Critérios para avaliar o comprometimento cognitivo após um acidente vascular cerebral

Deterioração da doença neurológica após acidente vascular cerebral está associada com uma variedade de factores clínicos, tais como hipertensão, hiperglicemia, a idade avançada, hemiplegia, gravidade grave acidente vascular cerebral, a presença de etiologia aterotrombótico com o envolvimento de pequenas e grandes vasos sanguíneos, ataque cardíaco na piscina de um grande navio. A deterioração da condição neurológica é observada em 35% dos doentes com acidente vascular cerebral e é muitas vezes acompanhada por um mau resultado (novo acidente vascular cerebral, a progressão de acidente vascular cerebral, hemorragia, edema, aumento da pressão intracraniana (ICP), apreensão) e, por vezes reversível, excepto quando a causa da deterioração de neurológica Os estados podem ser facilmente estabelecidos (hipoxemia, hipoglicemia, hipotensão)

Para determinar e estudar a deterioração da condição neurológica, é necessária uma ferramenta objetiva e informativa, por exemplo, a escala NIHSS é o sistema de avaliação neurológica mais utilizado nos ensaios clínicos. Hoje, a dinâmica dos indicadores de deterioração do NIHSS e a progressão do processo ainda são contestadas. Por exemplo, os resultados de um exame neurológico geralmente mudam nos primeiros dias após um acidente vascular cerebral; porque a reação insignificante do paciente ao meio ambiente ou pequenas mudanças nas funções motoras provavelmente não é suficientemente indicativa da deterioração da condição neurológica. A vantagem da análise clínica (por exemplo, um aumento no escore NIHSS de mais de 2 pontos) é a capacidade de identificar as características primárias dos sintomas e manifestações, dependendo das principais causas de piora do dano neurológico nos estágios iniciais, quando a intervenção é mais efetiva. Hoje, já foi demonstrado um aumento na incidência de fatalidades e no desenvolvimento de disfunção em pacientes cujo escore NIHSS aumentou em mais de 2 pontos. A avaliação das características clínicas no desenvolvimento de déficits neurológicos, apresentada na tabela, pode ajudar a detecção precoce da etiologia primária do processo.

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Sintomas de acidente vascular cerebral dependendo das principais causas de piora da condição neurológica

Sintomas freqüentes e manifestações de AVC

Novo acidente vascular cerebral

• Emergência de novas manifestações focais de déficit neurológico
• Perda de consciência quando o foco está localizado no lado oposto ou no tronco

Progressão de um acidente vascular cerebral

• Exacerbação do déficit existente
• Deterioração do nível de consciência devido ao inchaço

Desenvolvimento de edema

• Depressão do nível de consciência
• Dilatação unilateral da pupila

Aumento da pressão intracraniana

• Depressão do nível de consciência
• Posturas patológicas
• Distúrbios respiratórios
• Alterações hemodinâmicas

Ajuste epiléptico

• Deflexão direcional do olho oposto
• Movimentos involuntários focais
• Exacerbação de manifestações de déficit neurológico
• Piora repentina do nível de consciência
• Distúrbios respiratórios
• Mudanças na hemodinâmica são semelhantes à progressão de um acidente vascular cerebral

Transformação hemorrágica

• Na presença de um efeito de volume - como o desenvolvimento de edema
• Se houver um alongamento intraventricular - como um aumento na pressão intracraniana

A deterioração do estado neurológico após a hemorragia intracerebral primária na maioria dos casos ocorre nas primeiras 24 horas e é acompanhada por alta mortalidade (aproximadamente 50%). Propagação de hematoma com efeito de volume e um aumento da pressão intracraniana ou hidrocefalia é um factor precipitante comum, com excepção de condições relacionadas com acidente vascular cerebral ou novas características de hérnia, dado que, com base em achados clínicos única deterioração secundário quase indistinguível da etiologia do processo primário.

A interação entre causas primárias e secundárias de piora da condição neurológica é possível, por exemplo, quando hipoxemia ou hipotensão relativa pode levar à falha no fornecimento colateral de sangue e subsequente progressão do acidente vascular cerebral. É necessário monitorar os sinais de alerta que precedem a deterioração (febre, leucocitose, hiponatremia, alterações hemodinâmicas, hipo ou hiperglicemia).

