Candidíase Invasiva: Candidemia e Candidíase Disseminada Aguda

Candida spp são os agentes patogénicos mais comuns de micoses invasivas na UTI. A candidíase invasiva, em geral, ocorre em pacientes com fatores de risco, caracterizados por manifestações clínicas severas e alta letalidade atribuível (10-49%).

As variantes mais comuns da candidíase invasiva são candidemia, candidíase disseminada aguda (TOC) e peritonite candidal, outras variantes do fluxo são menos comuns, geralmente em pacientes com fatores de risco específicos.

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Fatores de risco para candidíase invasiva

Em adultos:

• longa estadia na UTI,
• colonização superficial (> 2 loci) de Candida spp,
• o uso de antibióticos de amplo espectro, esteróides ou imunossupressores,
• uso a longo prazo da CEC,
• gravidade da condição do paciente,
• perfuração ou tratamento cirúrgico do trato gastrointestinal
• necrose pancreática infectada,
• completa nutrição parenteral,
• IVL,
• transfusão de sangue repetida
• diabetes mellitus e neutropenia grave.

A colonização superficial de Candida spp é detectada em 40-80% dos pacientes na UTI.

Nos recém-nascidos:

• idade gestacional com menos de 29 semanas,
• peso ao nascer inferior a 1500 g,
• uma baixa pontuação de Apgar
• uso de antibióticos de grupos de carbapenem e glicopéptidos,
• uma candidíase comum da pele e das mucosas,
• colonização de Candida spp das mucosas do trato gastrointestinal.

Até 10% dos casos de candidemia e TOC estão associados a surtos de infecção nosocomial, isso pode exigir medidas adicionais (identificando a origem da infecção, examinando as mãos do pessoal médico, etc.). As principais fontes do patógeno são cateteres nos vasos centrais, no trato gastrointestinal e no trato urinário do paciente. Praticamente todos os pacientes por 5-6 dias antes da candidíase invasiva desenvolve uma colonização superficial de Candida spp, mais frequentemente multifocus.

Candidemia e candidíase disseminada aguda

Candidemia e candidíase disseminada aguda (ou seja, candidemia em combinação com focos / focos de disseminação ou focos múltiplos de disseminação) representam 75-90% de todos os casos de candidíase invasiva. Candidemia e ODC mais frequentemente desenvolvem em pacientes na UTI, departamentos de hematologia e oncologia, em recém nascidos prematuros, em pacientes com queimaduras generalizadas. A incidência de candidemia e TOC na UTI varia de 2 a 200 por 1000 pacientes hospitalizados, dependendo dos seus fatores de risco. No caso de candidemia e ODC, a probabilidade de um resultado letal durante a internação aumenta duas vezes, a duração do tratamento é de 3-30 dias, o custo do tratamento é de 2-5 vezes.

A maioria (93-97%) e APC activadores candidemia constituem C. Albicans (15-60%), C. Parapsilosis (5-40%), C. Glabrata (5-25%), C. Tropicalis (5-15% ) e C. Krusei (3-7%) Aproximadamente 3-7% agentes patogénicos constituem C. Lusitaniae, C. Guillermondii, C. Rugosa, C. Kefyr, etc. Candidemia excitadores e espectro de APC em diferentes hospitais varia amplamente e depende do dos pacientes, métodos de tratamento e prevenção de eficácia dos métodos de controlo e outras infecções nosocomiais aplicado. O uso de antifúngicos de azole para a prevenção e tratamento empírico reduz a proporção de C. Albicans entre exc cante de candidíase invasiva. Nos recém-nascidos com baixo peso ao nascer, o espectro de patógenos Candida e UDC é significativamente diferente do dos adultos. Na maioria das vezes identificar C. Albicans (40-75%), C. Parapsilosis (7-45%) e C. Tropicalis (5-15%), menos frequentemente - C. Glabrata, C. Krusei, C. E S. Kefyr guillermondii .

