometimento cognitivo e funcional: 1º - corresponde à norma; 2º - envelhecimento normal; 3º - DCL; 4-7º - estágios leve, moderado, moderadamente grave e grave da doença de Alzheimer. O estágio 3 na GDS correspondente à síndrome DCL é definido por déficit cognitivo leve, manifestado clinicamente por deterioração leve nas funções cognitivas e comprometimento funcional associado, que interrompe o desempenho apenas de atividades profissionais ou sociais complexas e pode ser acompanhado de ansiedade. A escala de gravidade da demência - CDR é construída da mesma maneira. A descrição da gravidade do comprometimento cognitivo e funcional correspondente à avaliação CDR - 0,5 é semelhante à descrição acima do estágio 3 na escala GDS, mas é mais claramente estruturada por 6 parâmetros de déficit cognitivo e funcional (de distúrbios de memória a autocuidado).

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Exemplos práticos de avaliação de disfunção cognitiva

Na estrutura da síndrome do comprometimento cognitivo leve, um grau leve de déficit se manifesta em mais de uma das áreas cognitivas:

• o paciente pode ficar confuso ou perdido ao viajar para lugares desconhecidos;
• os funcionários percebem que ficou mais difícil para ele lidar com os tipos mais complexos de atividades profissionais;
• parentes notam dificuldades em encontrar palavras e lembrar nomes;
• os pacientes têm dificuldade em lembrar o que leem e às vezes podem perder ou esquecer onde colocaram objetos de valor;
• os testes revelam um déficit de atenção, enquanto o comprometimento real da memória só pode ser detectado com testes suficientemente intensivos;
• Os pacientes muitas vezes negam a existência de transtornos e, quando é detectada falha na realização de exames, eles geralmente reagem com sintomas de ansiedade.

Regras de teste de pacientes:

• Durante o exame, principalmente para idosos com síndrome de declínio cognitivo leve, é necessário manter um ambiente calmo e relaxante, pois a ansiedade e a preocupação podem piorar significativamente os resultados do teste;
• para avaliar a capacidade de lembrar eventos recentes, é necessário perguntar sobre eventos que interessam ao paciente e, em seguida, esclarecer seus detalhes, os nomes dos participantes desses eventos, etc., perguntar sobre o conteúdo do jornal lido pela manhã ou sobre os programas de TV assistidos no dia anterior;
• é necessário esclarecer se o paciente já utilizou eletrodomésticos ou computador, dirigiu carro, preparou pratos de acordo com receitas culinárias complexas e, então, com a ajuda de um informante, avaliar a preservação das habilidades e conhecimentos que o paciente possuía anteriormente com sucesso;
• É essencial descobrir se o paciente consegue planejar as finanças, viajar de forma independente, fazer compras, pagar contas, navegar em áreas desconhecidas, etc. Pacientes com síndrome de declínio cognitivo leve geralmente são capazes de lidar com esses tipos de atividades, mas às vezes cometem erros ou descuidos aparentemente aleatórios, descuidados, mas sérios em suas consequências (por exemplo, perder documentos);
• Em testes psicométricos, que devem ser realizados na ausência de um familiar, esses pacientes podem ser totalmente orientados em todos os tipos de orientação. No entanto, eles tipicamente apresentam dificuldade de concentração (por exemplo, ao realizar a contagem sequencial "100-7") e dificuldades na reprodução tardia de palavras aprendidas. O paciente consegue copiar facilmente figuras complexas, mas no teste de desenho do relógio, pode haver dificuldades em organizar os ponteiros de acordo com a hora especificada ou na disposição correta dos números no mostrador. Os pacientes geralmente nomeiam bem objetos usados com frequência, mas têm dificuldade em nomear suas partes individuais ou objetos raramente encontrados.

Os seguintes testes neuropsicológicos (psicométricos), para os quais foram desenvolvidos dados normativos, são frequentemente usados para confirmar objetivamente o comprometimento da memória: o teste de Rey para memória auditivo-verbal, o teste de Buschke para memorização seletiva, o subteste de memória lógica da Escala de Memória de Wechsler e o teste da Universidade de Nova York para memória semântica.