Definição de síndrome do declínio cognitivo macio

Definições de síndrome de transtorno cognitivo leve conforme definido pelas diretrizes clínicas para o prejuízo cognitivo é uma síndrome caracterizada por" ... Sinais claros de comprometimento da memória (MCI) e / ou o declínio cognitivo geral, na ausência de dados sobre a síndrome de presença e demência com exclusão de comunicação provável com declínio cognitivo kakim- ou doença cerebral ou sistêmica, falência de órgãos, intoxicação (incluindo medicação), depressão ou retardo mental ".

Os critérios para diagnosticar a síndrome MCI incluem:

1. queixas de pacientes com perda de memória leve, que são confirmadas objetivamente (geralmente por membros da família ou colegas) em combinação com sinais de declínio cognitivo leve em testes de memória ou as áreas cognitivas que geralmente são claramente violadas na doença de Alzheimer;
2.  os sinais de deficiência cognitiva correspondem ao estágio 3 na escala Global Deterioration Scale (GDS) e 0,5 na escala Clinical Dementia Rating (CDR);
3. um diagnóstico de demência não pode ser feito;
4. a atividade diária do paciente permanece segura, embora possa haver uma ligeira deterioração nas formas complexas e instrumentais de atividades diárias ou profissionais.

Deve-se ter em mente que a escala GDS está estruturada de acordo com 7 graus de gravidade das violações das habilidades cognitivas e funcionais: 1º - corresponde à norma; 2º - envelhecimento normal; 3ª - MCI; 4-7º - estágios leves, moderados, moderadamente graves e graves da doença de Alzheimer. O terceiro estágio de acordo com o GDS, correspondente à síndrome de MCI, é determinado por déficits cognitivos leves, clinicamente manifestados pela leve deterioração das funções cognitivas e comprometimento funcional associado, o que perturba o desempenho de atividades físicas ou sociais complexas e pode ser acompanhada de ansiedade. A escala da gravidade da demência também é construída do mesmo modo - CDR. A descrição da gravidade das alterações cognitivas e funcionais correspondente ao escore CDR de 0,5 é semelhante à descrição acima do 3º estágio na escala GDS, mas está mais claramente estruturada em 6 parâmetros de déficits cognitivos e funcionais (de distúrbios de memória ao autoatendimento).

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Exemplos práticos de avaliação da disfunção cognitiva

Na estrutura da síndrome do declínio cognitivo leve, um leve grau de déficit se manifesta em mais de uma das esferas cognitivas:

• o paciente pode ficar confuso ou se perder quando viaja em lugares desconhecidos;
• os funcionários percebem que tornou-se mais difícil para ele lidar com os tipos mais difíceis de atividade profissional;
• os parentes percebem dificuldades em encontrar palavras e lembrar nomes;
• Os pacientes mal se lembraram do que lêem, às vezes podem perder ou esquecer onde colocam coisas valiosas;
• quando o teste revela falta de atenção, enquanto problemas de memória reais só podem ser detectados com testes suficientemente intensivos;
• os pacientes muitas vezes negam as violações e, quando identificam a insolvência na realização de testes, eles geralmente respondem com sintomas de ansiedade.

Regras de teste do paciente:

• Durante o exame, especialmente os idosos com síndrome de declínio cognitivo leve, você precisa manter um ambiente descontraído e relaxante, uma vez que a ansiedade e a ansiedade podem piorar significativamente os resultados dos exames;
• para avaliar a possibilidade de se lembrar de eventos recentes, você precisa perguntar sobre eventos que interessam o paciente e, em seguida, esclarecer seus detalhes, os nomes dos participantes nesses eventos, etc., perguntar sobre o conteúdo do jornal lido pela manhã ou sobre as transmissões vistas no dia anterior;
• é necessário esclarecer se o paciente usava aparelhos domésticos ou um computador, se ele controlava um carro, cozinhava refeições em receitas culinárias complexas e, com a ajuda de um informante, avaliou a segurança das habilidades e conhecimentos que o paciente havia dominado com sucesso anteriormente;
• Certifique-se de descobrir se um paciente pode planejar finanças, viajar de forma independente, comprar, pagar contas, orientar em terrenos desconhecidos, etc. Pacientes com síndrome do declínio cognitivo suave geralmente são capazes de lidar com essas atividades, mas às vezes elas fazem despreocupados, mas sérios em suas conseqüências erros ou negligências (por exemplo, perder documentos);
• No teste psicométrico, que deve ser realizado na ausência de um parente, esses pacientes podem ser totalmente orientados em todos os tipos de orientação. No entanto, para eles, dificuldades em concentrar a atenção (por exemplo, ao executar uma conta serial "100-7") são típicas, dificuldades em atrasar a reprodução de palavras aprendidas. O paciente consegue lidar bem com a cópia de figuras complexas, no entanto, no desenho do relógio, podem surgir dificuldades na organização das mãos de acordo com um determinado tempo ou na disposição correta dos dígitos no mostrador. Os pacientes geralmente se referem bem aos objetos de uso comum, mas são difíceis em nome de suas partes individuais ou objetos raros.