Em patógenos da candidíase invasiva, em comparação com patógenos de candidíase superficial, a resistência a antimicóticos é muito mais freqüentemente detectada. Isto é em grande parte devido ao grande número de não albicans de Candida entre agentes patogênicos de candidíase invasiva, uma vez que C albicans são muito menos propensos a ser resistentes a agentes antifúngicos do que outros (não albicans) Candida spp. Além disso, é possível o desenvolvimento de resistência secundária como resultado do uso preventivo ou empírico de agentes antifúngicos.

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Sintomas de candidíase invasiva

Os sinais clínicos de candidemia não são específicos e não diferem dos sintomas da sepse bacteriana. O aumento da temperatura corporal> 38 ° С, refractário ao uso de antibióticos de amplo espectro, é revelado em 90-96% dos pacientes, ODN - em 15-21%, choque tóxico tóxico - em 15-20%, sinais de danos de diferentes órgãos - em 30 -40%. É por isso que, para a detecção atempada de candidemia, todos os pacientes com fatores de risco e sinais clínicos presumidos mostraram um exame para identificar focos de disseminação, re-semeadura de sangue e material de focos identificados.

O TOC ocorre como resultado da disseminação hematógena de Candida spp. No corpo. Com UDC, quase todos os órgãos e tecidos do corpo podem ser afetados, mas mais frequentemente os pulmões, rins, olhos, cérebro, coração, ossos, pele e gordura subcutânea estão envolvidos no processo patológico.

O dano renal ocorre em 5-20% dos pacientes com candidemia e geralmente é acompanhado pelo desenvolvimento de microabseccessos. Nos pacientes, febre, calafrios, dor na cintura ou no abdômen, as alterações na análise de urina do OPN se desenvolvem em 5-15% dos pacientes com candidemia.

A derrota do sistema nervoso central se desenvolve em 5-15% dos pacientes com UDC. Em adultos, os abcessos do cérebro geralmente ocorrem em recém-nascidos - meningite. As manifestações clínicas são inespecíficas (cefaleias, fotofobia, náuseas, vômitos e sintomas neurológicos focais).

A endopardite de candidiase desenvolve em 5-13% dos pacientes com TOC, miocardite ou pericardite ocorrem menos freqüentemente. Fatores de risco adicionais - a presença de válvulas cardíacas próteses ou vasos sanguíneos, o vício em drogas injetáveis. As manifestações clínicas (febre, palpitações, dispnéia e dor no coração) e ecocardiografia não são específicas e não diferem dos sintomas da endocardite bacteriana.

A lesão da pele e a gordura subcutânea são observadas em 3-10% dos pacientes com UDC, caracterizados pelo aparecimento de erupções cutâneas papulares com diâmetro de 0,5-1,0 cm ou pelo desenvolvimento de abscessos subcutâneos.

A derrota dos órgãos visuais (endoftalmite de candidiase) se desenvolve em 2-10% dos pacientes com UDC. Caracterizada por dor intensa, comprometimento e perda de visão. A retinite por Candida pode ser uma complicação tardia e desenvolver após manifestações sistêmicas de candidemia. Portanto, todos os pacientes com candidemia são mostrados oftalmoscopia com dilatação pupilar durante o exame inicial do paciente e na avaliação da eficácia do tratamento.

Nos recém-nascidos com baixo peso ao nascer, a incidência de candidemia e TOC é de 2 a 6%, mas em pacientes com fatores de risco aumenta para 12-32%. Em lactentes com peso corporal normal, a candidíase invasiva ocorre muito raramente. Dependendo do momento da infecção, a candidíase congênita e adquirida é alocada. A candidíase congênita é diagnosticada desde as primeiras horas de nascimento até aos 6 dias.

A candidíase congênita é o resultado da infecção transplacentária ou vertical (ascendente) do feto. A candidíase clinicamente congênita e adquirida pode se manifestar como lesão da pele e mucosas, candidemia, UDC e candidiasis invasiva de vários órgãos. A candidíase da pele e das mucosas geralmente é diagnosticada na segunda semana de vida (variando de 6 a 14 dias) com uma frequência de 6 a 8%. A candidíase da pele quando vista parece uma erupção cutânea eritematosa difusa, semelhante a uma queimadura superficial. Lesão das mucosas - candidíase pseudomembranosa aguda da cavidade oral. Candida e UDC geralmente são detectados no período de 15 a 33 dias de vida. As principais manifestações clínicas de candidemia e ODC não são específicas, não diferem da sepse bacteriana. Uma alta incidência de meningite candidal (10-40%) é típica, os rins, o endocárdio e os órgãos da visão são menos frequentemente afetados.