Protótipos de progressão de distúrbios focais corticais - características do estágio pré-clínico da doença de Alzheimer

A análise da estrutura inicial da síndrome neuropsicológica de comprometimento das funções mentais superiores (HMF) em pacientes com dinâmica negativa e em pacientes cujo estado cognitivo permaneceu estável mostrou a presença de diferenças significativas entre esses grupos. Em indivíduos com dinâmica negativa do estado cognitivo, foi observado um tipo regulatório de comprometimento das funções mentais superiores, ou seja, a síndrome inicial de comprometimento das funções mentais superiores foi caracterizada por sinais predominantes de déficit nos processos de programação e controle sobre a atividade, indicando estigmatização patológica das estruturas frontais. Um pouco menos frequentemente, ocorreu um tipo combinado de comprometimento das funções mentais superiores, determinado por uma combinação de comprometimentos das estruturas profundas do cérebro responsáveis pelo fornecimento dinâmico da atividade e o envolvimento das estruturas frontais do cérebro no processo patológico. No grupo de indivíduos sem dinâmica cognitiva negativa, a síndrome neuropsicológica inicial de comprometimento das funções mentais superiores foi determinada por sintomas do tipo neurodinâmico ou por sintomas das estruturas parietais do hemisfério subdominante na forma de comprometimentos espaciais leves.

Embora esses dados ainda sejam preliminares (devido ao número relativamente pequeno de observações), pode-se supor que um estudo neuropsicológico do estado cognitivo de pacientes com síndrome de declínio cognitivo leve, baseado no uso de um método adaptado por AR Luria, pode ser uma ferramenta valiosa para avaliar o prognóstico dessa síndrome e, consequentemente, para identificar pacientes com estágio pré-clínico da doença de Alzheimer nesta coorte.

Na identificação de pacientes com um possível estágio prodrômico da doença de Alzheimer, o uso de uma abordagem psicopatológica (e não apenas psicométrica) pode ser eficaz. Essa suposição pode ser corroborada por dados de uma análise psicopatológica retrospectiva do curso pré-clínico da doença em pacientes diagnosticados com doença de Alzheimer. Com base nos resultados de estudos conduzidos no Centro Científico e Metodológico para o Estudo da Doença de Alzheimer e Distúrbios Associados do Centro Científico Estatal de Saúde Mental da Academia Russa de Ciências Médicas, foi possível estabelecer não apenas a duração do estágio pré-clínico do curso em várias variantes da doença de Alzheimer, mas também descrever suas características psicopatológicas em várias formas clínicas da doença.

No estágio pré-clínico da doença de Alzheimer de início tardio (demência senil do tipo Alzheimer), juntamente com distúrbios leves de memória, os seguintes transtornos psicopatológicos são claramente revelados: reestruturação transindividual da personalidade senil (ou mudança caracterológica semelhante à senil) com o aparecimento de características anteriormente atípicas de rigidez, egocentrismo, mesquinharia, conflito e desconfiança, ou um acentuado, às vezes caricatural, aguçamento de características caracterológicas. O nivelamento de traços de personalidade e o surgimento de espontaneidade também são possíveis; frequentemente, futuros pacientes com a forma senil da doença de Alzheimer vivenciam um "revival" incomumente vívido de memórias do passado distante.

O estágio pré-clínico do tipo pré-senil da doença de Alzheimer é caracterizado, juntamente com os distúrbios mnésicos iniciais, por distúrbios leves da fala nominativa ou elementos de distúrbios dos componentes construtivos e motores da praxia, bem como transtornos de personalidade psicopáticos. No estágio pré-clínico da doença de Alzheimer, esses sintomas iniciais podem ser detectados apenas episodicamente em situações de estresse, ansiedade ou no contexto de astenia somatogênica. Foi comprovado que um estudo psicopatológico qualificado de indivíduos com comprometimento cognitivo leve pode revelar sintomas psicopatológicos precoces característicos da doença de Alzheimer, que podem ser considerados preditores da progressão do déficit cognitivo, o que, por sua vez, aumenta a probabilidade de identificar pacientes com o pródromo da doença de Alzheimer.

