Causas de níveis elevados e baixos de magnésio no sangue

A hipomagnesemia ocorre pelas seguintes razões.

• Absorção reduzida de magnésio no intestino devido à má nutrição, absorção prejudicada e diarreia prolongada. Este é o mecanismo de desenvolvimento da hipomagnesemia na dispepsia aguda e crônica, enterocolite, retocolite ulcerativa, obstrução intestinal aguda, pancreatite edematosa e alcoolismo.
• Aumento da excreção de magnésio pelos rins devido à hipercalcemia, diurese osmótica ou uso de medicamentos como diuréticos de alça, aminoglicosídeos e ciclosporina. Qualquer dano aos túbulos renais leva ao aumento da excreção de magnésio na urina. A hipomagnesemia se desenvolve em cerca de 30% dos pacientes com diabetes mellitus, mas nas formas graves da doença é difícil de detectar devido à diminuição do volume de fluido intravascular. No contexto da hipomagnesemia, o diabetes mellitus é mais grave. A relação mg/creatinina na urina de pacientes com diabetes mellitus aumenta proporcionalmente à gravidade do curso clínico da doença.

Na prática clínica, a deficiência de magnésio ocorre com mais frequência do que é diagnosticada (em aproximadamente 10% dos pacientes internados).

O magnésio é um dos reguladores do tônus vascular e promove a dilatação da parede vascular. Baixas concentrações de magnésio extracelular levam ao espasmo dos vasos sanguíneos ou aumentam sua sensibilidade a agentes pressores. O teor de magnésio intracelular correlaciona-se com a pressão arterial em pacientes com hipertensão arterial. A ação de diversos medicamentos que reduzem a pressão arterial é realizada através do magnésio. Foi observada uma diminuição no teor de magnésio no miocárdio de pacientes que morreram de infarto do miocárdio e no sangue de pacientes com doença arterial coronariana. Uma queda acentuada na concentração de magnésio no sangue pode ser uma das causas de morte súbita.

O magnésio é um agente hipolipidêmico. A hipomagnesemia promove a ativação do processo aterosclerótico. A hiperlipidemia, em contexto de hipomagnesemia, promove a progressão da infiltração gordurosa no fígado. Em condições de hipomagnesemia, a atividade da lipoproteína lipase dependente de heparina e da lecitina-colesterol aciltransferase diminui. A diminuição da depuração de LDL em condições de deficiência de magnésio explica o desenvolvimento de hiperlipidemia no diabetes mellitus.

Com a deficiência de magnésio, a agregação plaquetária aumenta e os processos de formação de trombos são ativados, razão pela qual o magnésio é considerado um anticoagulante natural.

A hipomagnesemia é uma complicação comum do alcoolismo e da abstinência alcoólica. A hipomagnesemia também acompanha a hipofosfatemia (hiperparatireoidismo grave e tireotoxicose) e a intoxicação por glicosídeos cardíacos.

Ao avaliar os resultados de um teste de magnésio sérico sanguíneo, é preciso sempre lembrar da hipomagnesemia “falsa”, que pode ocorrer durante estresse, doenças infecciosas agudas e hipovolemia.

A hipomagnesemia frequentemente causa hipocalemia e hipocalcemia, que se refletem no quadro clínico. Distúrbios neurológicos incluem sonolência, confusão, tremor, contrações musculares involuntárias, ataxia, nistagmo, tetania e convulsões. O ECG mostra prolongamento dos intervalos PQ e QT. Arritmias atriais e ventriculares às vezes ocorrem, especialmente em pacientes em uso de digoxina.

Às vezes, arritmias cardíacas graves podem ser corrigidas com preparações de magnésio (quando administradas por via intravenosa), mesmo em casos em que a terapia antiarrítmica tradicional é ineficaz.

É importante ressaltar que é bastante difícil detectar a deficiência de magnésio (assim como seu excesso) no organismo, devido à sua baixa correlação com a concentração de magnésio no soro sanguíneo.

A hipermagnesemia ocorre em casos de insuficiência renal, uso de preparações de lítio, hipotireoidismo, acidose láctica, hepatite, neoplasias e uso de preparações de magnésio em contexto de insuficiência renal não diagnosticada. As manifestações clínicas geralmente se desenvolvem quando a concentração de magnésio no soro sanguíneo é superior a 4 mEq/L. Distúrbios neuromusculares incluem arreflexia, sonolência, fraqueza, paralisia e insuficiência respiratória. Distúrbios cardiovasculares incluem hipotensão arterial, bradicardia, prolongamento dos intervalos PQ, QRS e QT no ECG, bloqueio atrioventricular total e assistolia. A relação dos distúrbios clínicos com a concentração de magnésio no soro sanguíneo é a seguinte:

• 5-10 mEq/l - atraso na condução do impulso através do sistema de condução cardíaco;
• 10-13 mEq/L - perda dos reflexos tendinosos profundos;
• 15 mEq/l - paralisia respiratória;
• mais de 25 mEq/L - parada cardíaca na fase diastólica.

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