Candida peritonite

Candidíase peritonite é 10-15% de todos os casos de candidíase invasiva. Geralmente se desenvolve em pacientes na UTI ou como uma complicação da DP.

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Fatores de Risco

Perforação do trato gastrointestinal, necrose pancreática infectada, cirurgia abdominal, PD A freqüência de resistência de patógenos da candidíase peritonite ao fluconazol é de 15-20%, em alguns hospitais excede 30%.

Sintomas

Os sintomas clínicos da peritonite candidal não apresentam sinais específicos, com exceção da falta de efeito da antibioticoterapia. Em 90-100% dos pacientes, são observadas fezes resistentes aos antibióticos e outros sinais de uma reação inflamatória sistêmica, bem como a presença de uma descarga purulenta da cavidade abdominal ou a turvação do dialisado. A frequência de desenvolvimento de choque na peritonite candidal excede 15%. Além disso, há uma alta incidência de candidemia e ODC com danos em vários órgãos e sistemas.

Diagnósticos

O diagnóstico é baseado na detecção de Candida spp em um líquido peritoneal. O exame deve excluir a derrota de outros órgãos e sistemas. Critérios para o diagnóstico de sinais clínicos, endoscópicos ou laboratoriais de peritonite em combinação com a detecção de Candida spp em microscopia e / ou cultura de fluido peritoneal.

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Tratamento da peritonite candidal

A escolha do medicamento depende do tipo de patógeno e da condição do paciente. É necessário levar em consideração a alta incidência de resistência de patógenos da candidíase peritonite ao fluconazol. Portanto, geralmente são medicamentos prescritos pela primeira vez com baixa freqüência de resistência (caspofungina, anfotericina B) e o fluconazol é usado após determinar o tipo de patógeno e estabilizar a condição do paciente. O uso de antimicóticos continua por 2 semanas após o desaparecimento de sinais clínicos e laboratoriais de peritonite. A administração intraperitoneal de anfotericina B é contra-indicada devido à alta probabilidade de desenvolver peritonite química. Uma condição obrigatória para o tratamento bem sucedido é a intervenção cirúrgica, a drenagem da cavidade abdominal, a remoção do cateter para PD.

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Candidíase do sistema nervoso central

A candidíase do sistema nervoso central pode ser uma manifestação do ODC ou complicação em crianças prematuras e pequenas com fatores de risco para candidíase invasiva, em pacientes neurocirúrgicos com shunts ventriculo-peritoneais, usuários de drogas injetáveis, etc.

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Sintomas de candidíase do sistema nervoso central

O curso geralmente é prolongado, predominam os primeiros sinais de hipertensão - síndrome hidrocefálica, e a sintomatologia focal é revelada mais tarde.

Diagnósticos

O diagnóstico é baseado na detecção de Candida spp em CSF, aspirado a partir de um abscesso do cérebro. Certifique-se de determinar o tipo de patógeno e sua sensibilidade a antimicóticos. Em um estudo clínico geral de LCR, é revelada uma pleocitose moderada de caráter misto, dissociação da proteína-célula. Durante o exame, é necessário excluir danos à substância cerebral, a outros órgãos e sistemas (MRI, CT, etc.).

Critérios diagnósticos: detecção de Candida spp durante a semente de microscopia e / ou CSF, material de abscesso cerebral.