Sinais diagnósticos de que a síndrome do declínio cognitivo leve pode ser o início da doença de Alzheimer:

• a presença do genótipo da apolipoproteína e4, que, no entanto, não é detectado de forma consistente e em todos os estudos;
• sinais de atrofia hipocampal detectados por ressonância magnética;
• O estudo do volume da cabeça do hipocampo permite diferenciar os representantes do grupo controle dos pacientes com DCL: o processo de degeneração começa na cabeça do hipocampo, depois a atrofia se espalha para o corpo e a cauda do hipocampo, quando as funções cognitivas são afetadas;
• Imagem funcional - quando pacientes com DCL apresentam diminuição do fluxo sanguíneo para a região temporo-parieto-hipocampal, o que é considerado um fator prognóstico a favor da progressão da degeneração levando à demência.

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Correlações Clínicas-Neuroimagem

Os métodos modernos de neuroimagem permitem representar com maior precisão o substrato do DCL e, assim, planejar o programa de tratamento de forma mais adequada. Além de especificar a natureza, a extensão e a localização do dano cerebral associado ao desenvolvimento de AVC, os métodos de neuroimagem revelam alterações cerebrais adicionais que aumentam o risco de desenvolvimento de DCL (infartos silenciosos, dano difuso da substância branca, micro-hemorragias cerebrais, atrofia cerebral, etc.).

No entanto, o principal fator que influencia o risco de desenvolvimento de comprometimento cognitivo, de acordo com a maioria dos estudos, é a atrofia cerebral. A associação com o desenvolvimento de DCL foi demonstrada tanto para atrofia cerebral geral quanto para atrofia dos lobos temporais mediais, especialmente do hipocampo.

Um acompanhamento de 2 anos de pacientes idosos que não apresentavam demência 3 meses após um AVC mostrou que o declínio cognitivo detectado neles não estava correlacionado com um aumento nas alterações vasculares, em particular leucoaraiose, mas com um aumento na gravidade da atrofia dos lobos temporais mediais.

Os indicadores clínicos e de neuroimagem revelados correlacionam-se com os resultados de estudos patomorfológicos, segundo os quais a gravidade do déficit cognitivo em pacientes com patologia cerebrovascular correlaciona-se em maior extensão não com infartos territoriais causados por danos em grandes artérias cerebrais, mas com patologia microvascular (microinfartos, infartos lacunares múltiplos, micro-hemorragias), bem como com atrofia cerebral, que pode ser consequência de danos vasculares no cérebro e de um processo neurodegenerativo específico, como a doença de Alzheimer.

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Critérios para diagnóstico diferencial de comprometimento cognitivo

Os resultados dos testes nem sempre fornecem valor diagnóstico confiável, por isso certos critérios são usados para diferenciar entre comprometimento de memória associado à idade (AAMI), declínio cognitivo leve e doença de Alzheimer.

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Critérios para diagnosticar o declínio da memória relacionado à idade:

No envelhecimento normal, o próprio idoso se queixa de uma piora na memória em comparação com a da juventude. No entanto, problemas na vida cotidiana associados à memória "fraca" geralmente estão ausentes e, ao testar a memória, os pacientes são claramente auxiliados por estímulos e repetição.

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Critérios diagnósticos para comprometimento cognitivo leve:

No declínio cognitivo leve, não apenas o comprometimento da memória é detectado, mas também um leve déficit em outras funções cognitivas. Durante o exame, o paciente é auxiliado por repetições e anotações, e a sugestão é de pouca utilidade. O comprometimento da memória é relatado não apenas pelo paciente, mas também por um acompanhante de seu ambiente imediato (parente, amigo, colega), que observa deterioração no desempenho de tipos complexos de atividades diárias e, às vezes, a presença de sinais de ansiedade ou a "negação" do paciente de distúrbios cognitivos existentes. O comprometimento da memória em pacientes que sofreram um acidente vascular cerebral é representado por um aumento da lentidão e esgotamento rápido dos processos cognitivos, uma violação dos processos de generalização de conceitos e apatia. Os principais distúrbios podem ser lentidão de pensamento, dificuldade em desviar a atenção, diminuição da capacidade de crítica, diminuição do humor e labilidade emocional. Distúrbios primários das funções mentais superiores (apraxia, agnosia, etc.) também podem ser observados, o que ocorre quando focos isquêmicos estão localizados nas partes correspondentes do córtex cerebral.