Para provas objectivas de diminuição da memória são muitas vezes utilizados por testes neuropsicológicos (psicométricos) para os que desenvolveram dados normativos: teste de raio na memória teste de Buschke recordação selectivo oral-aural, subteste na memória escala de memória de Wechsler lógico, ensaio NYU em memória semântica.

Protótipos de progressão de distúrbios focais corticais - uma característica do estágio pré-clínico da doença de Alzheimer

Uma análise da estrutura inicial da síndrome neuropsicológica de comprometimento das funções mentais superiores (VFR) em pacientes com dinâmica negativa e em pacientes cujo estado cognitivo permaneceu estável apresentou diferenças significativas entre esses grupos. Em indivíduos com dinâmica negativa do estado cognitivo, observou-se um tipo regulatório de distúrbios de funções mentais superiores, ou seja, a síndrome inicial de comprometimento das funções mentais superiores caracterizou-se pelos sinais predominantes de déficit dos processos de programação e controle que indicavam a estigmatização patológica das estruturas frontais. Um pouco menos freqüentemente, houve um tipo combinado de transtornos de funções mentais superiores, determinados por uma combinação de violações de estruturas cerebrais profundas responsáveis pela provisão dinâmica de atividade e envolvimento no processo patológico das estruturas frontais do cérebro. No grupo de pessoas sem dinâmica cognitiva negativa, a síndrome neuropsicológica inicial de distúrbios de funções mentais superiores foi determinada pelos sintomas do tipo neurodinâmico ou por sintomas das estruturas parietais do hemisfério subdominante sob a forma de distúrbios espaciais leves.

Embora estes dados são preliminares até que (por causa do relativamente pequeno número de observações), acredita-se que o estudo neuropsicológica de estado cognitivo em pacientes com síndrome de deficiência cognitiva ligeira, com base na utilização de técnicas adaptadas Luria, pode ser uma ferramenta valiosa para a avaliação do prognóstico esta síndrome e, portanto, identifica-se nesta coorte de pacientes com estágio pré-clínico da doença de Alzheimer.

Ao identificar potenciais pacientes com estágio prodrômico da doença de Alzheimer, o uso de psicopatologia pode ser uma abordagem eficaz (e não só psicométrica). A prova desta suposição pode ser uma retrospectiva da análise psicopatológica da progressão da doença pré-clínicos em pacientes com pacientes com doença diagnosticada com Alzheimer. De acordo com a pesquisa realizada pelo Centro Científico e metodológica para o estudo da doença de Alzheimer e seus distúrbios associados SI Mental Centro de Pesquisa de Saúde do RAMS, foi possível determinar não só o comprimento do fluxo da fase pré-clínica em diferentes tipos de doença de Alzheimer, mas também para descrever seus traços psicopatológicos em diferentes formas clínicas da doença.

Na fase pré-clínica da doença de Alzheimer com início tardio (demência senil tipo Alzheimer), juntamente com transtornos mentais leves revelou claramente as seguintes alterações psiquiátricas: reconstrução senil transindividual da personalidade (ou turnos caracterológico senilnopodobny) com a aparência de não peculiar às características pacientes anteriores rigidez, egocentrismo, a avareza, conflitos e suspeita ou afiada, às vezes caricatura, nitidez de traços de caráter. Também é possível nivelar características pessoais e aparência de aspontaneidade; muitas vezes, no futuro, pacientes com tipo senil da doença de Alzheimer há um "renascimento" excepcionalmente vívida das memórias do passado distante.