Tratamento

Ao escolher um antimicótico deve levar em conta o tipo de patógeno e sua sensibilidade, a condição do paciente, farmacocinética e farmacodinâmica do fármaco Fluconazole e voriconazol passam pelo BBB. O nível de fluconazol na LCR em pacientes com meningite fúngica é de 52-85% da concentração no plasma sanguíneo, voriconazol - cerca de 50%. Além disso, o voriconazol cria altas concentrações na substância cerebral. O itraconazol passa mal pela BBB e cria concentrações muito baixas no LCR. A anfotericina B passa mal pela BBB, sua eficácia no tratamento da meningite fúngica é explicada pela alta concentração nas membranas meníngeas e na ação fungicida. A anfotericina B lipossomal cria uma baixa concentração no LCR e uma alta concentração na substância cerebral. A concentração de caspofungina em CSF e substância cerebral é baixa.

Formulações voriconazol selecção intravenosamente 6 mg / kg em duas administração no dia 1, seguido por 4 mg / kg em dois de administração, a anfotericina B 0,7-1,0 mg / (kghsut). Fluconazol 6,0-12 mg / (kghsut) administrado após o doente é estabilizado e detecção sensível do patógeno, anfotericina B lipossomal 3,0-5,0 mg / (kghsut) - em ineficácia ou toxicidade padrão Anfotericina B Duração de aplicação de antimicóticos - pelo menos 4 semanas após o desaparecimento de todos os sinais de infecção. Uma condição obrigatória para tratamento bem sucedido é a remoção de cateteres, shunts e instrumentos similares, correção de ICP.

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Endocardite da candidíase, pericardite e flebite

A endocardite da candidíase, a pericardite e a flebite são geralmente uma manifestação da endocardite de candidíase TOC, a pericardite e a flebite apresentam-se raramente, principalmente em pacientes após cirurgia cardíaca, em usuários de drogas injetáveis.

Sintomas

As manifestações clínicas na endocardite micótica são semelhantes à endocardite de etiologia bacteriana, padrão auscultatório da derrota das válvulas, aumento da insuficiência cardíaca, resistência à febre antibiótica. As válvulas aórtica e mitral estão envolvidas na lesão. Na ecocardiografia, são revelados sinais de endocardite warty. Pericardite e flebite ocorrem raramente, não possuem características clínicas além da ausência do efeito da antibioticoterapia.

Diagnósticos

O diagnóstico é baseado na detecção de Candida spp no material das válvulas cardíacas afetadas, endocardio, etc. Não são desenvolvidos métodos de diagnóstico sorológico. Além disso, o diagnóstico é estabelecido ao identificar os sinais característicos da lesão do sistema cardiovascular em pacientes com candidemia e UDC. O levantamento é necessário para eliminar a perda de outros órgãos e sistemas de critérios clínicos de diagnóstico e ferramenta (ecocardiografia, etc.). Sinais endocardite, pericardite flebite ou em combinação com Cândida detecção spp da sementeira sangue, exame do líquido ou histológica de pericárdio de biópsia e a sementeira.

Tratamento

A base do tratamento é a remoção cirúrgica de válvulas cardíacas infectadas, ressecção das partes afetadas de veias periféricas e pericárdio combinado com o uso prolongado de antimicóticos. A variante ideal da terapia antifúngica não está definida. Normalmente prescrito caspofungina, anfotericina B ou fluconazol, dependendo do tipo de patógeno e da condição do paciente. A duração dos antimicóticos geralmente varia de 2 a 12 meses, pelo menos 6 semanas após o tratamento cirúrgico. Se não for possível remover as válvulas afetadas, é necessária uma profilaxia ao longo da vida da recorrência com fluconazol a 3 mg / (kg x 10). Após a conclusão do tratamento, os pacientes foram observados durante pelo menos 1 ano.

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Candidiasis endoftalmologia

Endoftalmite de Candida - causada pela inflamação de Candida spp das coquituras internas do olho com a formação de um abscesso no vítreo. A endoftalmite de Candida desenvolve-se como uma complicação em 2-10% dos pacientes com UDC. Candidíase isolada, a endoftalmite ocorre raramente, por exemplo, com uso intravenoso prolongado de drogas ou usuários de drogas injetáveis.

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Imagem clínica

As principais queixas são redução da acuidade visual, dor nos olhos, edema da pálpebra leve e conjuntiva. O exame revela edema corneano, hipopião ou exsudato fibrinoso na câmara anterior do olho, focos branco-amarelo com margens fracas na retina, opacificação focal ou difusa do vítreo. A progressão pode levar à panoftalmite, perda de olho, danos no SNC.