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Critérios diagnósticos para asma:

Ao contrário de pacientes anteriores, pacientes diagnosticados com doença de Alzheimer, mesmo no estágio de demência inicial (leve), apresentam comprometimento de memória claramente expresso e outras funções cognitivas que prejudicam o comportamento diário do paciente e, muitas vezes, também apresentam certos sintomas psicopatológicos e comportamentais.

Deve-se levar em consideração que além dos critérios diagnósticos apresentados, o estado neurológico é caracterizado por:

• paresia central dos membros ou alterações reflexas (aumento dos reflexos profundos, reflexos de Babinski e Rossolimo positivos);
• distúrbios atáxicos, que podem ser de natureza sensorial, cerebelar e vestibular;
• apraxia da marcha devido à disfunção dos lobos frontais e à interrupção das conexões córtico-subcorticais, frequentemente encontrada na demência;
• lentidão na marcha, encurtamento e irregularidade do passo, dificuldade em iniciar movimentos, instabilidade ao girar e aumento da área de apoio devido ao desequilíbrio frontal;
• síndrome pseudobulbar, manifestada por reflexos de automatismo oral, aumento do reflexo mandibular, episódios de choro ou riso forçado e lentidão dos processos mentais.

Assim, o diagnóstico de comprometimento cognitivo pós-AVC baseia-se em dados clínicos, neurológicos e neuropsicológicos, nos resultados de ressonância magnética ou tomografia computadorizada do cérebro. No estabelecimento da natureza vascular do comprometimento cognitivo, um papel importante é desempenhado pela história da doença, pela presença de fatores de risco para patologia cerebrovascular, pela natureza da doença e pela relação temporal entre distúrbios cognitivos e patologia vascular do cérebro. O comprometimento cognitivo também pode ocorrer como resultado de hemorragia intracerebral, na qual a doença subjacente é frequentemente a lesão de pequenas artérias, desenvolvendo-se no contexto de hipertensão de longa duração ou angiopatia amiloide. Além disso, o comprometimento cognitivo pós-AVC é mais frequentemente causado por infartos repetidos (lacunares e não lacunares), muitos dos quais são detectados apenas por neuroimagem (infartos cerebrais "silenciosos"), e dano combinado à substância branca do cérebro (leucoaraiose). A demência multi-infarto (cortical, cortical-subcortical) é uma variante comum da demência pós-AVC. Além disso, nesses pacientes, com o desenvolvimento do comprometimento cognitivo, desenvolve-se posteriormente a doença de Alzheimer.

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O declínio cognitivo leve é realmente um pródromo da doença de Alzheimer?

De acordo com os dados, de 3 a 15% das pessoas com declínio cognitivo leve passam anualmente para o estágio de demência leve, ou seja, podem ser diagnosticadas com doença de Alzheimer (em 6 anos - cerca de 80%). De acordo com os dados, ao longo de 4 anos de observação, a conversão anual de declínio cognitivo leve para doença de Alzheimer foi de 12%, em comparação com 1-2% para idosos saudáveis. De maior interesse são os dados de um estudo realizado na Universidade de Nova York, que se destacou pelo rigor de suas abordagens metodológicas. Foi comprovado que, à medida que a duração da observação aumenta, a proporção de pessoas sem declínio cognitivo progressivo (para demência) diminui significativamente mais rápido na coorte de pacientes com declínio cognitivo leve em comparação com a coorte de idosos cognitivamente normais. Os resultados da pesquisa mostram que, após 5 anos, 42% da coorte de pessoas com declínio cognitivo leve - 211 pessoas, e apenas 7% da coorte de idade normal - 351 pessoas foram diagnosticadas com demência. Um pequeno número de pacientes é diagnosticado com demência vascular ou outra doença neurodegenerativa (doença de Pick, demência por corpos de Lewy, doença de Parkinson ou demência devido à hidrocefalia de pressão normal).

Assim, com a necessidade inquestionável de identificar uma síndrome de declínio cognitivo leve, intermediária entre o envelhecimento normal e a demência, os critérios e métodos para sua identificação propostos hoje não podem ser considerados satisfatórios para identificar o estágio pré-clínico da doença de Alzheimer. Deve-se levar em consideração que o método para identificar futuros pacientes com doença de Alzheimer entre idosos com declínio cognitivo leve pode ser aprimorado pela análise neuropsicológica baseada no método do Prof. AR Luria, bem como pela pesquisa psicopatológica. Os resultados de um estudo neuropsicológico prospectivo de 4 anos de uma coorte de 40 idosos mostraram que, após 4 anos, 25% do número total de pacientes incluídos no estudo atingiram o nível de demência leve e foram diagnosticados com doença de Alzheimer.

