Causas do aumento do potássio (hipercalemia)

Causas da hipercalemia (aumento de potássio no sangue):

• diminuição da excreção de potássio pelos rins na insuficiência renal aguda e crônica, bem como oclusão dos vasos renais;
• desidratação aguda;
• ferimentos extensos, queimaduras ou cirurgias de grande porte, especialmente no contexto de doenças graves anteriores;
• acidose metabólica grave e choque;
• insuficiência adrenal crônica (hipoaldosteronismo);
• infusão rápida de uma solução concentrada de potássio contendo mais de 50 mmol/L de potássio (aproximadamente 0,4% de solução de cloreto de potássio);
• oligúria ou anúria de qualquer origem;
• coma diabético antes de iniciar a terapia com insulina;
• prescrever diuréticos poupadores de potássio, como triantereno e espironolactona.

As causas acima da hipercalemia são baseadas em três mecanismos principais: aumento do consumo de potássio, transferência de potássio do espaço intracelular para o extracelular e diminuição de sua perda.

O aumento da ingestão de potássio geralmente contribui apenas para o desenvolvimento de hipercalemia. Na maioria das vezes, isso é iatrogênico (em pacientes que recebem infusões intravenosas de soluções com alto teor de potássio e/ou em pacientes com insuficiência renal). Este grupo de causas também inclui dietas com alto teor de potássio e uso descontrolado de sal de penicilina potássica em altas doses.

O mecanismo patogênico associado ao aumento da transferência de potássio do espaço intracelular para o extracelular ocorre na acidose, síndrome de compressão prolongada, hipóxia tecidual, deficiência de insulina e overdose de glicosídeos cardíacos.

A pseudo-hipercalemia pode ser causada por hemólise durante a coleta de sangue para análise (aplicação de torniquete por mais de 2 minutos). Se o sangue for coletado em um tubo de ensaio de vidro, tais alterações podem ser detectadas em 20% das amostras de sangue. Com leucocitose (acima de 50 × 10 ⁹ /l) e trombocitose (1000 × 10 ⁹ /l), a pseudo-hipercalemia também é possível devido à liberação de potássio durante a coagulação do sangue no tubo de ensaio.

As perdas de potássio são reduzidas em casos de insuficiência renal, hipoaldosteronismo, diuréticos que bloqueiam a secreção tubular distal de potássio e defeitos primários na secreção tubular renal de potássio. A heparina, mesmo em baixas doses, bloqueia parcialmente a síntese de aldosterona e pode causar hipercalemia (provavelmente devido à sensibilidade tubular prejudicada à aldosterona).

Níveis particularmente elevados de potássio são observados na insuficiência renal aguda, em particular na nefronefrose causada por envenenamento e na síndrome de esmagamento, que é causada por uma diminuição acentuada (até a cessação quase completa) na excreção renal de potássio, acidose, aumento do catabolismo proteico, hemólise e, na síndrome de esmagamento, dano ao tecido muscular. Nesse caso, o teor de potássio no sangue pode atingir 7-9,7 mmol/l. A dinâmica do aumento do potássio no sangue de pacientes com insuficiência renal aguda é de grande importância na prática clínica. Em casos não complicados de insuficiência renal aguda, a concentração de potássio no plasma sanguíneo aumenta em 0,3-0,5 mmol/(l/dia), após uma lesão ou cirurgia complexa - em 1-2 mmol/(l/dia), no entanto, um aumento muito rápido também é possível. Portanto, o monitoramento da dinâmica da calemia em pacientes com insuficiência renal aguda é de grande importância; deve ser realizado pelo menos uma vez ao dia e, em casos complicados, com ainda mais frequência.

A hipercalemia manifesta-se clinicamente por parestesia e arritmias cardíacas. Os sintomas ameaçadores da intoxicação por potássio incluem colapso, bradicardia e turvação da consciência. Alterações no ECG ocorrem quando a concentração de potássio está acima de 7 mmol/l, e quando sua concentração aumenta para 10 mmol/l, ocorre bloqueio intraventricular com fibrilação ventricular e, a uma concentração de 13 mmol/l, o coração para em diástole. À medida que o conteúdo de potássio no soro sanguíneo aumenta, a natureza do ECG muda gradualmente. Primeiro, surgem ondas T altas e pontiagudas. Em seguida, desenvolvem-se depressão do segmento ST, bloqueio atrioventricular de primeiro grau e alargamento do complexo QRS. Finalmente, devido ao alargamento adicional do complexo QRS e sua fusão com a onda T, forma-se uma curva bifásica, indicando a aproximação da assistolia ventricular. A velocidade dessas alterações é imprevisível e, às vezes, apenas alguns minutos se passam entre as alterações iniciais do ECG e os distúrbios de condução perigosos ou arritmias.