Diagnósticos

O diagnóstico geralmente é estabelecido ao identificar as alterações características na oftalmoscopia em pacientes com candidemia e ODC. O dano isolado aos órgãos da visão é menos comum. Nesses casos, é realizada uma pesquisa para identificar focos de disseminação em outros órgãos. Os critérios diagnósticos são sinais clínicos e oftalmoscópicos de endoftalmite em combinação com o isolamento de Candida spp a partir do vítreo, sangue ou outros focos de disseminação.

Tratamento

A base do tratamento é o uso prolongado de antimicóticos, com a derrota do corpo vítreo, o tratamento cirúrgico é efetivo. A escolha do medicamento depende do tipo de patógeno e da condição do paciente. A duração dos antimicóticos geralmente varia de 6 a 12 semanas. A eficácia da administração de agentes antifúngicos ao vítreo não está definida.

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Diagnostica a candidíase invasiva

O diagnóstico é baseado na detecção de Candida spp. No sangue e outros, esterilizados em substratos normais. Não foram desenvolvidos métodos de diagnóstico sorológico padronizados. Em pacientes com fatores de risco e sinais clínicos prospectivos de candidemia e TOC, medidas diagnósticas devem ser realizadas imediatamente. É necessário determinar o tipo de patógeno, uma vez que a escolha de um medicamento antifúngico depende disso. É muito importante avaliar a prevalência do processo patológico e identificar focos de disseminação, pois isso afeta a natureza do tratamento.

Métodos de diagnóstico:

• culturas de sangue repetidas para meios especializados (Saburo, wort agar) - 2 vezes ao dia durante pelo menos 3 dias,
• tsosev um fragmento distal de um cateter intravascular,
• microscopia e semeadura de biosubstratos (material de fauces, urina, fezes, fluido de lavagem brônquica, separado de drenos e feridas) para determinar o grau de colonização superficial,
• CT ou radiografia pulmonar,
• TC ou ultra-som da cavidade abdominal,
• Oftalmoscopia com pupila dilatada,
• biópsia de lesões
• microscopia, semeadura, exame histológico de material de biópsia,
• determinação obrigatória do tipo de agente patogénico detectado durante a semeadura de qualquer biossubstrato normal estéril.

Critérios para o diagnóstico:

• Candidaemia - uma única descarga de Candida spp quando se semeia sangue obtido de um paciente com uma temperatura corporal> 38 ° C, ou outros sinais de uma reação inflamatória generalizada,
• aguda disseminada candidíase - candidemia em combinação com a detecção de Cândida spp histologicamente e / ou material da colheita a partir de tecidos profundos (incluindo tecido subcutâneo) ou de detecção de Cândida spp através de exame histológico e / ou material da colheita a partir de tecidos profundos de dois ou mais locais.

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Tratamento Candidíase Invasiva

Ao revelar sinais de candidíase invasiva, a terapia antifúngica é iniciada com urgência, a posterior administração de antimicóticos somente após o isolamento repetido de Candida spp do sangue e outros substratos aumenta a letalidade. Preparados para tratamento de candidíase invasiva - caspofungina, fluconazol, voriconazol e anfotericina. A eficácia dessas drogas com candidemia e ODC é de 66 a 81%. O cetoconazol e o itraconazol não são utilizados devido à biodisponibilidade variável na ingestão. Todos os pacientes com candidíase invasiva apresentam remoção precoce (substituição) de todos os cateteres intravasculares e outras possíveis fontes do patógeno (cateteres urinários, shunts, próteses, etc.).

Um componente importante do tratamento é a eliminação ou redução da gravidade dos fatores de risco (cancelamento ou redução da dose de glicocorticóides, otimização do uso de medicamentos antibacterianos, compensação pelo diabetes mellitus, etc.).

Em relação à insuficiente eficácia do diagnóstico e à elevada letalidade atribuível da candidíase invasiva, a terapia antimicótica empírica é amplamente utilizada - a administração de antimicóticos a pacientes com alto risco de candidíase invasiva a confirmação laboratorial.