Para fases pré-clínicas de tipo presenile de Alzheimer, juntamente com os transtornos mentais iniciais caracterizadas por violações de fala nominativas luz ou violações de elementos construtivos e o componente do motor de práxis, e transtornos de personalidade psicopáticos. Na fase pré-clínica de doença de Alzheimer, estes sintomas iniciais podem ser detectados apenas esporadicamente em situações de estresse, excitação ou fundo astenia somatogenetic. Está provado que um estudo psicopatológico qualificado de pessoas com comprometimento cognitivo leve pode detectar sintomas psicopatológicos primeiros característicos da doença de Alzheimer, que pode ser considerado como preditores de progressão dos déficits cognitivos, que por sua vez aumenta a probabilidade de identificação de pacientes com pródromo de doença de Alzheimer.

Sinais de diagnóstico que indicam que a síndrome de declínio cognitivo leve pode ser o aparecimento da doença de Alzheimer:

• presença do genótipo da apoliproteína e4, que, no entanto, não é constantemente detectado em todos os estudos;
• sinais de atrofia do hipocampo, detectados pela ressonância magnética;
• o estudo do volume da cabeça do hipocampo permite diferenciar o grupo de controle de pacientes com MCI: o processo de degeneração começa a partir da cabeça do hipocampo, então a atrofia se espalha para o corpo e a cauda do hipocampo quando as funções cognitivas são afetadas;
• imagem funcional - quando os pacientes com MCI têm uma diminuição do suprimento de sangue para a região temporo-parietal-hipocampo, que é considerado um fator prognóstico, indicativo da progressão da degeneração que leva à demência.

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Correlação clínica e neurológica

As técnicas modernas de permitir a melhor representar o substrato de MCI e, portanto, um programa de planeamento adequado de tratamento. Em adição à clarificação da natureza, extensão e localização da lesão cerebral associada com acidente vascular cerebral, técnicas de neuroimagiologia revelar alterações cerebrais adicionais que aumentam o risco de desenvolvimento de MCI ( «silenciosas" ataques cardíacos, lesões da substância branca difusa, mikrogemorragii cerebral, atrofia cerebral, e assim por diante. D.).

No entanto, o principal fator que afeta o risco de desenvolver comprometimento cognitivo, de acordo com a maioria dos estudos, é a atrofia cerebral. A associação com o desenvolvimento de MCI é indicada tanto em relação à atrofia cerebral geral quanto em relação à atrofia das partes mediais dos lobos temporais, especialmente o hipocampo.

Vigilância por 2 anos para pacientes mais velhos que não tinham demência em 3 meses após o AVC mostrou que revelou seu declínio cognitivo não se correlaciona com o crescimento de alterações vasculares, em particular leucoaraiose, e com o aumento da severidade da atrofia do lobo temporal medial.

Parâmetros clínicos e de neuroimagiologia detectáveis correlacionam com os resultados de estudos patológicos que a gravidade dos défices cognitivos em pacientes com doença vascular cerebral, em maior medida não está correlacionada com enfartes territoriais causadas por lesões de grandes artérias cerebrais, e em patologia microvascular (um pequeno ataque cardíaco, múltiplos enfartes lacunares, microsangramentos) bem como com atrofia cerebral, que pode ser conseqüência de lesão vascular cerebral e especificidade eskogo neurodegeneração, como a doença de Alzheimer.

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Critérios para diagnóstico diferencial de comprometimento cognitivo

Os resultados dos testes nem sempre representam significância diagnóstica confiável, portanto, para o diagnóstico diferencial de diminuição da memória relacionada à idade (Imunidade à Memória Associada à Idade (AAMI), declínio cognitivo leve e doença de Alzheimer, são utilizados alguns critérios.

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Critérios para o diagnóstico do declínio da memória relacionada à idade:

Com o envelhecimento normal, a pessoa idosa se queixa de deterioração da memória em comparação com o que ele estava na juventude. No entanto, os problemas na vida cotidiana associados à memória "ruim" geralmente estão ausentes, e ao testar a memória, os pacientes são claramente ajudados por sugestões e repetições.

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Critérios para diagnosticar declínio cognitivo leve na memória:

Com declínio cognitivo leve, não só deficiências de memória são detectadas, mas também um déficit fácil de outras funções cognitivas. Durante o exame, o paciente é ajudado pela repetição e gravação, e a dica dá pouco benefício. Sobre distúrbios de memória informa não só o paciente, mas também para acompanhar perto dele (a, amigo, colega de trabalho relativo), que a deterioração no desempenho de atividades complexas da vida diária, e às vezes a presença de sintomas de ansiedade ou a "negação" dos distúrbios cognitivos existentes paciente. A deficiência de memória em pacientes com acidente vascular cerebral é representada pelo aumento do atraso e pelo esgotamento rápido dos processos cognitivos, uma violação da generalização de conceitos, a apatia. As principais violações podem ser a lentidão do pensamento, a dificuldade em mudar a atenção, reduzir a crítica, diminuir o humor de fundo e a labilidade emocional. Também podem ser observados distúrbios primários de funções mentais superiores (apraxia, agnosia, etc.), que ocorre quando os focos isquêmicos estão localizados nas seções correspondentes do córtex dos hemisférios cerebrais.