Abordagens gerais para o tratamento do comprometimento cognitivo

Infelizmente, até o momento, não há dados de estudos controlados em larga escala que comprovem a capacidade de um método de tratamento específico de prevenir, retardar a progressão ou, pelo menos, aliviar o comprometimento cognitivo. No entanto, não há dúvida de que a prevenção de novos danos cerebrais, especialmente AVC recorrente, é de fundamental importância. Para isso, utiliza-se um conjunto de medidas, incluindo, em primeiro lugar, a correção adequada dos fatores de risco vasculares. Por exemplo, vários estudos demonstraram que a correção adequada da hipertensão arterial em pacientes que sofreram AVC ou ataque isquêmico transitório reduz o risco não apenas de AVC recorrente, mas também de demência. Agentes antiplaquetários ou anticoagulantes (com alto risco de embolia cardiogênica ou coagulopatia) podem ser usados para prevenir episódios isquêmicos recorrentes. Ao mesmo tempo, deve-se levar em consideração que a administração de anticoagulantes e altas doses de antiplaquetários em pacientes com sinais de neuroimagem de microangiopatia cerebral, especialmente com leucoaraiose subcortical extensa e micro-hemorragias (detectadas em um modo especial de ressonância magnética – em imagens ponderadas em T2 com gradiente-eco), está associada a um risco maior de desenvolver hemorragias intracerebrais. A reabilitação física ativa dos pacientes pode ser de grande importância.

Para fins de reabilitação neuropsicológica, são utilizadas técnicas que visam exercitar ou "contornar" a função defeituosa. De grande importância é a correção de transtornos afetivos e comportamentais, especialmente a depressão, associados a doenças cardiovasculares e outras (principalmente insuficiência cardíaca). É importante lembrar a necessidade de suspender ou minimizar as doses de medicamentos que potencialmente pioram as funções cognitivas, principalmente aqueles com efeitos colinolíticos ou sedativos pronunciados.

Para melhorar as funções cognitivas, é utilizada uma ampla gama de medicamentos nootrópicos, que podem ser divididos em 4 grupos principais:

1. medicamentos que afetam certos sistemas neurotransmissores,
2. medicamentos com ação neurotrófica,
3. medicamentos com ação neurometabólica,
4. medicamentos com ação vasoativa.

Um problema significativo é que, para a maioria dos medicamentos usados na prática clínica doméstica, não há dados de ensaios controlados por placebo que confirmem de forma convincente sua eficácia. Enquanto isso, como mostram os resultados de ensaios controlados, um efeito placebo clinicamente significativo pode ser observado em 30-50% dos pacientes com comprometimento cognitivo, mesmo em pacientes com demência grave. Além disso, o efeito positivo de um medicamento é mais difícil de comprovar após um acidente vascular cerebral, dada a tendência de melhora espontânea do déficit cognitivo após um acidente vascular cerebral no período inicial de recuperação. Em pacientes com demência vascular, ensaios controlados demonstraram a eficácia de medicamentos pertencentes ao primeiro grupo e que afetam principalmente o sistema colinérgico (inibidores da colinesterase, como galantamina ou rivastigmina), bem como o sistema glutamatérgico (inibidor do receptor de glutamato NMDA memantina). Estudos controlados por placebo demonstraram a eficácia dos inibidores da colinesterase e da memantina na afasia pós-insular.

Preparações de Ginkgo Biloba no Tratamento de Deficiências Cognitivas

Uma das abordagens promissoras para o tratamento do comprometimento cognitivo pós-AVC é o uso do medicamento neuroprotetor ginkgo biloba.

Ação biológica do ginkgo biloba: antioxidante, melhora a microcirculação no cérebro e outros órgãos, inibe o fator de agregação plaquetária, etc. Isso amplia não só o leque de possibilidades do medicamento, mas também o leque de doenças de diversas etiologias e gêneses: fortalecimento do sistema nervoso, depressão, distúrbios de atenção e/ou hiperatividade, enxaqueca, asma, esclerose múltipla, fortalecimento do sistema cardiovascular, aterosclerose, asma, diabetes mellitus, melhora das funções visuais, degeneração macular da retina.