A escolha de um medicamento antifúngico depende da condição clínica e idade do paciente, bem como do tipo de patógeno e sua sensibilidade aos agentes antifúngicos.

A escolha de um agente antifúngico para o tratamento da candidemia, candidíase disseminada aguda

A condição do paciente é instável (choque, choque, etc.)	Caspofungina por via intravenosa de 70 mg / dia no primeiro dia, nos dias subseqüentes de 50 mg / dia por via intravenosa, anfotericina B 0,6 mg / kgg, voriconazol por via intravenosa em 6 mg / kg em 2 injeções no dia 1, depois 4 mg / kg em 2 administrações
Recém-nascidos com muito baixo peso corporal	Anfotericina B 0,6-1,0 mg / (kg x 10), fluconazol 5-12 mg / (kgxut)
Tipo de patógeno não definido	Caspofungina por via intravenosa 70 mg / dia no primeiro dia nos dias seguintes 50 mg / dia intravenosamente anfotericina B 1 0 mg / (kghsut)
Patógeno C. Glabrata	Anfotericina B 0,8-1,0 mg / kgg, cappofungin por via intravenosa 70 mg / dia no primeiro dia, nos dias seguintes, 50 mg / dia, por via intravenosa de fluconazol 12 mg / kg kg)
Patógeno C. Krusei	Caspofungina por via intravenosa 70 mg / dia no 1º dia, nos dias subseqüentes, 50 mg / dia por via intravenosa, voriconazol por via intravenosa 6 mg / kg em 2 injeções no 1º dia, em seguida, 4 mg / kg em 2 injeções
Patógeno C. Lusitaniae S. Guillermondii	Fluconazol 6,0 mg / kgg, caspofungina por via intravenosa 70 mg / dia no 1º dia nos dias subsequentes 50 mg / dia por via intravenosa, voriconazol por via intravenosa 6 mg / kg em 2 injeções no primeiro dia, em seguida, 4 mg / kg em 2 apresentações
Patógeno C. Albicans, C. Tropicalis, C. Parapsilosis	Fluconazol 6,0 mg / kgg, anfotericina B 0,6 mg / kg / dia, caspofungina por via intravenosa 70 mg / dia no primeiro dia, nos dias subsequentes 50 mg / dia por via intravenosa, voriconazol por via intravenosa 6 mg / kg em 2 administração no dia 1, depois 4 mg / kg em 2 injeções

Em pacientes clinicamente instáveis, bem como antes da identificação do patógeno, deve ser prescrito um fármaco antifúngico com baixo risco de resistência do agente causador (por exemplo, caspofungina ou anfotericina B). Em tais pacientes, o uso de fluconazol não é demonstrado em conexão com sua atividade mitostatica e alta probabilidade do agente causador de fluconazol. Aplicar fluconazol após estabilizar a condição do paciente e identificar o patógeno geralmente sensível ao fluconazol (C albicans, C tropicalis, C parapsilosis, C lusitaniae, C guillermondii).

Nos recém-nascidos, a maioria dos agentes patogênicos são sensíveis à anfotericina B e ao fluconazol e a nefrotoxicidade da anfotericina B é menor do que nos adultos. Drogas de escolha - anfotericina B e fluconazol, quando utilizar estas últimas devem ter em conta as características da farmacocinética em recém-nascidos prematuros. O fluconazol não é prescrito para pacientes que tenham recebido previamente esta medicação profilática. Se a anfotericina B ou fluconazol é ineficaz ou tóxica, pode ser utilizada a caspofungina.

Além disso, a nomeação de antimicóticos deve levar em consideração a situação epidemiológica local. Se uma alta freqüência de não-albicans Candida spp. For detectada em uma instituição ou departamento médico, uma primeira preparação para o espectro, por exemplo, caspofungina ou anfotericina B, é primeiramente prescrita e após estabilização da condição do paciente e determinação do patógeno, o fluconazol. A escolha do medicamento também é influenciada por profilaxia antifúngica anterior ou terapia empírica. Se o paciente recebeu fluconazol ou itraconazol antes da ocorrência de candidíase invasiva, prescreva drogas de outras classes, te caspofungina ou anfotericina B.