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Critérios para o diagnóstico de asma:

Ao contrário de pacientes anteriores, em pacientes com diagnóstico estabelecido de doença de Alzheimer ainda na fase de inicial (soft) demência encontrada perda de memória explícita e outras funções cognitivas, que prejudicam comportamento diário do paciente, e muitas vezes também há certos sintomas psiquiátricos e comportamentais.

Deve-se ter em mente que, além dos critérios diagnósticos apresentados, o estado neurológico é caracterizado por:

• paresia central de extremidades ou alterações reflexas (revitalização de reflexos profundos, reflexos positivos de Babinsky, Rossolimo);
• distúrbios atáticos, que podem ser sensíveis, cerebelares e vestibulares;
• apraxia andando devido a disfunção dos lobos frontais e ruptura de conexões cortical-subcortical, muitas vezes encontradas na demência;
• atraso na caminhada, encurtamento e desvantagem do passo, dificuldade no início dos movimentos, instabilidade nas curvas e aumento da área de suporte em violação do equilíbrio da gênese frontal;
• Síndrome de pseudobulbar, manifestada por reflexos de automatismo oral, revitalização do reflexo mandibular, episódios de choros violentos ou risos, desaceleração dos processos mentais.

Assim, déficits cognitivos diagnóstico pós-acidente vascular cerebral com base em dados clínicos, neuropsicológicos e neurológicos, os resultados da ressonância magnética ou tomografia computadorizada do cérebro. O estabelecimento da natureza vascular de comprometimento cognitivo desempenha um importante papel histórico da doença, a presença de fatores de risco para doença cerebrovascular, a natureza da doença, associação temporal de distúrbios cognitivos e doença vascular cerebral. Distúrbios cognitivos pode ocorrer devido a hemorragia intracerebral, em que a doen subjacente é muitas vezes a perda de pequenas artérias, as formas de doença hipertensiva prolongada ou angiopatia amilóide. Além disso, pós derrame enfraquecimento cognitivo mais frequentemente causada por enfartes, muitas das quais são encontrados apenas em neuroimagens (enfartes cerebrais "mudo") repetidos (nelakunarnymi lacunar e), e as lesões combinados da matéria branca do cérebro (leykoareoz). Demência multi-infarto (cortical, cortical-subcortical) representa uma variante freqüente da demência pós-AVC. Além disso, em pacientes com desenvolvimento de comprometimento cognitivo, a doença de Alzheimer posteriormente se desenvolve.

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É um declínio cognitivo leve visto como uma continuação da doença de Alzheimer?

De acordo com dados, de 3 a 15% das pessoas com declínio cognitivo leve vão ao estágio de demência leve todos os anos, ou seja, a doença de Alzheimer pode ser diagnosticada (em cerca de 6 anos - cerca de 80%). De acordo com os dados, durante 4 anos de observação, a conversão anual do declínio cognitivo leve na doença de Alzheimer foi de 12% em comparação com 1-2% para idosos saudáveis. De maior interesse são os resultados de um estudo realizado na Universidade de Nova York, que se distinguiu pelo rigor das abordagens metodológicas. Demonstrou-se que, à medida que a duração da observação aumenta, a proporção de pessoas sem declínio cognitivo progressivo (antes da demência) diminui significativamente na coorte de pacientes com declínio cognitivo leve em comparação com a coorte de idosos cognitivamente normais. Os resultados da pesquisa mostram que, após 5 anos, 42% da coorte de pessoas com declínio cognitivo leve - 211 pessoas - foram colocadas no diagnóstico de demência e apenas 7% da coorte da norma de idade - 351 pessoas. Um pequeno número de pacientes são diagnosticados com demência vascular ou outra doença neurodegenerativa (doença de Pick, demência de corpo de Lewy, doença de Parkinson ou demência por hidrocefalia normotensora).