Vobilon é uma preparação à base de plantas contendo extrato de ginkgo biloba que melhora a circulação cerebral e periférica. As substâncias biologicamente ativas do extrato (glicosídeos flavonoides, lactonas terpênicas) ajudam a fortalecer e aumentar a elasticidade da parede vascular, melhorando as propriedades reológicas do sangue. O uso da preparação melhora a microcirculação, aumenta o fornecimento de oxigênio e glicose ao cérebro e aos tecidos periféricos. Normaliza o metabolismo celular, previne a agregação de eritrócitos e inibe a agregação plaquetária. Dilata pequenas artérias, aumenta o tônus venoso e regula o fluxo sanguíneo para os vasos sanguíneos. Vobilon é tomado por via oral, durante ou após as refeições, 1 cápsula (80 mg), 3 vezes ao dia. Para distúrbios da circulação periférica e microcirculação: 1 a 2 cápsulas, 3 vezes ao dia. Para tonturas, zumbidos e distúrbios do sono: 1 cápsula 2 vezes ao dia (manhã e noite). Em outros casos, 1 cápsula 2 vezes ao dia. O tratamento é de pelo menos 3 meses. Foi comprovado que o Vobilon normaliza o metabolismo cerebral, tem efeito anti-hipóxico nos tecidos, previne a formação de radicais livres e a peroxidação lipídica das membranas celulares e ajuda a normalizar os processos mediadores no sistema nervoso central. O efeito no sistema acetilcolinérgico causa um efeito nootrópico e no sistema catecolaminérgico, um efeito antidepressivo.

Além disso, em 2011, o trabalho foi realizado pelo Professor Ermekkaliyev SB (Centro Regional para Problemas de Formação de um Estilo de Vida Saudável, Cazaquistão) sobre o uso do vobilon na terapia complexa de macro e microcirculação sanguínea no ouvido em caso de suprimento sanguíneo prejudicado para o cérebro, o que pode afetar a audição.

Um estudo de três meses usando Vobilon para tratar zumbido e vários tipos de perda auditiva mostrou resultados que variaram de "bom" a "muito bom" em 23 de 28 indivíduos, metade dos quais experimentou alívio completo do zumbido. A dose de Vobilon usada foi de 180-300 mg/dia. Além da eliminação do zumbido, a audição melhorou, incluindo perda auditiva aguda, e a tontura diminuiu. O prognóstico mostrou-se favorável se a surdez for resultado de danos na cabeça, órgãos auditivos ou doença vascular recente. Se a surdez ou perda auditiva parcial estiver presente por um longo tempo, o prognóstico não é tão bom, mas cerca de metade dos pacientes que receberam Vobilon experimentaram certas melhorias. Vobilon foi prescrito para esses pacientes, bem como para pacientes idosos que sofriam de tontura e zumbido constante nos ouvidos. A melhora da audição foi observada em 40% dos pacientes com presbiacusia e, naqueles pacientes para os quais o tratamento foi ineficaz, foram encontrados danos irreversíveis às estruturas sensoriais do ouvido interno. A maioria dos pacientes apresentou melhora significativa 10 a 20 dias após o início da ginkgoterapia. O efeito do Vobilon na circulação cerebral foi expresso no desaparecimento rápido e quase completo da tontura. Os pesquisadores concluem que o Vobilon pode ser usado não apenas para o tratamento, mas também para a prevenção de problemas otorrinolaringológicos.

Os estudos mostraram que mais da metade dos pacientes que sofreram um AVC desenvolvem comprometimentos cognitivos, que podem estar associados não apenas ao AVC em si, mas também a danos cerebrais vasculares ou degenerativos concomitantes. Comprometimentos neuropsicológicos retardam o processo de recuperação funcional após um AVC e podem servir como um sinal prognóstico desfavorável. O reconhecimento precoce e a correção adequada de comprometimentos neuropsicológicos podem aumentar a eficácia do processo de reabilitação e retardar a progressão dos comprometimentos cognitivos.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Critérios para avaliação do comprometimento cognitivo após acidente vascular cerebral // International Medical Journal - Nº 3 - 2012