As causas da elevação do potássio (hipercalemia)

Causas de hipercalemia (aumento de potássio no sangue):

• uma diminuição da excreção de potássio pelos rins na insuficiência renal aguda e crônica, bem como a oclusão dos vasos renais;
• desidratação aguda;
• lesões extensas, queimaduras ou cirurgias principais, especialmente no contexto de doenças graves anteriores;
• acidose metabólica grave e choque;
• insuficiência adrenal crónica (hipoaldosteronismo);
• infusão rápida de uma solução concentrada de potássio contendo mais de 50 mmol / L de potássio (aproximadamente 0,4% de solução de cloreto de potássio);
• oligúria ou anuria de qualquer origem;
• coma diabético antes do início da terapia com insulina;
• a nomeação de diuréticos poupadores de potássio, por exemplo triamtereno, espironolactona.

No coração das causas acima da hipercalemia são três mecanismos principais: aumento da ingestão de potássio, transição de potássio do espaço intracelular para extracelular e redução de suas perdas.

O aumento da ingestão de potássio geralmente só contribui para o desenvolvimento de hipercalemia. Na maioria das vezes, é iatrogênico (em pacientes que recebem fluidos intravenosos de soluções com alto teor de potássio e / ou em pacientes com insuficiência renal). A este grupo de razões também incluem dietas com um alto teor de potássio, uso descontrolado de sal de potássio da penicilina em grandes doses.

O mecanismo patogênico associado à transição aumentada de potássio do espaço intracelular para o extracelular ocorre em acidose, síndrome de compressão a longo prazo, hipoxia tecidual, deficiência de insulina e sobredosagem de glicósidos cardíacos.

A pseudo-hiperpermia pode ser causada por hemólise ao tomar sangue para análise (aplicação de um torniquete em 2 minutos). Se o sangue for levado para um frasco de vidro, essas mudanças podem ser detectadas em 20% das amostras de sangue. Com leucocitose (mais de 50 × 10 ⁹ / l) e trombocitose (1000 × 10 ⁹ / L), a pseudo-hipercalemia também é possível devido à liberação de potássio durante a coagulação do sangue in vitro.

Perda de potássio diminui com insuficiência renal, hipoaldosteronismo, ingestão de diuréticos que bloqueiam a secreção de potássio por túbulos distal e com defeitos primários de secreção tubular de potássio pelos rins. A heparina, administrada mesmo em baixas doses, bloqueia parcialmente a síntese de aldosterona e pode causar hipercalemia (provavelmente devido a uma violação da sensibilidade dos túbulos à aldosterona).

Especialmente elevado teor de potássio foi observado na insuficiência renal aguda, em particular quando nekronefrozah causada por envenenamento e síndroma longo de compressão, que é causada por uma redução acentuada (até cessar praticamente completa) a excreção renal de potássio, acidose, o catabolismo de proteína melhorada, hemólise, e na síndrome de compressão prolongada - dano ao tecido muscular. Ao mesmo tempo, o teor de potássio no sangue pode atingir 7-9,7 mmol / l. A dinâmica do aumento de potássio no sangue em pacientes com insuficiência renal aguda desempenha um papel importante na prática clínica. Em casos não complicados da concentração de potássio insuficiência renal aguda em aumentos de plasma de sangue por 0,3-0,5 mmol / (l.sut) após trauma ou cirurgia complexa - 1-2 mmol / (l.sut), mas pode e muito é sua rápida ascensão. Portanto, monitorar a dinâmica do potássio em pacientes com insuficiência renal aguda é de grande importância; deve ser realizada pelo menos uma vez por dia, e em casos complicados, ainda mais frequentemente.

A hipercalemia é clinicamente manifestada por parestesias, arritmias cardíacas. Os sintomas ameaçadores de intoxicação por potássio incluem colapso, bradicardia, falta de consciência. As alterações no ECG ocorrem quando a concentração de potássio é superior a 7 mmol / l, e com um aumento de sua concentração para 10 mmol / l, ocorre um bloqueio intraventricular com fibrilação ventricular, a uma concentração de 13 mmol / l, o coração pára na diástole. À medida que o teor de potássio no soro sanguíneo aumenta, o caráter do ECG muda gradualmente. Em primeiro lugar, aparecem tars de ponta alta T. Em seguida, desenvolve-se a depressão do segmento ST, o bloqueio atrioventricular do 1º grau e a expansão do complexo QRS. Finalmente, devido à expansão do complexo QRS e à sua fusão com a onda T, uma curva de duas fases é formada, indicando uma asistolia ventricular próxima. A taxa de tais mudanças é imprevisível, e as mudanças iniciais do ECG em distúrbios de condução perigosos ou arritmias às vezes levam apenas alguns minutos.