A avaliação do efeito da terapia antifúngica na ausência de rápida deterioração do paciente é realizada no 4-7º dia. A falha no tratamento candidemia e APC pode ser devido à resistência à colonização antimicóticos agente patogénico dos cateteres urinários e intravasculares, próteses vasculares ou válvulas cardíacas, imunossupressão presença persistente que requerem cirurgia lesões difusão (endocardite, flebite, abcessos etc.). É por isso que a ineficácia do tratamento inicial requerido antimicóticos outra classe, dado o tipo e a sensibilidade do organismo patogénico, um segundo exame do paciente para identificar a disseminação das lesões removidas possíveis fontes de infecção e tratamento cirúrgico, se necessário.

A terapia antifúngica continua por pelo menos 2 semanas após o desaparecimento de todos os sinais clínicos de candidíase invasiva e a última detecção.

Candida spp quando semeia sangue e biosubstrata de lesões. Após a conclusão do tratamento, observou-se que a observação de pelo menos 2 meses exclui a ocorrência de focos tardios de disseminação hematogênica, incluindo retinite, osteomielite, etc.

Profilaxia antiinflamatória invasiva da candidíase

O uso de antimicóticos para a prevenção primária da candidíase invasiva tem sido demonstrado apenas em pacientes com risco elevado (pelo menos 10%) dessa complicação. Ele reduz a frequência das infecções por fungos invasivos apenas antimicóticos sistémicos profiláticos em doses adequadas (por exemplo, o fluconazol) e de atribuição de polienos orais não absorvíveis (nistatina, natamicina, LEVORIN) ineficaz.

Aplicação profilática de baixas doses de fluconazol como profilaxia anti-fúngicos e nos grupos de pacientes com baixo risco candidíase invasiva inúteis e prejudiciais, porque o levar a interacções medicamentosas indesejáveis e contribuem para a selecção de infecções fúngicas agentes antifúngicos resistentes, aumentar o custo do tratamento.

Além do uso de antimicóticos, uma condição importante para reduzir a incidência de candidíase invasiva é a aderência estrita às regras de assepsia (incluindo a lavagem das mãos), cuidados óptimos para cateteres vasculares e urinários e uso adequado de drogas antibacterianas.

A profilaxia primária da candidíase superficial não está indicada. Não foram desenvolvidos métodos eficazes de profilaxia antifúngica primária de aspergilose invasiva e outras micoses em pacientes na UTI.

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Prevenção de candidíase invasiva após cirurgia

A profilaxia antifúngica na UTI não deve ser rotineira. Ele deve ser realizado em departamentos com alta incidência de candidíase invasiva, apesar do cumprimento das regras de assepsia, cuidados cuidadosos dos cateteres e otimização do uso de drogas antibacterianas.

A profilaxia antifúngica é adequada apenas em grupos de pacientes com incidência de candidíase invasiva mais de 10%, por exemplo, em pacientes com perfuração repetida do trato gastrointestinal. Além disso, as seguintes combinações de fatores de risco são usadas para identificar pacientes com risco de candidíase invasiva de mais de 10%. Um importante preditor de candidíase invasiva em pacientes na UTI é a colonização superficial multifocus de Candida spp das mucosas e a pele que se desenvolve 5-6 dias antes da candidíase invasiva em quase todos os pacientes.

A droga de escolha para a profilaxia antifúngica na UTI é o fluconazol na dose de 400 mg por dia, usado antes da estabilização da condição do paciente e o desaparecimento de fatores de risco para o desenvolvimento de candidíase invasiva.