Assim, com a indubitável necessidade de isolar a síndrome de declínio cognitivo leve intermediário entre envelhecimento normal e demência, os critérios e métodos para identificá-lo hoje não podem ser considerados satisfatórios para a detecção do estágio pré-clínico da doença de Alzheimer. Deve-se ter em mente que o método de determinação entre os idosos com declínio cognitivo leve de futuros pacientes com doença de Alzheimer pode ser melhorado por análise neuropsicológica com base no método do prof. AR Luria, e também com a ajuda da pesquisa psicopatológica. Os resultados de um estudo neuropsicológico prospectivo de 4 anos de uma coorte de 40 idosos mostraram que após 4 anos, 25% do total de pacientes matriculados atingiu o nível de demência leve e foi diagnosticado com doença de Alzheimer.

Abordagens gerais para o tratamento de distúrbios cognitivos

Infelizmente, até à data, nenhuma evidência de estudos controlados em larga escala, o que viria a capacidade de um tratamento para prevenir, impedir a progressão ou pelo menos atenuar disfunção cognitiva. No entanto, não há dúvida de que é a chave para evitar mais danos no cérebro, acidente vascular cerebral, especialmente recorrente. Para fazer isso, use uma série de medidas, incluindo principalmente uma correção adequada dos factores de risco vasculares. Por exemplo, vários estudos têm mostrado que a correcção adequada de hipertensão arterial, em pacientes com acidente vascular cerebral ou ataque isquémico transitório, reduz o risco de acidente vascular cerebral recorrente é não só, mas também a demência. Anticoagulantes ou agentes antiplaquetários (com alto risco de embolia cardiogênica ou coagulopatia) pode ser usado para evitar episódios isquémicos recorrentes. No entanto, note que o efeito de anticoagulantes e doses elevadas de agentes anti-plaquetas em pacientes com sinais de neuroimagiologia de microangiopatia cerebral, especialmente com uma vasta leykoareoz subcorticais e mikrogemorragiyami (detectável em um modo de ressonância magnética particular, - nas imagens ponderadas em T2 gradiente-eco), em interface com um maior o risco de hemorragia intracerebral. Grande valor pode ter um pacientes de reabilitação física ativas.

Para fins de reabilitação neuropsicológica, as técnicas são usadas para exercer ou "shunt" a função defeituosa. É importante corrigir distúrbios afetivos e comportamentais, especialmente depressão, acompanhamento de doenças cardiovasculares e outras (especialmente insuficiência cardíaca). É importante lembrar a necessidade de abolir ou minimizar as doses de fundos potencialmente piorando as funções cognitivas, possuindo principalmente efeito sedativo anticolinérgico ou pronunciado.

Para melhorar as funções cognitivas, é utilizada uma ampla gama de medicamentos nootrópicos, que podem ser divididos em 4 grupos principais:

1. drogas que afetam determinados sistemas de neurotransmissores,
2. drogas com ação neurotrófica,
3. drogas com ação neurometabólica
4. drogas com efeito vasoativo.

Um problema significativo é que, para a maioria dos medicamentos utilizados na prática clínica doméstica, não há estudos controlados por placebo que confirmem de forma convincente sua eficácia. Enquanto isso, como demonstrado pelos resultados de estudos controlados, um efeito placebo clinicamente significativo pode ocorrer em 30-50% dos pacientes com comprometimento cognitivo, mesmo em pacientes com demência grave. Além disso, o efeito positivo da droga é mais difícil de provar após um acidente vascular encefálico, dada a tendência para a melhora espontânea do déficit cognitivo após um AVC no período de recuperação precoce. Em pacientes com demência vascular em estudos controlados demonstraram a eficácia de fármacos que pertencem ao primeiro grupo e afectam em grande parte do sistema colinérgico (inibidores da colinesterase, tais como a galantamina, ou a rivastigmina), e o sistema glutamatérgico (um inibidor de receptores NMDA pelo glutamato, memantina). Em estudos controlados com placebo, a eficácia dos inibidores da colinesterase e da memantina na afasia pós-insulina é mostrada.

Preparações de ginkgo biloba no tratamento de distúrbios cognitivos

Uma das abordagens promissoras para o tratamento do comprometimento cognitivo pós-AVC é o uso da droga da ação neuroprotetiva do ginkgo biloba.