O uso de pequenas doses de fluconazol, bem como outros azoles (cetoconazol itraconazol) ou polissenos (nistatina e outros) é ineficaz e leva à seleção de Candida spp antimicótico-resistente. Indicações para prevenção:

• perfuração repetida do trato gastrointestinal
• necrose pancreática infectada,
• a presença de dois ou mais factores de risco para doença invasiva (catéter intravenoso, a utilização de antibióticos de largo espectro, pancreatite, DG, de nutrição parentérica, a utilização de esteróides sistémicos durante 3 dias antes de imunossupressores de UTI aplicação durante 7 dias antes UTI), em conjunto com um comum ( dois ou mais loci não relacionados) pela colonização superficial de Candida spp.
• estadia na UCI, para mais do que 3 dias, a presença dos três factores de risco de doença invasiva (catéter intravenoso, a ventilação mecânica, a utilização de antibióticos de largo espectro para mais do que 3 dias), em combinação com um dos seguintes factores de risco da cirurgia abdominal, de nutrição parentérica, DG, pancreatite, o uso de sistema esteróides por 3 dias antes da UTI, o uso de imunossupressores durante 7 dias antes da UTI.

Escolha de um fármaco antifúngico Fluconazole 400 mg / dia - até estabilização estável do paciente.

Prevenção de candidíase invasiva em recém nascidos prematuros com muito baixo peso ao nascer

A profilaxia antifúngica é realizada em departamentos com alta incidência de candidíase invasiva, apesar do cumprimento das regras de assepsia, cuidadosa dos cateteres e otimização do uso de drogas antibacterianas. A eficácia da profilaxia antifúngica é estabelecida em ensaios clínicos controlados. Em tais pacientes, o uso preventivo de fluconazol leva a uma diminuição da letalidade atribuível.

A freqüência de administração de fluconazol depende da idade da criança. A profilaxia antifúngica continua durante todo o período de permanência da criança na unidade de terapia intensiva.

Indicação para a prevenção de recém-nascidos com um período de gestação de menos de 32 semanas com peso corporal inferior a 1500 g no nascimento.

A escolha de um fármaco antifúngico de fluconazol a 3 mg / kg 1-2 semanas de vida - a cada 72 horas, 3-4 semanas de vida - a cada 48 horas, com a 5ª semana de vida - a cada 24 horas.

Prevenção de candidíase invasiva em receptores de transplante de fígado

A eficácia da profilaxia antifúngica é estabelecida em ensaios clínicos controlados. A profilaxia é realizada se o receptor do transplante de fígado tiver fatores de risco. A duração do uso de anfotericina B lipossomal é de 5 dias, o fluconazol é de 10 semanas ou até os fatores de risco se fecharem.

Indicações para prevenção:

• a presença de dois ou mais desses fatores de risco em receptores de transplante de fígado,
• transplante repetido de fígado
• o nível de creatinina é superior a 2,0 mg,
• choledochoejunostomia
• o uso de mais de 40 unidades de componentes sanguíneos durante a cirurgia,
• detecção de colonização superficial de Candida spp por dois dias antes e três dias após a cirurgia.

Escolhendo um medicamento antifúngico:

• fluconazol 400 mg / dia,
• Anfotericina B lipossomal a 1 mg / (quilograma).

Qual o prognóstico da candidíase invasiva?

Verificou-se que, quando ocorre uma candidemia, a probabilidade de um resultado letal de pacientes durante a internação aumenta 1,8-2,5 vezes. Em adultos, a letalidade global dentro de 30 dias após a detecção de candidemia e UDC é de 30-70%, letalidade atribuível - 10-49%. Ao mesmo tempo, cerca de metade dos pacientes morrem nos primeiros 14 dias após a detecção da candidemia. Está estabelecido que a letalidade total e atribuível diminui significativamente com a remoção (substituição) de CIC, terapia antimicótica precoce e prolongada. Fatores prognosticamente desfavoráveis Índice APACHE E mais de 18, neoplasia maligna, aplicação de cateter urinário e arterial, sexo masculino, uso de glicocorticóides. Em prematuros, a letalidade global dentro de 30 dias após a detecção de candidemia e UDC é de 32-40%. O tipo de patógeno também tem significado prognóstico. Por exemplo, candidemia e ODC causada por S. Krusei, C. Glabrata e C. Albicans, distinguem-se por altas taxas de letalidade geral e atribuível em comparação com C. Parapsilosis.