Os efeitos biológicos de Ginkgo biloba :. Antioxidante, a melhoria da microcirculação no cérebro e outros órgãos, a inibição do factor de agregação de plaquetas, etc. Isto aumenta não só a gama de possibilidades de preparação, um e gama de doenças de etiologia diferente e génese: fortalecimento do sistema nervoso, depressão, distúrbios de atenção, e / ou hiperatividade, enxaqueca, asma, esclerose múltipla, fortalecer o sistema cardiovascular, aterosclerose, asma, diabetes, melhora em funções visuais, degeneração macular.

O Vabilon é uma preparação derivada de plantas contendo extrato de ginkgo biloba, que melhora a circulação cerebral e periférica. As substâncias biologicamente ativas do extrato (glicósidos de flavona, lactonas terpênicas) contribuem para fortalecer e aumentar a elasticidade da parede vascular, melhorar as propriedades reológicas do sangue. O uso do fármaco leva à microcirculação melhorada, aumenta o suprimento do cérebro e tecidos periféricos com oxigênio e glicose. Normaliza o metabolismo nas células, evita a agregação de eritrócitos, inibe a agregação plaquetária. Ele amplia as pequenas artérias, aumenta o tom das veias, regula os vasos sanguíneos. Vabilon é tomado por via oral durante as refeições ou depois de comer 1 cápsula (80 mg) 3 vezes ao dia. Com violações da circulação periférica e microcirculação: 1-2 cápsulas 3 vezes por dia. Com uma tontura, barulho nos ouvidos, distúrbios de um sonho: em 1 cápsula 2 vezes por dia (de manhã e à noite). Em outros casos - 1 cápsula 2 vezes por dia. O curso de tratamento é de pelo menos 3 meses. Verificou-se que o vobylon normaliza o metabolismo cerebral, tem efeito anti-tóxico nos tecidos, evita a formação de radicais livres e a peroxidação lipídica de lipídios das membranas celulares, promove a normalização dos processos mediadores no sistema nervoso central. O efeito sobre o sistema acetilcolinérgico determina o efeito antidepressivo nootrópico e catecolaminérgico.

Além disso, em 2011, o trabalho do professor Yermekkaliev S.B. (Centro Regional para o Desenvolvimento do Estilo de Vida Saudável, Cazaquistão) sobre a aplicação de vobylon na terapia complexa de macro e microcirculação de sangue na orelha foi realizado no caso de distúrbios do suprimento de sangue no cérebro, o que pode afetar na audiência.

Um estudo de três meses, no qual o vobylon foi usado para tratar o zumbido e distúrbios auditivos de vários tipos, recebeu resultados de "bom" para "muito bom" em 23 de 28 assuntos, metade dos quais tiveram ruídos nos ouvidos. A dose aplicada da droga vobilon: 180-300 mg / dia. Além disso, esse ruído foi perdido, audição melhorada, inclusive com perda auditiva aguda, diminuição da tonturas. Demonstrou-se que o prognóstico é favorável se a surdez é o resultado de danos à cabeça, órgãos auditivos ou o resultado de doenças vasculares de origem recente. No caso de surdez ou perda parcial de audição surgir há muito tempo, o prognóstico não é tão bom, mas cerca de metade dos pacientes que receberam o vobylon observou certas melhorias. Tais pacientes, bem como pacientes idosos que sofrem de tonturas e zumbido constante nos ouvidos, receberam vobylon. A melhora auditiva foi observada em 40% dos presbiíacos e nos pacientes para os quais o tratamento foi ineficaz, foram encontrados distúrbios irreversíveis das estruturas sensoriais da orelha interna. A maioria dos pacientes apresentou melhora significativa 10-20 dias após o início da terapia com ginkgo. A ação de vobylon na circulação cerebral foi expressa no rápido e quase total desaparecimento da vertigem. Os pesquisadores concluem que o vobylon pode ser usado não só para tratamento, mas também para a prevenção de problemas otorrinolaringológicos.

Como resultado dos estudos, verificou-se que mais de metade dos pacientes com AVC desenvolvem comprometimento cognitivo, que pode ser associado não apenas ao próprio ataque cerebral, mas também a danos cerebrais ou degenerativos concomitantes no cérebro. Os distúrbios neuropsicológicos retardam o processo de recuperação funcional após um AVC e podem servir de sinal prognóstico desfavorável. O reconhecimento precoce ea correção adequada dos transtornos neuropsicológicos podem melhorar a eficiência do processo de reabilitação e diminuir a progressão do comprometimento cognitivo.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Critérios para avaliar o comprometimento cognitivo após um acidente vascular cerebral // International Medical Journal - №3 - 2012